口组病-第9章龋病-全面

1、健康牙齿健康牙齿龋病的结局龋病的结局-牙髓病、根尖周病、甚至牙髓病、根尖周病、甚至是颌骨炎症，给患者带来很是颌骨炎症，给患者带来很大的痛苦。大的痛苦。n掌握：掌握： 1、龋病发生发展的过程及结局、龋病发生发展的过程及结局 2、釉质龋、牙本质龋、和牙骨质的病理改变、釉质龋、牙本质龋、和牙骨质的病理改变 3、菌斑的形成过程以及与龋病发生的关系。、菌斑的形成过程以及与龋病发生的关系。n熟悉：三联因素学说的具体内容。熟悉：三联因素学说的具体内容。n了解：龋病病因其他学说的重要内容了解：龋病病因其他学说的重要内容一、概述一、概述二、龋的发病机制及病因二、龋的发病机制及病因三、龋的组织病理学改变三、龋的组

2、织病理学改变 概述概述龋病龋病（dental caries）v 在以细菌为主的多因素作用下在以细菌为主的多因素作用下, ,牙无机牙无机物脱矿、有机物分解物脱矿、有机物分解, ,导致牙硬组织发生导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种感染性疾病。慢性进行性破坏的一种感染性疾病。（祖国医学称为蛀牙）（祖国医学称为蛀牙）什么是龋病？什么是龋病？ 牙齿硬组织在牙齿硬组织在（白垩色、黄褐色、黑褐色）白垩色、黄褐色、黑褐色）、（缺损成洞）（缺损成洞）、（疏松软化）（疏松软化）3方面均发生变方面均发生变化。好发部位，化。好发部位，点隙窝沟、邻面、牙颈部点隙窝沟、邻面、牙颈部。临床特点临床特点咬合面窝沟龋的特点：

3、潜行性破坏咬合面窝沟龋的特点：潜行性破坏龋病的结局龋病的结局-牙髓病、根尖周病、甚至牙髓病、根尖周病、甚至是颌骨炎症，给患者带来很是颌骨炎症，给患者带来很大的痛苦。大的痛苦。釉质发育不全釉质发育不全牙颈部楔状缺损牙颈部楔状缺损牙磨耗牙磨耗发病情况发病情况1 、在口腔疾病之中发病率、在口腔疾病之中发病率占首位占首位。2 、被、被WHO列为危害人类健康的疾病之一列为危害人类健康的疾病之一（心血管病、癌症）（心血管病、癌症）3 、2007年卫生部对全国开展的第三次口腔健康流行病学年卫生部对全国开展的第三次口腔健康流行病学 调查的结果表明：调查的结果表明：年龄年龄患病率患病率5岁年龄组岁年龄组66%1

4、2岁年龄组岁年龄组28.9%3544岁年龄组岁年龄组88.1%6574岁年龄组岁年龄组98.4%第一节第一节 龋病的病因和发病机制龋病的病因和发病机制n1、 化学细菌学说化学细菌学说n2、 蛋白溶解学说蛋白溶解学说n3、 蛋白溶解蛋白溶解螯合学说螯合学说n4、 三联因素学说三联因素学说口腔微生物口腔微生物（细菌）（细菌）牙面碳水化合物（糖）牙面产酸牙面产酸牙齿无机脱矿牙齿无机脱矿有机物崩解有机物崩解龋洞形成龋洞形成意义：提出龋病形成的3个基本要素：即细菌、碳水化合物、牙1、化学细菌学说、化学细菌学说 1889年由年由Miller提出：寄生在牙面上的细菌作用于提出：寄生在牙面上的细菌作用于食物中

