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文档简介
1、第二节 心脏的生物电活动和生理特性心肌细胞 工作细胞:心房肌和心室肌细胞 自律细胞窦房结 房室交界(房室结)房室束 (希氏束)浦肯野细胞房结区结希区结 区心肌细胞的分类心肌细胞的分类及生理特性一、心肌细胞的跨膜电位及形成机制(一) 工作细胞的跨膜电位及形成机制-心室肌1、静息电位resting potential Rp:-80 -90mV心室肌What is resting potential ?心室肌细胞静息电位形成机制 : 主要是Ek,K+经IK1通道外流 但Ek 为-94 mV,而RP为-90mV, 说明还有其它因素参与如Na+的内流 2.心室肌细胞动作电位action potentia
2、l心室肌Ap的主要特征:复极化过程复杂 持续时间长、有平台期 升支和降支不对称 可分为0、1、2、3、4期What is action potential ? 心室肌细胞与神经细胞动作电位的比较心室肌细胞AP分期和形成机制1去极化过程:0期phase 0 从-90mV+30mV,约12ms去极化到阈电位-70mV快INa通道开放,出现再生性Na+内流,Na+顺电-化学梯度进入细胞内去极化。What is threshold potential ?快通道fast channel 激活开放的速度快,失活关闭的速度快快反响动作电位fast response action potential 0期去极
3、化由快INa通道介导的动作电位快反响细胞fast response cell 由快Na+通道开放引起快速去极化的心肌细胞 如:心房肌、心室肌、浦肯野细胞 2复极化过程: 慢,历时200 - 300ms 包括1期、2期、3期1期复极快速复极初期 +30mV 0mV左右, 历时约10ms 0期和1期合称锋电位 (spike potential) 0期末: Na+内流停止 通道失活 Ito通道开放去极化达-40mv时激活,开放5 -10ms一过性K+外流膜电位从+30mV至0mV左右1期快速复极:是由K+负载的一过性外向电流transient outward current,Ito所引起 2期:平台
4、期(plateau): 膜电位水平停滞于0mV,占100- 150ms 是心室肌AP持续较长时程的主要原因 是区别于神经或骨骼肌细胞动作电位的主要特征2期形成机制: 两种电流:内向Ca 2+电流ICa-L、 外向K+电流IK心肌细胞膜的电压门控Ca2+通道 : T型(transient channel)Ca2+通道 阈电位为-50-60mV 激活和失活均快 参与0期去极过程 L型(long-lasting channel)Ca2+通道 阈电位为-40mV 激活、失活和复活均慢,称慢通道 可被Mn2+和维拉帕米阻断 2期的主要内向离子流 3期复极(快速复极末期) 0mV - 90mV 历时约为1
5、00150ms。 Ca2+和少量Na+的递减性内流停止Ca2+通道完全失活膜对K+的通透性K+外流Ik通道3期复极1期2期0期2期末3期3期复极机制:4期:静息期,也称电舒张期. 排出细胞内Na+和Ca2+ ,摄回细胞外K+ Na+-K+泵活动 Ca2+主动转运 Na+ - Ca2+交换(继发性主动转运) Ca2+泵活动心室肌动作电位小结 Na+内流(快INa通道) K+外流(Ito通道)Ca2+内流(ICa-L通道)K+外流(Ik1通道)K+外流(Ik通道)Na+、Ca2+出胞K+入胞4(二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制窦房结P细胞心室肌细胞浦肯野细胞1、窦房结P细胞(pacemaker)
6、 Ap的特点: 最大复极电位为-70mV,阈电位为 - 40mV 0期去极化幅度低仅7085mV 速度慢约10v/s,时程长约7ms 无明显1期和2期复极 4期自动去极化速度快约0.1V/s, 明显快于浦肯野细胞0.02V/s 3404窦房结细胞的动作电位产生机制: (1)0期去极化过程: Ca+内流 L型慢钙通道由于L型Ca2+通道激活、失活缓慢, 故0期去极化缓慢,持续时间长最大复极电位(-70mv) 自动去极达阈电位-40mV L型Ca2+通道激活 Ca2+内流3404慢反响细胞 (slow response sell): 由L型慢Ca+通道开放引起缓慢去极化的 心肌细胞慢反响动作电位(
7、slow response Ap): 0期去极化过程由L型慢Ca+介导的动作电位(2)3期复极化过程: IK K+外流 0期3期4期 0期去极化0mv左右 L型Ca2+通道逐渐失活 IK通道的开放 Ca2+内流逐 渐K+外流逐渐 3期复极至最大舒张电位(3)4期自动去极化 外向电流(K+)的减弱 内向电流(Na+、Ca2+)的增强一种外向电流IK:K+外流衰减两种内向电流If :Na+内流ICa-T :Ca2+内流净内向离子流3K+(IK)Na+(If)Ca2+(ICa-T)4042、浦肯野细胞:是一种快反响自律细胞 特点: Ap分为0期、1期、2期、3期、4期 0期去极化速快,幅度大 4期不
