第15章肝功能不全PPT学习教案

1、会计学1第第15章肝功能不全章肝功能不全第1页/共48页第2页/共48页第3页/共48页第4页/共48页第5页/共48页第6页/共48页第7页/共48页第8页/共48页第9页/共48页第10页/共48页脾功能亢进脾功能亢进第11页/共48页第12页/共48页第13页/共48页第14页/共48页见图见图第15页/共48页第16页/共48页第17页/共48页第18页/共48页第19页/共48页第20页/共48页第21页/共48页第22页/共48页第23页/共48页第24页/共48页2 2氨对脑组织的毒性作用氨对脑组织的毒性作用第25页/共48页第26页/共48页第27页/共48页第28页/共48页

2、19701970年左旋多巴治疗肝昏迷获得成功年左旋多巴治疗肝昏迷获得成功第29页/共48页 第30页/共48页苯乙醇胺与羟苯乙醇胺化学结构与苯乙醇胺与羟苯乙醇胺化学结构与NENE和多巴胺极相似，但生理效能远较其弱和多巴胺极相似，但生理效能远较其弱第31页/共48页第32页/共48页第33页/共48页第34页/共48页血浆氨基酸失衡的原因血浆氨基酸失衡的原因肝功能严重障碍胰岛素和胰高血糖素灭活肝功能严重障碍胰岛素和胰高血糖素灭活，在血中的浓度，在血中的浓度 1 1、高胰岛素血症、高胰岛素血症 2 2、胰高血糖素、胰高血糖素 骨骼肌和脂肪组织骨骼肌和脂肪组织 蛋白质分解蛋白质分解 对对BCAABC

3、AA摄取和分解摄取和分解 血浆血浆BCAA BCAA 血浆血浆AAAAAA二者的比值二者的比值( (正常正常3-3.5)3-3.5)3、AAAAAA转化为糖转化为糖(糖异生糖异生)；第35页/共48页第36页/共48页脑内假性递质生成模式图脑内假性递质生成模式图 表示抑制表示抑制FNTFNT：代表假代表假N N递质递质第37页/共48页不能解释的现象不能解释的现象1 1、病人无论有无脑病、病人无论有无脑病 ，BCAA/AAABCAA/AAA比值均下降比值均下降2 2、给病人输入、给病人输入BCAABCAA，纠正氨基酸失衡，脑病未见，纠正氨基酸失衡，脑病未见明显改善明显改善第38页/共48页第3

4、9页/共48页高血氨与血浆氨基酸失衡互为因果，输注高血氨与血浆氨基酸失衡互为因果，输注BCAABCAA有助于控制高血氨的毒性作用有助于控制高血氨的毒性作用第40页/共48页第41页/共48页第42页/共48页 第四节第四节 肝性肾衰肝性肾衰1 1、肾血流量减少：、肾血流量减少：腹水；醛固酮、腹水；醛固酮、ADHADH灭活减少灭活减少2 2、肾血管收缩：、肾血管收缩：肝性肾衰发病的关键环节肝性肾衰发病的关键环节(1)(1)交感神经兴奋交感神经兴奋(2)(2)肾素肾素血管紧张素系统活动增强血管紧张素系统活动增强(3)(3)激肽释放酶激肽释放酶激肽系统活动异常激肽系统活动异常(4)(4)前列腺素分泌

5、不足前列腺素分泌不足 (5)(5)内皮素内皮素-1-1增多增多(6)(6)内毒素血症：交感肾上腺髓质兴奋性增高、拟交感活性、肾素内毒素血症：交感肾上腺髓质兴奋性增高、拟交感活性、肾素 血管紧张素系统活性增强血管紧张素系统活性增强 (7)(7)假性神经递质蓄积假性神经递质蓄积第43页/共48页第44页/共48页第45页/共48页肠源性内毒素血症与肝功能衰竭肠源性内毒素血症与肝功能衰竭1 1、胆汁淤积：、胆汁淤积：ATPATP生成减少、生成减少、Na+/K+ATPaseNa+/K+ATPase活性受抑活性受抑 肝对胆汁酸的摄取、代谢、分泌减少；肝对胆汁酸的摄取、代谢、分泌减少；2 2、门脉高压：肝细胞挤压、微血栓形成、窦内皮去窗孔化、门脉高压：肝细胞挤压、微血栓形成、窦内皮去窗孔化3 3、腹水形成：门脉压升高、毛细血管通透性增加、腹水形成：门脉压升高、毛细血管通透性增加4 4、肝肾综合症：、肝肾综合症：5 5、肝性脑病：增