5、的碳水化合物和糖类，发酵产酸，酸使得食物中的碳水化合物和糖类，发酵产酸，酸使得牙齿硬组织脱钙。这一观点是否正确？牙齿硬组织脱钙。这一观点是否正确？ Miller首次提出了龋形成的三个基本要素：首次提出了龋形成的三个基本要素：细细菌、碳水化合物、牙齿硬组织菌、碳水化合物、牙齿硬组织。这在龋病病。这在龋病病因的研究史上具有重要意义。因的研究史上具有重要意义。 缺点：存在一缺点：存在一定的缺憾，未能指出特异的致龋菌群及其在定的缺憾，未能指出特异的致龋菌群及其在牙面存在形式。牙面存在形式。蛋白溶解酶蛋白溶解酶牙齿硬组织中牙齿硬组织中有机成分崩解有机成分崩解（釉板、柱鞘、（釉板、柱鞘、釉丛）釉丛）口腔微

6、生物口腔微生物（细菌）（细菌）牙齿硬组织中牙齿硬组织中无机成分脱矿无机成分脱矿龋洞形成龋洞形成缺点：有学者认为，只有经过酸脱矿的牙本质才能发生有机物的分解；还有人认为只有产酸菌才能引起龋病。2、蛋白溶解学说、蛋白溶解学说 1947年由年由Gottlieb提出：提出： 它认为口内细菌产生蛋白溶解酶先使釉质中釉板等有它认为口内细菌产生蛋白溶解酶先使釉质中釉板等有机物含量丰富的部位溶解破坏，继而产酸菌进入产酸机物含量丰富的部位溶解破坏，继而产酸菌进入产酸使无机物溶解，则发生了龋。但后期很多致龋实验不使无机物溶解，则发生了龋。但后期很多致龋实验不支持这一学说。支持这一学说。 蛋白溶解酶蛋白溶解酶牙齿硬

7、组织中牙齿硬组织中有机成有机成分分（角蛋白）降解（角蛋白）降解配位共价键（螯合作用）牙齿硬组织中的钙牙齿硬组织中的钙龋洞形成无机物无机物脱矿意义：强调了有机物和无机物同时受到酶的刺激而被破坏缺点：证据不足3、蛋白溶解、蛋白溶解-螯合螯合学说学说 1955年由年由Schatz提出：蛋白酶将有机物分解，同时产生螯合作用的有提出：蛋白酶将有机物分解，同时产生螯合作用的有机酸，枸橼酸、乳酸等。与牙中的钙盐结合形成可溶性的螯合物，机酸，枸橼酸、乳酸等。与牙中的钙盐结合形成可溶性的螯合物，导致脱矿，使牙体组织破坏形成龋病。导致脱矿，使牙体组织破坏形成龋病。 但是这一学说最大的不足是，缺乏有力的根但是这一学

8、说最大的不足是，缺乏有力的根据，引起病变的螯合剂和蛋白酶都有待证实。据，引起病变的螯合剂和蛋白酶都有待证实。宿主与牙齿微生物（细菌）时间龋病食物 4、三联因素学说、三联因素学说 60年代，三联因素学说年代，三联因素学说-细菌、食物、宿主。细菌、食物、宿主。 70年代，四联因素学说年代，四联因素学说-细菌、食物、宿主、时间。细菌、食物、宿主、时间。 60年代初，年代初，KEYES等在前人研究基础上加以等在前人研究基础上加以补充，提出了补充，提出了三联因素学说三联因素学说（three primary factors theory）。其基本论点是：龋病是由）。其基本论点是：龋病是由细菌、食物、宿主三

9、个主要因素互相作用产细菌、食物、宿主三个主要因素互相作用产生的。生的。1、细菌和菌斑细菌和菌斑变形链球变形链球菌菌、乳酸杆菌等。乳酸杆菌等。致龋菌黏附于牙面。致龋菌黏附于牙面。2、食物食物蔗糖蔗糖 （超强的致龋能（超强的致龋能力）力）3、宿主宿主易感牙易感牙（牙的位置、牙的位置、形态、结构都与龋病有关）形态、结构都与龋病有关）4、时间时间 （时间的力量）（时间的力量） 致龋必须符合以下条件：产酸耐酸，粘附牙面，能将小分子的致龋必须符合以下条件：产酸耐酸，粘附牙面，能将小分子的葡萄糖合成大分子的葡聚糖。葡萄糖合成大分子的葡聚糖。口腔中的致龋菌主要包括：变形链球菌、乳酸杆菌、放线菌口腔中的致龋菌主

