药理复习重点

1、第一部分 课本各章重点第一章绪论药物（drug）：可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防诊断和治疗疾病的物质。配伍禁忌:药物在体外配伍时直接发生物理、化学的相互作用而降低药效、甚至产生毒性影响药物的使用。配伍用药：临床用药常常是二种或二种以上的药物同时或先后使用一种药和另一种药合并后，药物的治疗或毒性降低称佶抗作用，用药目的是减少药物的副作用或对抗毒性。第二章：药物代谢动力学1.首过消除（first pass elimination）：口服药经胃肠道吸收入门静脉之前、后分别被肠壁和肝脏所代谢使进入全身血液循环的药量明显减少的作用。2肠肝循环（enterohepatic cycle）：

2、被分泌至胆汁中的药物经由胆道及胆总管进入小肠，其中部分被小肠上皮细胞吸收，经肝门静脉进入肝脏，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。3吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程成为吸收。4分布：药物一旦被吸收进入血液循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环道德机体各个部位和组织的过程称为分布第三章、药物效应动力学1.毒性反应（toxic reaction）：药物用量过大或用药时间过长（药物在体内蓄积过多）时发生的危害性反应。2效能（ maximal effect ，Emax ）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续

3、增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。3半数有效量（ED50）：能一起50%的实验动物有效的药物剂量。4半数致死量（LD50）：能一起50%的实验动物死亡的药物剂量。5储备受体（spare receptors）:通常全部受体被占领产生Emax,高活性药物激动部分受体即产生Emax,剩余的未被激活受体称为储备受体6量效关系：是指药物效应在一定范围内随剂量增加（变化）而加强（变化），这种剂量与效应之间的关系称量效关系。7. 为什么遗传性葡萄糖6磷酸脱氢酶（ G-6-PD ）缺乏者服用磺胺（吃蚕豆）后可致溶血？有遗传缺陷的敏感红细胞，因G-6-PD的缺乏不能提供足够的NADPH以维持还原型

4、谷胱甘肽（GSH）的还原性（抗氧化作用），遇到蚕豆某因子后更诱发了红细胞膜被氧化，产生溶血。G-6-PD有保护正常红细胞免遭氧化破坏的作用，蚕豆是很强的氧化剂，当G-6-PD缺乏时则红细胞被破坏而致病。8强心苷中毒后，口服考来烯胺可缓解，为什么？因为口服考来烯胺可在肠内和强心苷形成络合物，中断其肠肝循环，加快其从粪便中排泄,为急救措施之一。第四章、影响药物效应的因素1依赖性（dependence）：是在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分为生理依赖性和精神依赖性两种。2.交叉耐药性（cross tolerance）：对一种药物产生耐受后，在应用同一类药物时

5、（即使是第一次使用）也会产生耐药性3内在活性：也称效应力，是药物本身内在固有的药理活性，指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力。是药物最大效应或作用性质的决定因素。第五章传出神经系统药理概论1. 传出神经系统的受体及其分布和效应 (1)乙酰胆碱受体 毒蕈碱(M,M1-M5)受体：主要在节后胆碱能神经纤维所支配的效应器细胞膜上 激动后效应：心脏抑制；血管舒张；血环以外平滑肌收缩；括约肌舒 张；瞳孔缩小；腺体分泌增加 烟碱(N，N1-N2)受体：神经节和神经肌肉接头处 激动后效应： 交感神经节：神经末梢NA释放增加，产生和受体的激动效应 N1 副交感神经：神经末梢ACh释放增加，产生M受体的激

6、动效应 肾上腺髓质：分泌肾上腺素 N2-骨骼肌：骨骼肌收缩 (2)肾上腺素受体(12、123)：大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上 激动后效应：1：心脏-兴奋；皮肤黏膜内脏血管-收缩；瞳孔开大肌-瞳孔散大；肝 脏-糖原分解异生 2：突触前膜-NA释放减少 1：心脏-兴奋；肾小球旁细胞-释放肾素 2：平滑肌-舒张；骨骼肌/冠脉血管-舒张；肝脏-糖原分解异生 3：脂肪-分解 (3)多巴胺(DA)受体(D1 D2) 激动后效应：D1：肾血管/肠系膜血管 / 冠脉-舒张 胃肠道刺激 D2 催吐化学感受区 呕吐 CNS 中脑-边缘 中脑-皮质 精神分裂症简述受体有几种类型 G蛋白偶联受体；配体

7、门控离子通道受体；酪氨酸激酶受体；细胞内受体；酶类受体（CG、心钠肽）第六章 胆碱受体激动药1.M effect（M样作用）:静脉注射小剂量的Ach 能激动M胆碱受体产生的包括：血管舒张、心脏抑制心率传导、胃肠壁和膀胱和支气管平滑肌收缩、瞳孔括约肌收缩缩瞳、腺体分泌增加等作用。2.N effect(N样作用)：激动N受体所呈现的作用，包括激动N1和N2受体。综合表现为平滑肌收缩、腺体分泌增多、心率加快、小血管收缩、血压升高和骨骼肌收缩等。3毛果芸香碱 (匹鲁卡品)的药理作用及临床应用？ 药理作用： 1)对眼的作用缩瞳：激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小降低眼内压：通过缩瞳作用使虹膜向中

