呼吸衰竭 刘力畅

1、呼吸系统呼吸系统呼吸衰竭呼吸衰竭 Respiratory FailureRespiratory Failure呼吸系统呼吸系统重点重点呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞 性肺部疾病的概念性肺部疾病的概念呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的护理呼吸衰竭的护理Internal Internal RespirationRespirationExternal External RespirationRespirationGas Gas TransportTransport呼吸系统呼吸系统*呼吸衰竭 (Respiratory Failure)v 指由于

2、外呼吸功能的严重障碍，以至动脉血养分压低于正常范围，伴或不伴二氧化碳分压增高的病理过程。呼吸系统呼吸系统呼吸衰竭的分类v按动脉血气：type 低氧血症型: PaO2 8 kPa （60mmHg）type高碳酸血症型 : PaO2 6.67kpa（50mmHg）v按发病机制：通气性、换气性v按病变部位：中枢性、外周性v按发生快慢和持续时间：急性、慢性呼吸系统呼吸系统第一节 原因和*发病机制CO2O2O2CO2HbO2CO21 通气功能障碍通气功能障碍2弥散功能障碍弥散功能障碍3通气血流失调通气血流失调通气通气换气换气4解剖分流增加解剖分流增加一、肺通气功能障碍（一）限制性通气不足（一）限制性通气

3、不足吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍胸廓的顺应性降低胸廓的顺应性降低肺的顺应性降低肺的顺应性降低呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻力弹性阻力增加增加 胸壁损伤胸壁损伤呼吸系统呼吸系统1、 限制性通气不足限制性通气不足原因：原因：呼吸肌呼吸肌活动障碍活动障碍中枢或周围神经的器质性病变、脑外伤、脊髓灰质炎、多发性神中枢或周围神经的器质性病变、脑外伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎、镇静安眠药所引起的呼吸中枢抑制、重症肌无力、低钾血经炎、镇静安眠

4、药所引起的呼吸中枢抑制、重症肌无力、低钾血症所引起的肌肉弛缓性麻痹等症所引起的肌肉弛缓性麻痹等。胸廓胸廓的顺应性降低的顺应性降低胸廓畸形、胸膜纤维化等胸廓畸形、胸膜纤维化等肺肺的顺应性降低的顺应性降低肺水肿、肺纤维化、肺泡肺水肿、肺纤维化、肺泡型上皮细胞表面活性物质生成减少型上皮细胞表面活性物质生成减少胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸呼吸系统呼吸系统1. 中央气道阻塞 胸外部分吸吸气性呼吸困难气性呼吸困难胸内部分胸内部分呼呼气性呼吸困难气性呼吸困难2. 外周气道阻塞外周气道阻塞呼呼气性呼吸困难气性呼吸困难病因：病因：慢性阻塞性慢性阻塞性肺疾病肺疾病（二）阻塞性通气不足气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍

5、气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍呼吸系统呼吸系统中央气道阻塞：中央气道阻塞：指指气管分叉气管分叉以上的气道阻塞。特点是有软骨支撑。以上的气道阻塞。特点是有软骨支撑。异物、渗出物、喉头水肿、肿瘤压迫、管腔痉挛异物、渗出物、喉头水肿、肿瘤压迫、管腔痉挛阻塞发生在中央气道胸外部分，引起阻塞发生在中央气道胸外部分，引起吸气性吸气性呼吸呼吸困难。困难。阻塞发生在中央气道胸内部分，引起阻塞发生在中央气道胸内部分，引起呼气性呼气性呼吸呼吸困难。困难。呼吸系统呼吸系统外周气道阻塞外周气道阻塞 指直径小于指直径小于2mm的小支气管和细支气管。的小支气管和细支气管。特点：无软骨支撑，管壁薄，与周围的肺组织紧特点：无