10、要包括：变形链球菌、乳酸杆菌、放线菌形成：不溶性不溶性细胞外多糖细胞外多糖葡糖基转移酶葡糖基转移酶变形链球菌为主变形链球菌为主促进细菌促进细菌粘附聚集粘附聚集蔗糖蔗糖牙面牙面唾液糖蛋白唾液糖蛋白获得性薄膜获得性薄膜12h菌落菌落菌斑菌斑牙菌斑的致龋作用：牙菌斑的致龋作用：在菌斑内的产酸菌分解由食物中扩散在菌斑内的产酸菌分解由食物中扩散至菌斑内的糖产生酸，酸滞留在局部，至菌斑内的糖产生酸，酸滞留在局部，使局部的使局部的PH降低，引起釉质脱矿，这降低，引起釉质脱矿，这时大量的矿物离子丧失，无机物溶解，时大量的矿物离子丧失，无机物溶解，而少量的有机物则被细菌产生的酶分而少量的有机物则被细菌产生的酶分

11、解破坏，导致龋的形成。解破坏，导致龋的形成。牙齿与牙列牙齿与牙列腺体分泌腺体分泌全身状况全身状况 唾液具有机械清洁、润滑和直接保护缓冲和抑菌等作用，唾液具有机械清洁、润滑和直接保护缓冲和抑菌等作用，具有抗龋能力，其量与质的变化对龋病的发生过程均有着具有抗龋能力，其量与质的变化对龋病的发生过程均有着密切关系。密切关系。稀薄量大流速快稀薄量大流速快 唾液中的某些成分如铵盐、溶菌酶等，有抑制龋病的唾液中的某些成分如铵盐、溶菌酶等，有抑制龋病的作用。铵盐是碱性对作用。铵盐是碱性对抑酸抑酸有关。有关。 唾液中的钙、磷、氟等和釉质之间不断地进行着离子唾液中的钙、磷、氟等和釉质之间不断地进行着离子交换，可能

12、有助于增强交换，可能有助于增强抗龋抗龋力（再矿物化现象）。力（再矿物化现象）。 生物酶类的存在，也和龋病的发生有关。如腮腺分泌生物酶类的存在，也和龋病的发生有关。如腮腺分泌物中含有大量淀粉酶、糖酵解酶，可有助于使糖类发物中含有大量淀粉酶、糖酵解酶，可有助于使糖类发酵产酸。酵产酸。溶菌酶可非特异性抗菌。溶菌酶可非特异性抗菌。 唾液的缓冲能力重碳酸盐：龋病是在牙齿局部唾液的缓冲能力重碳酸盐：龋病是在牙齿局部PH值下值下降的情况下开始的。而降的情况下开始的。而唾液是具有缓冲能力唾液是具有缓冲能力，能对口，能对口腔中的酸性产物进行中和从而产生抗龋作用。腔中的酸性产物进行中和从而产生抗龋作用。 唾液的抗

13、体：唾液内唾液的抗体：唾液内含有抗体含有抗体，其中与龋病有重要关，其中与龋病有重要关系的是分泌型免疫球蛋白系的是分泌型免疫球蛋白A（SIA）无龋或龋牙少）无龋或龋牙少者，其唾液者，其唾液SIA多。多。 营养代谢：营养代谢：恒牙硬组织一部分在胚胎期形成，另一部分在出生后恒牙硬组织一部分在胚胎期形成，另一部分在出生后的六、七年之内形成。在此期间，如果缺乏矿物盐、维生素及某些的六、七年之内形成。在此期间，如果缺乏矿物盐、维生素及某些微量元素（如氟）等则牙齿在组织学上和化学上的结构就会受到不微量元素（如氟）等则牙齿在组织学上和化学上的结构就会受到不良影响，日后对龋病的抵抗能力则会下降。良影响，日后对龋