8、心拉动，并使虹膜根部变薄，从而使虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。调节痉挛：2)对腺体的作用：较大剂量的毛果芸香碱可使汗腺、唾液腺分泌明显增加。临床应用：低浓度的毛果芸香碱可滴眼用于治疗闭眼型青光眼虹膜炎：与扩瞳药交替使用，以防虹膜与晶状体粘连其他：口服可用于颈部放射后的口腔干燥。4乙酰胆碱的药理作用M样作用：1）血管：舒张2）心脏：抑制心力 、心率 、传导3）平滑肌：胃肠壁平滑肌、膀胱平滑肌、支气管平滑肌收缩4）括约肌舒张5）瞳孔括约肌：收缩缩瞳6）腺体：分泌增加N样作用 神经节：兴奋血压升高 骨骼肌：收缩 肾上腺髓质：分泌肾上腺素,交感、副交感神经兴奋5

9、试比较毛果芸香碱与毒扁豆碱治疗青光眼机制。 毛果芸香碱是 M 受体激动药。激动虹膜括约肌 M 受体，虹膜向中心拉紧虹膜跟部变薄，前房角间隙变大。房水易通过巩膜静脉窦流入血液循环，眼压下降，青光眼缓解。 毒扁豆碱是胆碱酯酶抑制剂，通过间接增加乙酰胆碱发挥作用，使瞳孔缩小，降低眼压，作用强而持久。第七章抗胆碱酯酶药一、 易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。应用： 1、重症肌无力 2、手术后腹气胀及尿潴留 3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒 另有：毒扁豆碱二、 难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类中毒症状：1、M样作用症状 2、N 样作用症状 3、中枢抑制系统症

10、状三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药 氯磷定：肌注或静注1.胆碱能危象：新斯的明中毒量时运动终板有大量ACh积聚，使肌细胞膜过度去极化而阻断神经肌肉传递，肌无力症状加重。2.重症肌无力：为神经肌肉接头传递障碍所导致的慢性疾病，表现为受累骨骼肌极易疲劳。这是一种自身免疫性疾病，主要为机体对自身突触后运动终板的Nm受体产生免疫反应，在患者血清中可见Nm受体的抗体，从而导致Nm受体数目减少。3抗胆碱药：是一类能过与乙酰胆碱或拟胆碱药竞争胆碱受体，妨碍胆碱能神经递质乙酰胆碱或拟胆碱药与胆碱受体结合，产生抗胆碱作用的药物。4胆碱酯酶复活药:是一类能使已被有机磷酸酯类抑制的胆碱酯酶恢复活性的

11、药物。5.试述有机磷酸酯类的中毒机制、中毒表现及其治疗药物的作用机制。 1）不可逆的与AChE结合形成磷酰化ChE,使Ach不能水解，堆积产生中毒症状，轻度M样作用，中度M、N样作用，重度M、N及CNS作用2）解磷啶阿托品3）阿托品抗M症状，解磷啶与磷酰化ChE结合生成磷酰化解磷啶使酶复活，与过多的有机磷结合排出体外。6试述新斯的明的药理作用和临床应用及禁忌症药理作用：抑制AChE,产生M、N样作用1）兴奋骨骼肌作用最强 2）兴奋胃肠道及膀胱平滑肌的作用较强 3）对腺体、支气管平滑肌、眼、心脏作用较弱临床应用：1）重症肌无力（可口服、也可皮下或肌肉注射 应避免过量引起胆碱能危象）2）腹胀气和尿

12、潴留 3）阵发性室上性心动过速 4）竞争性神经肌肉阻滞药过量中毒禁忌症：机械性肠梗阻、泌尿道梗阻7重症肌无力首选新斯的明治疗的机制？激动骨骼肌神经肌肉接头处的N2受体骨骼肌收缩；促进胆碱能神经末梢释放Ach骨骼肌收缩；抗AchEAch堆积骨骼肌收缩8.毒扁豆碱和毛果芸香碱对眼作用的区别有哪些？相同点：均可缩瞳、降眼压、调节痉挛的作用不同点作用机制不同：毛果芸香碱直接激动虹膜括约肌M受体，毒扁豆碱抑制AChE间接作用作用强度不同：毒扁豆碱奏效快，持续时间不同：毒扁豆碱持续时间长1-2天9琥珀胆碱中毒可否用新斯的明解救，为什么？不能，因为琥珀胆碱由假性胆碱酯酶（BchE ）水解，因新斯的明抑制假性

13、胆碱酯酶BchE ，将使琥珀胆碱浓度更升高，加重中毒。10拟胆碱药分类 直接作用于胆碱受体 抗胆碱酯酶药 药名 毛果芸香碱 新斯的明 机制 M胆碱受体激动药（对眼平滑肌和腺体选择性作用较强） 与Ach竞争性地与AchE结合，阻碍Ach的水解 （易逆性类） 对眼的作用 眼：（滴眼液） 缩瞳        虹膜睫状体炎 降低眼内压  闭角型青光眼 调节痉挛    视物（远物）模糊 不易通过角膜进入前房，对眼的作用弱 第八章胆碱受体阻断药（I）-M胆碱受体阻断药1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解

14、痉药：阿托品2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明3、N2胆碱受体阻滞药：骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有琥珀胆碱、筒箭毒碱1阿托品化：即阿托品轻度中毒症状，表现为口干、视物模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红。2调节痉挛：毛果芸香碱作用于睫状肌的 M 胆碱受体,使远物难以清晰地成像于视网膜上,故看近物清楚,看远物模糊， 此作用称为调节痉挛。（睫状肌上的 M 受体被激动睫状肌收缩 悬韧带松弛晶状体变突, 屈光度增大 眼视近物清楚,视远物模糊. ）3调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛，致使悬韧带拉紧，晶状体固定在扁平状态，屈光度减小，不能将近物清晰地投射在视网膜上，只