6、软骨支撑，管壁薄，与周围的肺组织紧密相连。密相连。外周气道阻塞主要引起外周气道阻塞主要引起呼气性呼气性呼吸困难。呼吸困难。 等压点平移原理等压点平移原理 小气道甚至闭合，形成肺气肿。小气道甚至闭合，形成肺气肿。呼吸系统呼吸系统呼气呼气吸气吸气呼吸系统呼吸系统呼气呼气吸气吸气呼吸系统呼吸系统总通气量减少总通气量减少（三）通气不足时的血气变化PaO2 PaCO2二、肺换气功能障碍v 影响气体弥散的因素肺泡毛细血管两侧气体分压差肺泡毛细血管两侧气体分压差肺泡膜的面积与厚度肺泡膜的面积与厚度气体的弥散能力（分子量和溶解度）气体的弥散能力（分子量和溶解度）气体与血液接触时间气体与血液接触时间肺泡气与肺泡

7、毛细血管血液之间肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程进行气体交换的物理过程（一）弥散功能障碍O2CO2内皮细胞内皮细胞上皮细胞上皮细胞间质间质肺泡肺泡血液血液表面活性物质表面活性物质肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少肺实变、肺不张、肺叶切除肺实变、肺不张、肺叶切除肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、肺泡毛细血管扩张形成、肺泡毛细血管扩张1. 弥散障碍的原因弥散障碍的原因O2CO2内皮细胞内皮细胞上皮细胞上皮细胞间质间质肺泡肺泡血液血液表面活性物质表面活性物质呼吸系统呼吸系统2. 弥散障碍时的血气变化PaO2 PaCO2 /弥散速度弥

8、散速度弥散系数弥散系数/分压差分压差CO2O2呼吸系统呼吸系统血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例死腔样通气死腔样通气V（4）/ Q （5）0.8正常正常V/Q 0.8V/Q 0.8功能性分流功能性分流肺通气或和血流不均匀，可造成部分肺泡通气与血流比例失调肺通气或和血流不均匀，可造成部分肺泡通气与血流比例失调呼吸系统呼吸系统 患部肺泡通气正常而血流患部肺泡通气正常而血流V/Q 肺泡内肺泡内部分气体未参与气体交换部分气体未参与气体交换 肺血管收缩、肺脉细血管床肺血管收缩、肺

9、脉细血管床 呼衰呼衰呼吸系统呼吸系统 病肺健肺部分肺泡通气部分肺泡通气而血流正常或而血流正常或V/Q静脉血未充分氧和即掺入动脉静脉血未充分氧和即掺入动脉呼衰呼衰阻塞性或限制性通气障碍阻塞性或限制性通气障碍 呼吸系统呼吸系统呼吸系统呼吸系统 生理情况下，肺内存在生理情况下，肺内存在解剖分流解剖分流(anatomic shunt)，即有一小部分静脉血经支气即有一小部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动管静脉和极少的肺内动-静脉静脉吻合支直接流入肺静脉，其吻合支直接流入肺静脉，其分流量约占心排出量分流量约占心排出量2%3%。这部分血液未经氧合即流入这部分血液未经氧合即流入体循环动脉血中，称之为体循环动

10、脉血中，称之为真真性分流性分流(ture shunt) 。（三）解剖分流增加呼吸系统呼吸系统支气管扩张症支气管扩张症肺肺A-V短路开放短路开放解剖分流解剖分流肺不张、肺实变肺不张、肺实变肺泡无通气而仍有血流肺泡无通气而仍有血流 解剖样分流解剖样分流 流经肺泡的流经肺泡的V血未经氧合血未经氧合即混入即混入A血中血中 此时单纯吸氧治疗此时单纯吸氧治疗无效无效 。真性分流真性分流呼吸系统呼吸系统 PaO2明显明显，PaCO2可正常可正常（无明显通气障碍）（无明显通气障碍）或或（肺（肺Cap旁旁J感受器受刺激）感受器受刺激），严重时也可，严重时也可（死腔通（死腔通气量过大或伴有通气障碍）气量过大或伴有

11、通气障碍）呼吸系统呼吸系统原因与发病机制小结 呼吸系统呼吸系统 ARDS指在多种原发病过程中，因指在多种原发病过程中，因急性弥漫性肺急性弥漫性肺泡泡- -毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤（急性肺损伤急性肺损伤acute lung injury，ALI）而引起的急性呼吸衰竭，以而引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难进行性呼吸困难和顽固性低氧血症和顽固性低氧血症为特征为特征。早期早期PaO2, PaCO2；重度；重度ARDS的晚期，的晚期，PaO2, PaCO2（由（由I型呼衰转为型呼衰转为II型呼衰）。型呼衰）。呼吸系统呼吸系统引起呼吸衰竭的机制 致病因子肺泡肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤肺水肿