14、病的抵抗能力则会下降。某些系统性疾病的患者某些系统性疾病的患者：如患结核病、佝偻病或在牙齿发育期中：如患结核病、佝偻病或在牙齿发育期中患有严重的高热疾病的儿童，其患龋率往往较高，甚至可发生猛性患有严重的高热疾病的儿童，其患龋率往往较高，甚至可发生猛性龋。龋。内分泌障碍内分泌障碍也可影响到龋病的发生。甲状腺肿患者患龋率比健康也可影响到龋病的发生。甲状腺肿患者患龋率比健康人高。未经及时治疗的糖尿病患者，则常患牙颈部龋。人高。未经及时治疗的糖尿病患者，则常患牙颈部龋。龋病的发生与龋病的发生与遗传因素遗传因素有一定联系。有一定联系。食物的成分（含糖、纤维素、和矿物质等）、食物的成分（含糖、纤维素、和矿

15、物质等）、物理性能（硬度、附着性粗糙与精细度、粘物理性能（硬度、附着性粗糙与精细度、粘附性）及产酸性均与致龋有关。附性）及产酸性均与致龋有关。精细、粘附性强的食物比粗糙食物（含纤维精细、粘附性强的食物比粗糙食物（含纤维素多者）易致龋素多者）易致龋含糖成份多者易致龋。各种糖类中，蔗糖的含糖成份多者易致龋。各种糖类中，蔗糖的致龋力最强。致龋力最强。致龋作用与糖的物理性状、食糖的时间和方式致龋作用与糖的物理性状、食糖的时间和方式有关。有关。矿物质中，一些微量元素具有抗龋作用，矿物质中，一些微量元素具有抗龋作用，特别是氟、噒。特别是氟、噒。（4）、时间：第第2节节 龋病的病理变化龋病的病理变化按龋坏的

16、解剖部位分为：窝沟龋、根面龋、平滑面龋2、根据龋病的发展速度：慢性龋（干性龋）:临床多见龋损呈黑褐色，质地较干硬，病变进展较慢。 急性龋（湿性龋）：多见于儿童或青年人。龋损呈浅棕色，质地湿软。病变进展较快。静止龋3、按龋坏的程度（组织层次）分为： 浅龋 中龋 深龋1.平滑面龋2.窝沟龋 一、釉质龋一、釉质龋釉质龋釉质龋釉质早期平滑面龋釉质早期平滑面龋最重要的龋，尤其是未成洞这（早期釉质龋病），常发生在邻面接触点以下1.揉眼观：白垩色、灰白色或喝水，暗灰色，如墨浸入。表面粗糙。(一)、平滑面龋n2.光镜（纵磨片）n早期可见病损区横纹和生长线明显n色素沉着（金黄色细菌、牙有机物分解产生、食物色素）

17、n三角形-顶部最早最活跃，向着EDJ釉质早期龋三角形病损釉质早期龋三角形病损釉质早期平滑面龋釉质早期平滑面龋（偏光显微镜）（偏光显微镜）釉质早期龋釉质早期龋（光镜磨片（光镜磨片）釉质早期平滑面龋（磨片）釉质早期平滑面龋（磨片）ABCDA：透明层：透明层B：暗层：暗层C：病损体部：病损体部 D：表层：表层釉质早期平滑面龋（磨片）釉质早期平滑面龋（磨片）ABCDA：透明层：透明层 （translucent zone)B：暗层：暗层 (dark zone)C：病损体部：病损体部 (body of the lesion)D：表层：表层 (surface zone)病损呈三角形改变，尖向釉牙本质界，底向