15、适于看远物，此作用称为调节麻痹。4简述山莨菪碱 （anisodamine） 的作用特点与临床应用 山莨菪碱：选择性高、副反应少、毒性较低，不易通过血脑屏障，外周给药中枢作用弱，不良反应与禁忌症与阿托品相似，.松弛胃肠平滑肌：胃肠绞痛.扩血管：感染中毒性休克，也可用于内脏平滑肌绞痛。.细胞保护作用和抗血小板聚集作用（阿托品没有）：凝血性疾病5简述山莨菪碱用于治疗感染性休克优于阿托品的原因。优点是不易通过血脑屏障，不良反应少，对中枢兴奋、腺体及眼作用弱。 缓解小血管痉挛，改善微循环显著。 对细胞有保护作用。6简述东莨菪碱（ scopolamine）的作用特点与临床应用易通过血脑屏障，中枢抑制作用较

16、阿托品强，扩瞳，调节麻痹作用较阿托品弱.中枢抑制（与阿托品不同）小量镇静、较大量催眠：麻醉前给药，更大量引起意识消失进入浅麻醉状态：替代洋金花.抑制腺体分泌：麻醉前给药（优于阿托品）.中枢抗胆碱作用：抗帕金森病.抑制前庭神经内耳功能：预防晕动病首选（+苯海拉明）7简述东莨菪碱全身麻醉前给药优于阿托品的原因。 优点是抑制腺体分泌强于阿托品，减少唾液及支气管腺体分泌。明显镇静催眠作用，增大剂量意识消失。兴奋呼吸，缓解麻醉药引起呼吸抑制。8简述毛果芸香碱与阿托品药理作用与临床应有的主要区别：毛果芸香碱阿托品对眼的作用缩瞳、降低眼内压、调节痉挛扩瞳、升高眼内压、调节麻痹对腺体的作用腺体分泌增加腺体分泌

17、减少对平滑肌的作用内脏平滑肌兴奋内脏平滑肌抑制（解痉挛）对心脏的作用心率减慢心率加快作用的选择性对眼和腺体的作用最明显对眼和腺体的作用最明显临床应用青光眼、虹膜炎各种内脏绞痛、麻醉前给药、虹膜炎、缓缓慢型心律失常、有机磷酸脂类中毒第九章胆碱受体阻断药N胆碱受体阻断药1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明3、N2胆碱受体阻滞药：骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有琥珀胆碱、筒箭毒碱4神经节阻断药的临床主要用途：麻醉时控制血压，减少术后出血1.神经节阻断药（ganglionic blocking drungs）：又称Nn受体阻

18、断药，能与神经节的Nn受体结合，竞争性的阻断ACH与受体的结合，使ACH不能引起神经节细胞的除极化，从而阻断了神经冲动在神经节中的传递（美加明）。2.骨骼肌松弛药（skeletal muscular relaxants）:又称Nm受体阻断药，能作用于神经肌肉接头后膜的Nm胆碱受体，产生神经肌肉阻滞作用，故也称神经肌肉阻滞药。3.除极化型肌松药：又称非竞争型肌松药，其分子结构与ACH类似，与神经肌接头处后膜上的N2-R结合（不易被AchE水解），导致与Ach相似的持久的除极化，使N2受体不能对Ach起反应 而使骨骼肌松弛。以琥珀胆碱为代表。4.非除极化型肌松药：又称竞争性肌松药，以筒箭毒碱为代表

19、的非除极化型肌松药与ACh竞争神经肌接头处后膜上的N2受体,所以，AChE抑 制剂可拮抗其肌松作用。第十章 肾上腺受体激动药1肾上腺素升压作用的翻转：当肾上腺素与a受体阻滞药联合应用时，a受体阻滞药选择性地阻滞了与血管收缩有关的a受体，但不影响与血管舒张有关的b2受体，而使肾上腺素激动b2受体产生的血管舒张作用充分表现出来，这种血压不升反降。2.肾上腺素受体激动药（adrenoceptor agonists）：是一类化学结构及药理作用和肾上腺素和去甲肾上腺素相似的药物，与肾上腺素受体结合并激动受体吗，产生肾上腺素作用，又称拟肾上腺素.3.儿茶酚类药物（catecholamines）:是指肾上腺

20、素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺等胺类化学物质，在苯环3、4位碳原子上都有羟基形成儿茶酚，故称为儿茶酚类药物。4过敏性休克首选何药治疗，为什么？ 肾上腺素。原因：兴奋心脏；升高血压；舒张支气管；减轻水肿5普奈络尔降压作用机制是什么？ 1）阻断心脏上受体、阻断肾脏上受体2）阻断中枢受体、阻断突触前膜受体 3）增加PGI2含量6简述肾上腺素受体激动药的分类及各代表药1）按与AD-R选择性结合的不同分为： 受体激动药：NA、间羟胺； 受体激动药：异丙肾上腺素 、受体激动药：Adr、麻黄碱； 、DA受体激动药： DA2）按结构分类：儿茶酚胺类：Adr、Iso、NA、DA非儿茶酚胺类：间羟胺、麻黄

21、碱（Eph）7简述去甲肾上腺素的药理作用、临床应用不良反应及禁忌症。药理作用：非选择性激动 1 、2-R，对1-R作用较弱， 对2-R几乎无作用。 1）收缩血管：兴奋1 R，使血管收缩，主要使小动脉和小静脉收缩，明显收缩皮肤、粘膜血管，其次是肾脏血管，但冠状血管舒张。2）兴奋心脏：较弱激动心脏1-R，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心排出量增加。在整体情况下，因 BP反射性兴奋迷走神经，心率心输出量增加不明显 。 3）升高血压：小剂量，收缩压 而舒张压不明显，故脉压 大剂量，收缩压 舒张压 ，脉压 4）其他：大剂量时可出现高血糖，对中枢NS作用较弱，对孕妇可增加子宫收缩的频率。临床应用1