12、肺水肿透明膜形成透明膜形成 表面活性物质减少表面活性物质减少肺不张肺不张支气管痉支气管痉挛、阻塞挛、阻塞肺内肺内DIC 肺血管收缩肺血管收缩 肺毛细血管损伤肺毛细血管损伤肺顺应性肺顺应性下降下降限制性肺通气限制性肺通气不足不足阻塞性肺通气阻塞性肺通气不足不足 功能性分流功能性分流死腔样通气死腔样通气弥散障碍弥散障碍PaO2下降，肺充血下降，肺充血 J 感受器刺激感受器刺激 反射引起呼吸加快反射引起呼吸加快, PaO2 PaCO2 / PaO2 PaCO2 呼吸系统呼吸系统 COPD指由指由慢性支气管炎和肺气肿慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气引起的慢性气道阻塞，道阻塞，简称慢阻肺，其共同特征简称

13、慢阻肺，其共同特征是是不可逆性气不可逆性气流受阻。流受阻。COPD是导致慢性呼衰的最常见病因。是导致慢性呼衰的最常见病因。多多为为II型呼衰。型呼衰。 呼吸系统呼吸系统*慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、堵塞痉挛、堵塞, 气道等压点上移气道等压点上移肺泡肺泡表面活性物质表面活性物质 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低通气肺泡低血流肺泡低血流阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍限制性限制性通气障碍通气障碍弥散功能弥散功能障碍障碍通气血流通气血流比例失调比例失调呼吸系统呼吸系统 肝肝 呼吸系统呼吸系统三三 呼吸衰竭时机体的主

14、要代谢功能变化呼吸衰竭时机体的主要代谢功能变化（一）对酸碱平衡和电解质的影响（一）对酸碱平衡和电解质的影响四种单纯性酸碱中毒均可能发生，常为混合性酸碱平衡紊乱四种单纯性酸碱中毒均可能发生，常为混合性酸碱平衡紊乱。1、呼吸性酸中毒：见于、呼吸性酸中毒：见于型呼衰型呼衰血钾升高，血钾升高， 血氯血氯降低降低2、代谢性酸中毒：主要原因是缺氧，乳酸生成增多。、代谢性酸中毒：主要原因是缺氧，乳酸生成增多。3、呼吸性碱中毒：主要见于、呼吸性碱中毒：主要见于型呼衰，代偿性通气过型呼衰，代偿性通气过度，或使用人工呼吸机时通气量过大。此时度，或使用人工呼吸机时通气量过大。此时血钾可降低，血钾可降低，血氯升高血氯

15、升高4、代谢性碱中毒：低钾引起、代谢性碱中毒：低钾引起呼吸系统呼吸系统PaO23060 mmHg外周化感器外周化感器呼吸中枢呼吸中枢化感器化感器+PaO280 mmHg-呼吸频率、节律、呼吸频率、节律、运动幅度改变运动幅度改变1. PaO2PaCO2改变对呼吸影响改变对呼吸影响PaCO2 4080 mmHg+-二、呼吸系统的变化强大迅速但不长久强大迅速但不长久呼吸系统呼吸系统中枢兴奋性过低中枢兴奋性过低呼吸暂停呼吸暂停血血PaCOPaCO2 2中枢兴奋中枢兴奋呼吸运呼吸运动动排出排出COCO2 2 中枢兴奋性过低中枢兴奋性过低 呼吸系统呼吸系统一定程度一定程度的的PaO2和和 PaCO2可可兴