18、表面病损呈三角形改变，尖向釉牙本质界，底向表面:ABCDA：透明层：透明层B：暗层：暗层C：病损体部：病损体部 D：表层：表层光镜下釉质早期龋形成四层改变的原理光镜下釉质早期龋形成四层改变的原理釉质早期龋釉质早期龋（显微放射摄影）（显微放射摄影）ABA：表层：表层B：病损体部：病损体部（生长线明显）（生长线明显）1、透明层、透明层釉质龋最初的表现n釉质轻度脱矿造成，呈透明状,釉柱结构消失。镁和碳酸氢盐的含量降低。n约见50%的病变n透明层：n 釉质早期轻度脱矿 n n 镁离子和碳酸盐等矿物质丧失 n n 釉柱周围出现小孔隙n n与釉质羟磷灰石折光指数(1.62)相近的树胶(1.52)，充满小孔

19、 n n 透光区 a. 釉质早期龋病变分四层釉质早期龋病变分四层: 1.透明层透明层 2.暗层暗层 3.病损体部病损体部 4.表层表层b.显微放射摄影：病变呈三角形透射区显微放射摄影：病变呈三角形透射区2、暗层、暗层紧接透明层n脱矿、再矿化-产生较小空隙-表现为暗黑色n见于80%90%的病变n暗层：进一步脱钙及再矿化的结果n 树胶无法进入微孔n n 微孔内充满空气(1.0) n n 光散射 n n 暗层 3、病损体部、病损体部n龋病变的主要部分n严重脱矿（釉质中脱矿最严重的一层）-孔隙较大，封胶可进-较透明n 横纹和生长线明显n见于所有病变釉质早期平滑面龋釉质早期平滑面龋（显微放射摄影）（显微

20、放射摄影）病损体部脱病损体部脱矿最严重矿最严重4、表层、表层n位于釉质龋最表面n相对完整，首先受酸侵蚀的部位，但其脱矿程度反而较其深层的病损体部轻n有学者认为，这是由于釉质表面与深层的结构成分不同所致。 n目前认为，再矿化离子可来自表面唾液和菌斑中的矿物质，也可由深层病损体部脱矿后释放出的矿物离子在表层重新沉积。总结釉质龋病变层次及意义总结釉质龋病变层次及意义透明层：透明层：病损最前沿，晶体开始脱矿，孔隙容积病损最前沿，晶体开始脱矿，孔隙容积1%暗层暗层：脱矿加重，孔隙容积：脱矿加重，孔隙容积2%4%，有再矿化，有再矿化病损体部病损体部：脱矿最重，孔隙容积：脱矿最重，孔隙容积5%25%表层表层

21、：因再矿化而相对完整，孔隙容积：因再矿化而相对完整，孔隙容积5%龋病的进程龋病的进程n轻度脱矿-白垩色不透明区，有连续n继续发展-棕色色素沉着n周围扩展-组织崩解，龋洞形成釉质早期龋釉质早期龋显微放射摄影显微放射摄影偏光显微镜偏光显微镜釉质早期龋牙齿表面扫描电镜釉质早期龋牙齿表面扫描电镜病损区晶体破坏病损区晶体破坏AABA：周缘晶体破坏：周缘晶体破坏B：晶体中央溶解：晶体中央溶解(2). 窝沟龋窝沟龋 咬合面点隙窝沟，是龋病最好发的部位。咬合面点隙窝沟，是龋病最好发的部位。n 同平滑面龋相比有其自身特点同平滑面龋相比有其自身特点n(1)形态：形态：n 也呈三角形，其层次同平滑面龋但基底部向着釉

22、质牙本质界，也呈三角形，其层次同平滑面龋但基底部向着釉质牙本质界，顶部向着窝沟壁，顶部向着窝沟壁，口小底大口小底大，与釉柱排列方向一致有关与釉柱排列方向一致有关.n(2)形成：形成：n 首先呈环状在窝沟两壁上形成两个小的平面龋，向深部延伸首先呈环状在窝沟两壁上形成两个小的平面龋，向深部延伸,扩大后在窝沟底汇合为圆锥（底在釉牙界）；扩大后在窝沟底汇合为圆锥（底在釉牙界）；n(3)危害危害n 最终形成口小底大的潜行性龋。不易查觉，无明显大的龋洞最终形成口小底大的潜行性龋。不易查觉，无明显大的龋洞,但内面破坏较大但内面破坏较大n(4)进展进展n快快:窝沟底薄窝沟底薄+窝沟龋的病损底宽大窝沟龋的病损底