22、、休克（限于休克早期小血管扩张引起的低血压）。2、药物中毒性低血压3、上消化道出血：稀释后口服。不良反应：1、局部组织缺血坏死（普鲁卡因或酚妥拉明解救）2、急性肾功能衰竭3、停药后血压下降 ： 应逐渐减量。禁忌症：高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、急性肾衰、严重微循环障碍等。8简述肾上腺素的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌证药理作用1）兴奋心脏： 作用于1-R2-R加强心肌收缩性，心率、传导、心输出量、心肌耗氧量、提高心肌兴奋性 。是强的心脏兴奋剂。2）血管: (1)兴奋1-R，皮肤、粘膜血管、内脏血管强烈收缩； (2)兴奋2-R，骨骼肌血管、冠状血管扩张。 3）升高血压：双向反应（与给药途

23、径、剂量密切相关）(1)小剂量-R占优势，兴奋心脏，心输出量，收缩压 舒张压稍； 脉压差增大 (2)较大量，-R占优势，收缩压 /舒张压；(3)预先给予-R阻断剂，再用AD，血压出现翻转，即不升反降现象称为AD升压效应的翻转作用。4）松弛支气管平滑肌5）促进代谢：升高血糖，加速脂肪分解。不良反应主要是高血压引起的症状如心悸、烦躁、头痛和血压升高等，老年人慎用，易致心律失常。禁忌症禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等。9简述肾上腺素平喘的机制。兴奋2-R：直接扩张支气管 ； 减少组胺等过敏性物质的释放；兴奋1-R：收缩支气管粘膜血管，降低毛细血管通透性，减轻支气管粘膜水肿。简述

24、肾上腺素使冠脉血管扩张的机制。1）激动2-R 2）腺苷作用 3）血压升高，提高灌注压10临床上肾上腺素与局麻药配伍的目的。 延长局麻药的作用时间 减少局麻药吸收中毒11为什么多巴胺可用于抢救休克？1多巴胺可作用于心脏1受体，使心肌收缩力增强，心排出量增加，兴奋心脏2增加收缩压和脉压 3大剂量时增加外周阻力，升高血压4舒张血管，增加肾血流量 5有排钠利尿的作用12麻黄碱的临床应用支气管哮喘；低血压（腰麻）；鼻塞 ；皮肤粘膜水肿等13简述异丙肾上腺素的药理作用，临床应用，禁忌症对1、2 3 -R均有强大的作用。1）兴奋心脏：对1-R有强大的激动作用，心力 ，心率 ，传导 ，心输出量 ，心肌耗氧量与

25、肾上腺素相比，异丙肾上腺素加快心率、加速传导的作用较强。2）扩张血管：兴奋 2 -R，扩张骨骼肌 冠脉血管，也有增加组织血流量的作用。3）降低血压：（1）小剂量，收缩压 舒张压稍此时冠脉流量增加；（2）较大量（静脉注射），收缩压 舒张压，Bp降低了冠状血管的灌注压，冠脉有效流量不增加。4）松驰支气管平滑肌：强大而迅速，但不能消除水肿。5）促进代谢：促进糖原和脂肪分解临床应用：1）心跳骤停：心室内注射间羟胺 2）房室传导阻滞 3）支气管哮喘急性大发作：舌下或喷雾给药 4）感染性休克禁忌症：禁用于冠心病、甲亢、心肌炎等第十一章 肾上腺受体阻断药1内在拟交感活性 （ISA）：有些受体阻断药药与受体结

26、合,尚有微弱激动作用,称为内在拟交感活性.在整体,激动作用常被阻断作用掩盖。2停药反跳（rebound）：长期应用受体阻断药时如突然停药，可引起原来病情加重，如血压升高、严重心率失常或心绞痛发作次数增加，肾脏产生急性心肌梗死或猝死，此种现象称为停药反跳。3简述酚妥拉明（phentolamine）的药理作用及临床应用药理作用血管：阻断血管平滑肌1受体和直接扩张血管作用。经脉注射，血管扩张，血压下降（反转AD作用 ）心脏：兴奋心脏，心肌收缩力增强，心率加快，心排出量增加（机制：a.BP,反射引起交感兴奋；b.阻断突前膜2,促进NA释放,激动心脏1受体，偶致心律失常 c.阻断K+通道作用）其他 有拟

27、胆碱作用,导致胃肠平滑肌兴奋，组胺样作用,导致胃酸分泌增加 临床应用1）外周血管痉挛性疾病 2）静滴NA外漏时,作局部浸润,以防组织坏死3）防治嗜铬细胞瘤病人高血压和预防手术中的高血压危象.诊断嗜铬细胞瘤病. 4）抗休克 使心CO,阻力,改善微循环,用于感染中毒性,心源性,神经源性休克5）抗心衰 用于其他药无效的心梗和充血性心衰6）药物引起的高血压 7）其他，诊断或治疗阳痿4试述普奈洛尔（心得安）药理作用及临床应用不良反应和禁忌症1和2受体阻断药物的典型代表.具有较强的受体阻断作用，对1和2受体的选择性很低，无ISA，有膜稳定作用,用药后心率减慢，心肌收缩力和心排出量降低，冠脉血流量下降，心肌