8、稳定,能自动去极化 形成机制: 0、1、2、3期与心室肌相似 4期自动去极化的离子根底: 外向电流(Ik)逐渐减弱 内向电流(If)逐渐增强 快、慢反响心肌细胞动作电位的特征比较 快反响动作电位 慢反响动作电位动作电位波形分5个期: 动作电位波形分3个期: 0、1、2、3、4期 0、3、4期 电位幅度高 电位幅度低 0期去极速度快 0期去极速度慢 0期主要与Na+内流有关 0期主要与Ca2+内流有关 具有快、慢通道 只有慢通道 以快通道为主 静息电位大: 静息电位小:-85mv - 90mv -60mv -65mv 不稳定自律细胞4期膜电位稳定 4期膜电位不稳定(自律细胞) 普通心肌细胞通道阻
9、断剂:河豚毒 通道阻断剂:Mn2+、异搏定二、心肌的生理特性 兴奋性excitability 自律性autorhythmicity 电生理特性 传导性conductivity 收缩性contractivity 机械特性 一兴奋性excitability 1、影响兴奋性的因素: 1静息电位或最大复极电位水平 小大假设阈电位水平不变阈电位与阈电位的距离小兴奋性增高静息电位或最大复极电位 水平绝对值减小与阈电位的距离大兴奋性降低静息电位或最大复极电位水平绝对值增大临床:高血钾时心肌兴奋性有何影响? What is excitability?2阈电位水平小静息电位或最大复极电位水平不变阈电位大距离大兴
10、奋性低阈电位水平上移距离小兴奋性高阈电位水平下移+30mv3引起0期去极化的离子通道性状 2、心室肌兴奋性的周期性变化 (1)有效不应期(ERP) 0期3期复极- 55mv-60mv (2)相对不应期RRP 3期复极-60mv -80mv (3)超常期SNP 3期复极-80mv - 90mv-55mv-60mv-80mv-90mvaba+bcda:绝对不应期:给任何刺激,无任何反响b:局部反响期a+b: 有效不应期:原因: 钠通道失活c:相对不应期:给阈上刺激可兴奋,原因:相当数量钠通道复活d:超常期 :阈下刺激 可引起兴奋。原因:钠通道全部复活,此期的膜电位-80-90mv)与阈电位-70m
11、v)很接近 3、兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系 心肌兴奋性变化特点: 有效不应期长相当于整个收缩期加舒张早期 心肌不会发生强直收缩 意义:保证心收缩和舒张交替的节律活动,以实现其泵血功能。 期前收缩与代偿间歇窦房结心室肌额外刺激或病理兴奋源期前兴奋期前收缩代偿间歇额外刺激或病理兴奋源心室期前兴奋心室期前收缩窦房结的兴奋落在心室期前兴奋的不应期内代偿间歇二自动节律性autorhythmicity 概念:心肌组织在没有外来刺激的情况下能自发生节律性兴奋的能力或特性,简称自律性 衡量自动节律性指标 频率规那么性 1.心脏的起搏点 自动起搏频率每min内自动产生兴奋的次数)窦 房 结 100次/分
12、在体70次/分房室交界 50次/分 浦肯野纤维 25次/分窦性心律:由窦房结起搏的心脏节律性活动 潜在起搏点 (latent pacemaker)异位起搏点 (ectopic pacemaker正常起搏点(normal pacemaker :窦房结窦房结对潜在起搏点的控制机制 抢先占领capture: 潜在起搏点4期去极化速度慢,在尚未到达其阈电位之前,窦房结的节律性兴奋已经下达。 超速驱动压抑:A.超速驱动:自律细胞受到高于自身固有频率的刺激而发生节律性兴奋B.超速驱动压抑:超速驱动后自律细胞自身固有的自律活动暂受压抑的现象临床:安装人工起搏器时应注意什么?2.影响自律性的因素1最大复极电位
13、与阈电位之间的差距: 间差距小,自律性增高 24期自动去极化速度: 4期自动去极化速度增快,自律性增高 三传导性 衡量传导性的指标: 动作电位沿细胞膜传播的速度来衡量 心肌传导兴奋的能力 1.心传导途径慢快慢快窦房结(0.05m/s)全体心房肌“优势传导通路” (1.0-1.2m/s) 相邻心房肌之间的闰盘(0.4m/s)房室交界 (0.02m/s) 房室束(2.0m/s)相邻心室肌之间的闰盘浦肯野纤维网(4.0m/s)全体心室肌房室延搁的意义: 防止了心房和心室收缩的重叠,使心室收缩必定发生在心房收缩完毕之后,有利于心室的充盈和射血。房室延搁(atrioventricular delay):
14、 窦性节律兴奋通过房室交界区时,出现传导速度显著减慢,使兴奋在此延搁一段时间的现象。2、影响传导性的因素结构因素生理因素细胞的直径细胞间缝隙连接的数量 和功能0期去极化的速度和幅度局部电流形成的速度和强度邻近未兴奋部位的兴奋性传导速度加快(四) 心肌收缩的特点1.对细胞外Ca2+的依赖性 与骨骼肌相比,心肌的肌质网不兴旺,Ca2+ 的储存量较少。 如果去除细胞外Ca2+ ,心肌可产生动作电位,但不能收缩“兴奋收缩脱藕联 在平台期,少量的细胞外Ca2+ 内流,可触发肌质网大量释放Ca2+ -钙触发钙释放calcium-induced calcium release 心肌收缩后Ca2+ 的去向:肌质网钙泵回收 细胞膜的Na+-Ca2+ 交换 细胞膜的钙泵 2、“全或无式收缩在骨骼肌,整块肌肉中的肌纤维的收缩靠支配该肌肉的运动神经同步发放冲动。因为相邻的骨骼肌细胞之间没有闰盘。而在心肌,相邻的心肌细胞之间有闰盘,兴奋可由此迅速彼此传导 只要有一个心室肌细胞兴奋,全体心室肌几乎同步兴奋收缩 心房肌的情况也是如此 3、心肌不发生强直收缩原因:心肌的有效不应期长 三、体
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