23、宽大-病变很容易进展到牙本病变很容易进展到牙本质，窝沟龋进展快，程度严重。质，窝沟龋进展快，程度严重。表层表层病损体部病损体部暗层暗层透明层透明层窝沟龋特点窝沟龋特点：沿窝沟侧壁，向沟窝底部进展形成底朝釉牙本质交界，：沿窝沟侧壁，向沟窝底部进展形成底朝釉牙本质交界，顶向牙表面的三角形病损顶向牙表面的三角形病损窝沟龋（光镜，磨片）窝沟龋（光镜，磨片）窝沟龋的发展过程窝沟龋的发展过程二、牙本质龋二、牙本质龋 dentine cariesn多是由釉质龋进一步发展所致，部分也可由牙根部牙多是由釉质龋进一步发展所致，部分也可由牙根部牙骨质龋发展而来。骨质龋发展而来。n n有其自身特点有其自身特点:n 无

24、机物的溶解和有机物的酶解。无机物的溶解和有机物的酶解。n 沿牙本质小管进展，发展较快。沿牙本质小管进展，发展较快。n牙髓牙本质为一复合体牙髓牙本质为一复合体,在龋到达牙本质前，牙髓组在龋到达牙本质前，牙髓组织即可出现防御反应；修复性牙本质形成。织即可出现防御反应；修复性牙本质形成。病损形态也呈三角形，顶部朝向髓腔，底部朝向釉牙本质界。病损形态也呈三角形，顶部朝向髓腔，底部朝向釉牙本质界。其改变由病损深部向表层分为四层结构：其改变由病损深部向表层分为四层结构： 显微镜下观察显微镜下观察病理形态分(深 浅)透明层脱矿层细菌侵入层坏死层牙本质龋牙本质龋ABCA：透明层；：透明层；B：脱矿层；：脱矿层

25、；C：细菌侵入层：细菌侵入层牙本质龋（光镜，磨片）牙本质龋（光镜，磨片）III：脱矿层；：脱矿层； II：透明层；：透明层； I：脂肪变性层：脂肪变性层IIIIII牙本质龋牙本质龋1.透明层透明层 （translucent zone）n为牙本质最深层、最早出现的改变n由于牙本质小管管腔变窄、管腔中有矿物盐沉积n 表面脱矿层游离的无机盐离子表面脱矿层游离的无机盐离子n n 沉积于成牙本质细胞突起内及周围沉积于成牙本质细胞突起内及周围n n 牙本质小管管腔变窄牙本质小管管腔变窄,晶体沉积逐渐增多晶体沉积逐渐增多,小管完全堵塞小管完全堵塞n n 管腔内的折射率与周围间质相似管腔内的折射率与周围间质相

26、似n n 透明状透明状n因其发生再矿化，也称硬化层n但显微硬度分析表明，此层硬度较正常牙本质为低，管间、管周牙本质有无机盐溶解现象 ,说明存在一定程度的脱矿。n只是再矿化大于脱矿脱矿层、细菌侵入层、坏死崩解层脱矿层、细菌侵入层、坏死崩解层色素沉着层色素沉着层磨片：牙本质龋的形态磨片：牙本质龋的形态透明层（透明层（T）2.脱矿层脱矿层 zone of demineralizationn位于透明层表面，是在细菌未侵入牙本质小管之前，酸的扩散所位于透明层表面，是在细菌未侵入牙本质小管之前，酸的扩散所导致的脱矿改变导致的脱矿改变n特点特点 ：n管内基本上无细菌侵入，只是酸的扩散。n管周、管间牙本质有脱