28、耗氧量明显减少，对高血压病人可使其血压下降，支气管阻力也有一定程度的增高。用于治疗心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进、心肌梗塞早期应用降低猝死率和复发率。不良反应和禁忌症：不良反应如恶心、呕吐、腹泻、头晕、失眠等，偶见过敏反应如皮疹、血小板减少等。因可诱发或加重支气管哮喘，故禁用于支气管哮喘患者，可抑制心脏、诱发心衰，故严重左室功能不全、房室传导阻滞、窦性心动过缓者禁用；可导致外周血管痉挛，外周血管痉挛疾病禁用。突然停药产生反跳现象，因此病情控制后必须逐渐减量停药。普奈洛尔主要在肝脏代谢，肝功能不全者慎用5简述长期用普萘洛尔治疗突然停药常可引起反跳现象及其原因。 长期应用受体阻断药突然停

29、药后常引起原病加重，如高血压者的血压突然 上升，严重心律失常或心绞痛发作次数增加及病情加重，甚至急性心梗和淬死。 此种现象为反跳现象。目前认为长期用药后受体数目增加，一旦停药，对儿茶 酚胺敏感性增加的结果。故需停药前必须逐渐减量停药，以免发生反跳现象。第十四章普鲁卡因：穿透力差，不用于表面麻醉。丁卡因：作用比普强10倍，适用于表面麻醉。不宜用浸润麻醉。利多卡因：为普的2倍，穿透力强，作用快强。还用于治疗心率失常。都可用。布比卡因：比利多卡因强3-4倍。用于浸润、传导、硬膜外麻醉。第十五章 镇静催眠药1苯二氮卓类药物的药理作用与临床应用1.抗焦虑作用 小剂量即可明显改变症状，使边缘系统中的神经元

30、活动减弱2.镇静催眠作用 主要延长非快动眼睡眠（NREMS）的第2期，缩短3期和4期的NREMS睡眠 3抗惊厥、抗癫痫作用 促进中枢GABA神经元的突触传递功能抑制大脑皮层、丘脑、边缘系统中病灶的异常放电向周围正常组织扩散. 目前治疗癫痫持续状态的首选药物。 4中枢性肌肉松弛作用：抑制脊髓多突触传出通路可能抑制脊髓单突触传出通路 5暂时性记忆缺失 地西泮和劳拉西泮治疗量干扰记忆通路，影响近事记忆2苯二氮卓类药物的不良反应大剂量：共剂失调。 后遗效应：头昏、嗜睡、乏力等。过量急性中毒：昏迷、呼吸抑制。与其他中枢抑制药有协同作用。久服可发生依赖性、成瘾，停药出现反跳，戒断症状。3苯二氮卓类药物的抗

31、焦虑作用机制和解救药苯二氮卓类药物的作用机制是通过加强中枢抑制性神经递质GABA的功能，增加氯离子通道开放的频率而增加氯离子内流，产生中枢抑制效应；巴比妥类药物通过延长氯离子通道开放时间而增加氯离子内流，增强GABA的抑制作用苯二氮卓类药物过量中毒可用氟马西尼（安易醒）进行鉴别诊断和抢救。4巴比妥类的作用机制，不良反应，急性中毒的解救1.增强GABA作用：（非麻醉剂量）延长Cl-通道开放时间；巴比妥类只需要a和b亚单位而不需g亚单位2.抑制神经元高频放电：（较高浓度）在无GABA时也能直接增加Cl-内流；减少Ca2依赖性神经递质释放3.抑制电压依赖性Na+通道和K+通道，抑制神经元高频放电（麻

32、醉剂量下）4.减弱或阻断谷氨酸作用于受体后去极化导致的兴奋反应 不良反应 眩晕，困倦；呼吸抑制，死亡；固定性红斑，剥脱性皮炎宿醉作用；药物依赖和成瘾性。戒断现象：激动、失眠、焦虑、惊厥 急性中毒的解救1.对因治疗 上吐（催吐、高锰酸钾洗胃）、下泻（硫酸钠导泻）、碱化尿液（碳酸氢钠/乳酸钠）、强迫利尿（饮水/输液/利尿药）血液透析2、对症治疗 维持呼吸及血循环的功能（如人工呼吸、吸氧、输液、升压药、保温等）。 5苯巴比妥类药物的药理作用和临床应用1）镇静催眠：小剂量镇静，中等剂量催眠，缩短REM。增强GABA作用延长Cl-通道开放时间，无GABA时也能直接增加Cl-内流2）抗惊厥,抗癫痫 苯巴比

33、妥。临床用于癫痫大发作和癫痫持续状态的治疗。3）麻醉前给药及麻醉另：能增强中枢抑制药作用（以戊巴比妥钠为工具药）第十六章 抗癫痫药与抗惊厥药1.癫痫（epilepsy）：一类慢性、反复性、突然发作性大脑机能失调，其特征为脑神经元突发性异常高频率放电并向周围扩散 癫痫发作（seizures ）。2.强直后增强（post titanic potentiation PTP）：反复高频刺激突触前神经纤维后，引起突触传递，使突触后纤维反复增强的现象。3.试述苯妥英钠药理作用和临床应用之间的联系膜稳定作用：可降低细胞膜对Na+、Ca+的通透性，抑制Na+、Ca+内流，影响动作电位形成，细胞膜兴奋性, 兴奋