16、兴奋奋心血管中枢心血管中枢心率心率，心肌收缩性，心肌收缩性，外周血管收，外周血管收缩，血流重分配缩，血流重分配血压升高，脉压增大，心动过速严重严重PaO2和和 PaCO2抑制抑制心血管中枢心血管中枢心率心率，心肌收缩性，心肌收缩性心力衰竭 ，血压下降。严重心律失常甚至心脏停搏体循环血管，皮肤红润，温暖多汗体循环血管，皮肤红润，温暖多汗呼吸系统呼吸系统慢性呼吸衰竭常常可引起慢性呼吸衰竭常常可引起右心右心的肥大与衰竭，的肥大与衰竭，即导致即导致肺源性心脏病肺源性心脏病。其发生机制：。其发生机制：肺泡缺氧和二氧化碳潴留所引起的血液肺泡缺氧和二氧化碳潴留所引起的血液H+离离子浓度过高，可引起肺小动脉收

17、缩，升高肺动子浓度过高，可引起肺小动脉收缩，升高肺动脉压，脉压，加重右心的后负荷加重右心的后负荷。慢性缺氧所引起的肺小动脉长期收缩，可导慢性缺氧所引起的肺小动脉长期收缩，可导致血管壁增厚、硬化，由此形成持久而稳定的致血管壁增厚、硬化，由此形成持久而稳定的慢性慢性肺动脉高压肺动脉高压。呼吸系统呼吸系统长期慢性缺氧所引起的代偿性红细胞增多使血长期慢性缺氧所引起的代偿性红细胞增多使血液粘度增加，也可液粘度增加，也可增加肺循环的阻力增加肺循环的阻力。有些肺部病变，如肺毛细血管床的大量破坏、有些肺部病变，如肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞、肺血管痉挛等也能成为肺栓塞、肺血管痉挛等也能成为肺动脉高压肺动脉高

18、压的原的原因。因。缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能降低心肌的舒缩功能。呼吸困难时用力呼吸，使胸内压增高，心脏受呼吸困难时用力呼吸，使胸内压增高，心脏受压，压，影响心脏的舒张期充盈影响心脏的舒张期充盈。呼吸系统呼吸系统四、中枢神经系统变化v 轻度（PaO260mmHg）智力和视力减退智力和视力减退l 中度（中度（PaO240-50mmHg）头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷l 重度（重度（PaO220mmHg）神经细胞不可逆损伤神经细胞不可逆损伤呼吸系统呼吸系统缺氧和二氧化碳潴留可导致中枢神经系统功能紊缺氧和二氧化碳潴留可导致中枢神经系

19、统功能紊乱。乱。（三）中枢神经系统的变化（三）中枢神经系统的变化二氧化碳麻醉：当二氧化碳分压超过二氧化碳麻醉：当二氧化碳分压超过80mmHg时，时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍的临床表现，可引起一系列中枢神经系统功能障碍的临床表现，头痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷等，头痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷等，称之为二氧化碳麻醉称之为二氧化碳麻醉肺性脑病肺性脑病（pulmonary encephalopathy)概念：指由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍，患者概念：指由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍，患者初期可表现为初期可表现为兴奋、躁动兴奋、躁动，继而出现，继而出现

20、记忆力和定记忆力和定向力障碍向力障碍、谵妄、惊厥、昏迷谵妄、惊厥、昏迷等表现。等表现。呼吸系统呼吸系统发生机制：低氧血症、高碳酸血症、酸碱失衡。发生机制：低氧血症、高碳酸血症、酸碱失衡。酸中毒使脑血管扩张，缺氧和酸中毒使脑毛细酸中毒使脑血管扩张，缺氧和酸中毒使脑毛细血管内皮细胞受损血管内皮细胞受损血管源性脑水肿血管源性脑水肿缺氧使缺氧使ATP生成减少，钠泵失灵，脑细胞水肿。生成减少，钠泵失灵，脑细胞水肿。脑内脑内DIC 进一步加重缺血缺氧。进一步加重缺血缺氧。脑脊液脑脊液pH值值, 谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性, GABA酸中毒使磷脂酶活性升高，溶酶体水解酶释放，酸中毒使磷脂酶活性升高，溶

21、酶体水解酶释放，破坏神经细胞。破坏神经细胞。呼吸系统呼吸系统谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。尿中出现红细胞和管型。重者可发生功能性肾衰。重者可发生功能性肾衰。缺氧和高碳酸血症使血管收缩，肠粘膜缺氧和高碳酸血症使血管收缩，肠粘膜糜烂、溃疡、出血；糜烂、溃疡、出血；CO2 滁留滁留 碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性 胃酸分泌胃酸分泌 。症状和体征辅助检查查体四 诊断 病史及症状 u辅助检查辅助检查 (1)血气分析；静息状态吸空气时动血气分析；静息状态吸空气时动脉氧分压脉氧分压(PaO2)8.0Kpa(60mmHg)、动脉血、动脉血二氧化碳二氧化碳(