27、矿及再矿化的存在，只是前者大于后者。 牙本质小管形态仍然比较完整，胶原纤维基本完好n 透明层的形成堵塞了小管营养来源，远端部分成牙本质细胞突起变性，小管内空虚，由空气充满，透射光下观察牙本质磨片，此区呈暗黑色不透光，称死区。 n由于脱矿层已脱矿，检查此层已软化 ，在进行临床窝洞制备时，这些软化牙本质并不需要被去除。 3.细菌侵入层细菌侵入层 bacterial invasionn位于脱矿层表面。位于脱矿层表面。n细菌侵入牙本质小管内甚至进入小管分支。细菌侵入牙本质小管内甚至进入小管分支。n在小管内向下延伸并繁殖在小管内向下延伸并繁殖n 特点特点：n 小管壁由于脱矿和蛋白溶解而软化，局部小管由于

28、细菌繁殖使管壁肿胀变形肿胀变形，光镜下见蓝色。n 随脱矿加重、有机基质分解，小管相互融合成液化坏死灶液化坏死灶，内充满细菌和坏死基质残屑。坏死灶可与小管方向平行，有时使小管呈串珠状呈串珠状，也可和小管垂直形成横向裂隙横向裂隙。牙本质龋切片牙本质龋切片*液化坏死液化坏死灶（星号）灶（星号）细菌侵入牙本质小管细菌侵入牙本质小管坏死灶使小管形坏死灶使小管形成串珠样改变成串珠样改变小管内充满细菌小管内充满细菌小管相互融合形小管相互融合形成大的坏死灶成大的坏死灶箭头所指横向裂隙箭头所指横向裂隙切片：牙本质龋病变切片：牙本质龋病变细菌侵入层细菌侵入层 坏死崩解层坏死崩解层牙本质龋切片牙本质龋切片A：细菌侵

29、入层；：细菌侵入层；B：坏死崩解层：坏死崩解层A AB4.坏死崩解层坏死崩解层 zone of destructionn位于最最表层，牙本质完全崩解破坏，只残留坏死崩解组织和细菌n光镜下为无结构样物质n 牙本质龋牙本质龋 A：细菌侵入层；：细菌侵入层；B：坏死崩解层：坏死崩解层BA总结牙本质龋病变层次及意义总结牙本质龋病变层次及意义透明层透明层：细胞突变性的基础上，小管中钙盐沉积：细胞突变性的基础上，小管中钙盐沉积脱矿层脱矿层：细菌产物导致脱矿，无菌，无有机物溶解：细菌产物导致脱矿，无菌，无有机物溶解细菌侵入层细菌侵入层：有菌，脱矿与有机物溶解并存：有菌，脱矿与有机物溶解并存坏死崩解层坏死崩解

30、层：牙本质结构完全破坏：牙本质结构完全破坏牙本质龋的发展牙本质龋的发展n牙髓牙本质为一生理性复合体，当牙本质龋发生时，病理性刺激可经牙本质小管、成牙本质细胞突起传导到牙髓组织，导致牙髓组织出现不同的反应。n 牙髓的反应：修复性牙本质、炎症 牙本质龋的牙髓反应牙本质龋的牙髓反应 修复性牙本质形成修复性牙本质形成 （ ） 牙髓炎症牙髓炎症牙本质龋（磨片，低倍镜）牙本质龋（磨片，低倍镜）牙本质龋（磨片，低倍镜）牙本质龋（磨片，低倍镜）牙本质龋（磨片，低倍镜）牙本质龋（磨片，低倍镜）牙本质龋（磨片，低倍镜）牙本质龋（磨片，低倍镜）不同时期牙本质龋不同时期牙本质龋n牙根面暴露以后，由于牙牙根面暴露以后，由于牙骨质骨质-釉质交界处相对薄弱，釉质交界处相对薄弱，该部位发生龋的可能性增该部位发生龋的可能性增高，临床上称这一部位发高，临床上称这一部位发生的生的龋为根龋龋为根龋。n随着社会人口的老龄化，随