34、阈值升高。这种作用是治疗抗癫痫、三叉神经痛等中枢神经痛综合征和抗心律失常的药理作用基础。产生莫稳定作用的机制可以概况为以下三点阻断电压依赖性钠通道（抗惊厥的主要机制）阻断电压依赖性钙通道（L型和N型）抑制钙调素激酶的活性：影响突触传递对小发作无效的药理基础：不能阻断哺乳动物丘脑神经元的T型和Ca+通道4.卡马西平（酰胺咪嗪）的作用和用途及不良反应。作用和用途1）抗癫痫：阻止Na+通道，抑制神经元放电和扩散。 精神运动性发作效果好（2/3有效）  大发作、局限性发作首选药之一2）抗躁狂和抑郁症：控制癫痫的精神症状；对锂盐无效的躁狂 3）中枢性疼痛：三叉神经痛和舌咽神

35、经痛 治疗效果优于苯妥英钠不良反应1）常见：眩晕、视力模糊、胃肠刺激，中枢症状（共济失调）2）少见严重：骨髓抑制(再障、粒细胞、血小板减少)、肝损害第十七章 治疗中枢神经系统退行性疾病药1.帕金森病（PD）：又称震颤麻痹，是锥体外系功能紊乱所引起的一种慢性中枢神经系统退行性疾病。（其典型症状为震颤麻痹、肌肉强直、运功迟缓和共济失调）2.开-关反应（on-off response）:是指长期应用左旋多巴的患者可出现对该药的耐受，“开” 时活动正常或几近正常，而“关”时突然出现严重的PD症状。3.阿尔茨海默病（AD）：是一种与年龄高度相关的，以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病

36、。表现为记忆力、判断力、抽象思维等一般智力的丧失，但视力、运动能力等则不受影响。4 PD患者为什么不直接补充DA？DA不能通过血脑屏障L-DPOC 能通过血脑屏障DA通过血脑屏障后转化为L-DPOC发挥作用5多巴胺的药理作用通过血脑屏障后的L-dopa ，主要在纹状体突触前膜由DA能神经末梢内的L-芳香族氨基酸脱羧酶(AADC)脱羧转化为多巴胺，补充纹状体中多巴胺的不足，从而发挥治疗作用。6左旋多巴与外周脱羧酶抑制剂（卡比多巴）联用可提高疗效，减少不良反应的机制。左旋多巴为多巴胺的前体，进入中枢神经系统后转化为DA，补充纹状体DA的不足而发挥治疗作用。卡比多巴为L-芳香族氨基酸脱羧酶抑制剂，不

37、透过血脑屏障，与左旋多巴合用时，仅抑制外周组织L-芳香族氨基酸脱羧酶的活性，减少DA在外周的形成，同时增加左旋多巴进入脑内的含量，提高DA浓度，使左旋多巴的疗效提高，副作用减少，并减少左旋多巴的用药剂量。7中枢抗胆碱受体药：苯海索（benzhexol，安坦）作用特性。1） 中枢抗胆碱强，外周作用弱。特点：抗震颤、流涎效果好，对僵直、动作迟缓效差。2）用于PD轻症病人或不能耐受左旋多巴者、禁用左旋多巴的患者、抗精神病药所致的帕金森综合征。 3)不良反应与阿托品相似，青光眼和前列腺肥大禁用。老年痴呆症状的帕金森病患者慎用本类药物。8.L-dopa能否导致PD患者出现精神症状？如何治疗？ 能导致精神

38、症状，出现精神错乱的病例约占10%-15%，有梦幻、幻想、幻视等，也有抑郁症等精神病症状，只能用非经典安定药如氯氮平治疗，它不引起或加重PD病人椎体外系运动功能失调，或迟发性运动失调。9.抗精神病药物氯丙嗪长期使用引起的Parkinsonism用什么药治疗？苯海索 10.左旋多巴为什么对吩噻嗪类等抗精神病药所引起的帕金森综合症无效？ 左旋多巴在脑内转变成DA,DA激动脑内DA受体发挥抗帕金森病作用。抗精神病药如吩噻嗪阻断DA受体而使左旋多巴不能发挥作用。第十八章 抗精神失常药1.人工冬眠：氯丙嗪与其他中枢抑制药（哌替啶、异丙嗪）合用，则可使患者深睡，体温基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺

39、氧的耐受力，减轻机体对伤害性刺激的反应，并可使自主神经系统传导阻滞及中枢神经系统反应性降低，机体处于这种状态，称为人工冬眠。2抗精神失常药分类及其代表药:吩噻嗪类：氯丙嗪硫杂蒽类：氟普塞吨（泰尔登） 氟哌噻吨丁酰苯类：氟哌啶醇其他抗精神失常药：五氟利多 舒必利 氯氮平3氯丙嗪（chlorpromazine）（又名冬眠灵）药理作用及机制，临床应用，不良反应，禁忌症药理作用及机制1. 对中枢神经系统的作用（1）抗精神病作用（神经安定作用）迅速控制兴奋躁动 使幻觉、妄想、躁狂等症状逐渐消失恢复理智，安定情绪，生活自理（2）镇吐作用小剂量：阻断延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体, 对抗DA受体

40、激动剂去水吗啡引起的呕吐大剂量：直接抑制呕吐中枢不能对抗前庭刺激引起的呕吐治疗顽固性呃逆：抑制位于延髓催吐化学感受区旁的呃逆调节中枢（3）对体温调节的作用 抑制体温调节中枢，使体温调节失灵。机体体温可随环境温度变化而升降。可降低正常体温。2. 对植物神经系统的作用 阻断肾上腺素受体：血管扩张、血压下降等。阻断M胆碱受体：口干便秘、视力模糊等。3. 对内分泌系统的影响 阻断结节-漏斗系统的D2受体，增加催乳素的分泌，抑制促性腺激素和糖皮质激素的分泌。抑制垂体生长激素的分泌，可试用于巨人症的治疗。临床应用1. 精神分裂症：主要用于型精神分裂症的治疗。2. 呕吐和顽固性呃逆 3. 低温麻醉与人工冬眠