22、PaCO2)6.7Kpa(50mmHg)为为型呼型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为型呼衰衰，单纯动脉血氧分压降低则为型呼衰 u 多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性病史或严重器质性病史u 除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸苦难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，如呼吸苦难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血还可有消化道出血u查体发现查体发现 可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。水肿、

23、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。 呼吸系统呼吸系统五、治疗五、治疗v 防治原发病v 吸氧以提高P Pa aO O2 2v 对型呼吸衰竭，改善肺通气降低P Pa aCOCO2 2n解除气道阻塞；增强通气动力n人工辅助通气；补充营养v 改善内环境及重要脏器的功能六 护理（一） 病情观察 1 生命体征，尤其是呼吸频率的观察，如呼吸频率25次/分，常提示呼吸功能不全，有可能是呼吸窘迫综合症先兆期的表现。观察意识状况、发绀、皮肤的温湿度、皮肤黏膜的完整性、出血倾向球结膜有无充血水肿 ，两侧呼吸运动的对称性， 2 准确记录出入量，必要时监测每小时尿量。 3 血气分析：血气分析是判断病情，指导治疗的重要 指标

24、(二) 护理措施 1. 一般护理u 病室需要安静，阳光充足，空气新鲜。u给予高蛋白、高热量、多维生素、易消化的饮食。少量多餐。u密切观察呼衰程度及血压、脉搏、尿量、和神志。u遵医嘱给予合理氧疗。u严格限制探视，防止交叉感染。u 根据病情，选择不同体位，一般半卧位，昏迷患者要侧卧，头转向一侧，以免咽喉分泌物堵塞气管，气管插管切开患者应取仰卧位 2 合理用氧 缺氧与二氧化碳潴留是呼吸衰竭患者的主要特点，合理给氧，增加肺泡内氧分压，提高氧弥散能力，以纠正缺氧。（1）对单纯缺氧 高浓度的吸入有良效， 缺氧兼有二氧化碳潴留 给氧+加强通气，促进二氧化碳排出，如保持气道通畅、清除痰液、解痉平喘等。同时在气

25、促进二氧化碳排出，如保持气道通畅、清除痰液、解痉平喘等。同时在气道通畅的基础上，使用呼吸兴奋剂，可以明显改善通气，道通畅的基础上，使用呼吸兴奋剂，可以明显改善通气，严重呼吸衰竭通气功能明显障碍，药物治疗2448 h无效时，应及时进行气管插管或气管切开，进行人工通气。（2）在吸氧治疗中，要认真观察病情变化，如呼吸困难是否改善，心率、脉搏是否减慢，神志是否清醒，若上述症状改善，表示缺氧状态得到矫正，反之加重。应详细记录，认真交班，并通知医生 3 保持呼吸道通畅 呼吸道堵塞可引起通气功能障碍，从而造成换气功能障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留。因此，及时清除分泌物，保证呼吸通畅，改善呼吸功能，是护理呼吸衰竭患者的主要措施之一，维持呼吸道的通畅，一般采取咳、转、拍、吸、雾五项措施：一般采取咳、转、拍、吸、雾五项措施：（四）维持体液平衡及适当营养 保持血容量、血压稳定的前提下，使出量略多于入量（- -500ml）,鼓励进食高蛋白、高脂肪、低糖类食物，按医嘱做好鼻饲或静脉高营养护理。（五）药物治疗的护理u 抗菌药物应按处方的抗菌药物应按处方的 浓度在规定浓度在规定 时间内滴入，使用过程时间内滴入，使用过程中注意药物不良反应中注意药物不良反应 。u 使用呼吸兴奋剂时要保持呼吸道通畅、低速不易过快，使用呼吸兴奋剂时要保持呼吸道通畅、低速不易过快，用药后注意用药后注意 患者神