41、不良反应1.常见不良反应 中枢抑制症状：嗜睡、淡漠、乏力等； M受体阻断症状：视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高等；受体阻断症状：鼻塞、血压下降、直立性低血压及反射性心动过速等；局部刺激性。2. 锥体外系反应（原因：阻断黑质纹状体通路的D受体）长期大量服用氯丙嗪出现四种反应帕金森综合征静坐不能急性肌张力障碍，部分患者还可引起一种特殊而持久的运动障碍迟发性运动障碍3. 精神异常4. 惊厥与癫痫5. 过敏反应6. 心血管和内分泌系统反应7. 急性中毒禁忌症：癫痫、青光眼、乳腺增生和乳腺癌，严重肝功能损伤者禁用，冠心病患者慎用。4米帕明：（帕名 为抗抑郁药）作用：1、中枢神经系统：正常人服用镇静，

42、抑郁病人服用精神振奋，情绪提高。2、植物神经系统：M受体阻滞作用。3、心血管系统：引起降压，心律失常，对心肌有奎尼丁样抑制作用。抗抑郁药另有：地昔帕明、阿米替林、多塞平、米安色林、诺米芬新、曲唑酮、马普替林。抗躁狂症药：碳酸锂第十九章 镇痛药阿片受体激动药：吗啡 可待因 哌替啶 美沙酮 芬太尼吗啡的作用：镇痛、止咳、呼吸抑制、致吐和缩瞳 1吗啡药理作用，临床应用，不良反应，禁忌症药理作用1. 中枢神经系统 镇痛作用：选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体，产生强大的镇痛作用。 镇静、致欣快作用。激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体，改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，

43、并可伴有欣快感。 抑制呼吸：治疗量吗啡-呼吸频率减慢；急性中毒-呼吸频率极慢-呼吸停止 镇咳：直接抑制延髓咳嗽中枢(5)缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经。中毒时瞳孔缩小，针尖样为其中毒特征。(6) 其他: 下丘脑体温调节中枢 ：体温减低，长期体温升高兴奋延脑CTZ恶心、呕吐。抑制丘脑下部释放： 促性腺释放激素、促肾上腺皮质激素释放因子2.平滑肌： 兴奋胃肠平滑肌，提高肌张力。 收缩胆道奥狄括约肌。(3)大剂量时收缩支气管平滑肌。(4) 提高膀胱括约肌张力。 (5) 降低子宫张力，对抗催产素对子宫的收缩作用 。3. 心血管系统：扩张血管，颅内压升高，心律变化不显著 促进组胺释放抑制血管运动中枢抑制

44、呼吸 4.免疫抑制作用：抑制自然杀伤细胞的细胞毒性作用。抑抑制淋巴细胞增殖，减少细胞因子分泌制人类免疫缺陷病毒（HIV）蛋白诱导的免疫反应临床应用1. 镇痛：用于各种原因的疼痛。因易成瘾，一般仅用于其它镇痛药无效。急性锐痛，如严重创伤、烧伤、手术后伤口痛、 骨折、晚期肿瘤等。对心肌梗塞性心前区剧痛（血压正常者）有效。2. 心源性哮喘辅助治疗: 吗啡扩张血管，减少回心血量，减轻心脏负担。 镇静作用，消除患者焦虑恐惧情绪。 抑制呼吸，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸由浅快变深慢。3. 止泻 阿片酊单纯性腹泻不良反应1. 治疗量：恶心、呕吐、便秘等。2.耐受性及成瘾性：可耐受正常量25倍不引起

45、中毒。停药出现戒断症状：兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、震颤、呕吐、腹泻、甚至虚脱、意识丧失等3.用量过大，急性中毒: 表现昏迷、瞳孔缩小、呼吸抑制、血压下降、体温下降、少尿，死于呼吸麻痹。（抢救：人工呼吸、给氧、纳洛酮。）禁忌证1. 分娩止痛2. 哺乳妇女止痛3. 支气管哮喘4. 肺心病患者5. 颅高压患者6. 肝功能严重减退、新生儿、 婴儿禁用2简述哌替啶（杜冷丁）的药理作用和临床应用。药理作用：1）镇痛镇静.（镇痛强度为吗啡的17110） 2）没有便秘，也无止泻作用。3）对妊娠末期子宫不对抗催产素作用不延长产程 4）可引起体位性低血压，颅内压升高。临床应用：镇痛。替代吗啡用于各种剧痛（创伤

46、、术后、癌症）、绞痛（与解痉药合用）、分娩痛（产前不用）心源性哮喘和肺水肿麻醉前给药：镇静、诱导麻醉人工冬眠（与氯丙嗪、异丙嗪合用）解救药：纳洛酮第二十章 解热镇痛抗炎药非选择性环氧酶抑制药：1）水杨酸类：阿司匹林、双水杨酯2）苯胺类：对乙酰氨基酚3）吲哚类：吲哚美辛4）芳基乙酸类：双氯芬酸（不良反应轻）5）芳基丙酸类：布洛芬 6）吡唑酮类：保泰松 选择性环氧酶-2抑制药（昔布）：塞来昔布 罗非昔布 尼美舒利（作用强） 1.解热镇痛抗炎药NSAIDs：是一类具有解热、镇痛,大多数还有较强抗炎、抗风湿作用的药物。该类药物不具有糖皮质激素类的甾体结构，且抗炎机制与糖皮质激素不同，故也称为非甾体抗炎

47、药。2.水杨酸反应：阿司匹林过大剂量时可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣，视听障碍，总称水杨酸反应，严重者可出现过度呼吸、高热、脱水、酸碱平衡失调，甚至精神紊乱。3瑞夷综合征：在儿童感染流感（麻疹、水痘等）使用阿司匹林退热时偶致急性脂肪肝变性-脑病综合征，预后很差，死亡率高，以肝衰竭合并脑病为突出表现。（儿童病毒感染：宜用对乙酰氨基酚（对外周环氧酶不明显），不用阿司匹林退热 4阿司匹林引起胃肠反应的机制与防治方法是什么？阿司匹林口服直接刺激胃粘膜，可致上腹不适、恶心呕吐。血浓度高时刺激CTZ致恶心、呕吐。较大量抑制PG在胃粘膜合成，致胃溃疡和胃出血。防治方法：饭后嚼服，用缓释片，合用米索前列醇

48、，胃溃疡者禁用。5简述阿司匹林中毒引起的水杨酸反应的表现和抢救措施? 大剂量长期应用阿司匹林易发生中毒症状，可出现头痛、眩晕、恶心、呕 吐、耳鸣、听、视力减退，甚至精神失常等。应即刻停药，给予对症治疗，并可静脉滴入碳酸氢钠溶液以碱化尿液，加速药物从尿中排泄。6解热镇痛药与镇痛药镇痛作用比较镇痛药解热镇痛药作用部位中枢外周（主）作用机制激动阿片受体抑制PG合成酶（环加氧酶，COX）镇痛特点强大，伴有镇静作用及欣快感中等强度，无镇静作用及欣快感适应症用其他药无效的急性锐痛慢性钝痛不良反应易成瘾，抑制呼吸无成瘾性及呼吸抑制第二十二章 抗心律失常药分类 药名 作用原理 药理作用 类：钠离子通道阻断药

49、IA类 适度抑制Na+内流 奎尼丁 1阻断Na+通道，阻断K+、Ca2+道 2阻断M受体：抗胆碱作用。   1降低自律性 2延长APD和ERP 3减慢传导 4抗胆碱作用IB类  轻度抑制Na+内流 利多卡因 1阻断Na+内流； 2促进K+外流。 1降低自律性2相对延长ERP（ERP/APD）。 3改善传导 IC类  重度抑制Na+内流 普罗帕酮 1阻断Na+内流 2阻断受体；抑制Ca2+内流 减慢传导 II类：受体阻断药 普萘洛尔(心得安） III类：延长动作电位时程药（阻滞钾通道） 胺碘酮 IV类：钙拮抗剂 维拉帕米 其他 腺苷 第二十三章 肾素血管紧张素系统药

50、理试述卡托普利的药理作用和不良反应。 药理作用：抑制AngII生成扩张血管，抑制醛固酮释放减少血容量，降低血压抑制心血管重构 保存缓激肽活性（B2-R）促进NO、PGI2合成扩张血管，降血压，抑制血小板聚集，抑制心血管重构 保护血管内皮细胞抗心肌缺血、保护心肌：B2-R， -SH 增敏胰岛素受体不良反应： 首剂低血压、咳嗽、高血钾、低血糖、肾功能损伤、妊娠与哺乳、血管神经性水肿、含SH化学结构的ACE抑制药的不良反应。第二十四章 利尿药和脱水药分类 强效利尿剂 中效利尿剂 弱效利尿剂 药名 呋塞米 氢氯噻嗪 螺内酯 作用部位 髓袢升枝粗段髓质及皮质部 远曲小管近端 远曲小管和集合管 作用原理

51、阻断K、Na-2Cl共同转运载体 抑制Na-2Cl共同转运载体 与醛固酮竞争细胞浆内醛固酮受体，抑制K-Na交换 一、强效利尿药： 呋塞米(速尿)： 作用：1、利尿作用 2、扩血管作用 临床应用：1、严重水肿 不良反应：1、水与电解质紊乱 2、急性肺水肿和脑水肿 2、胃肠道反应 3、预防急性肾功能衰竭 3、耳毒性 4、加速毒物排出 4、其他偶致皮疹骨髓抑制二、中效利尿药：氢氯噻嗪 作用：1、利尿 2、降压作用 3、抗利尿作用应用：1、水肿：是轻中度心性水肿的首选药。 2、降血压 3、尿崩症不良反应：1、电解质紊乱 2、高尿酸血症 3、升高血糖 4、过敏反应三、弱效利尿药：氨苯蝶啶、阿米洛利：作

52、用于远曲小管远端和集合管，直接抑制选择性钠通道，减少钠的重吸收，抑制KNa交换，使Na排出增加而利尿，同时伴血钾升高。螺内酯(安体舒通)：竞争与醛固酮受体结合，拮抗醛固酮的排钾保钠作用是保钾利尿药。甘露醇：渗透性利尿药、又称脱水药 另有：山梨醇 、50 葡萄糖 作用：1、组织脱水作用 2、增加肾血流量 3、渗透性利尿作用 应用：1、预防急性肾功能衰竭 2、脑水肿及青光眼1简述呋塞米的作用特点和临床应用。 利尿作用特点是：抑制髓袢升支粗段髓质和皮质部的 Na+ -K+ -2Cl-共用转运系统，抑制 Na+、 Cl-再吸收。降低肾脏的稀释和浓缩功能。尿中排出大量 Na+、K+、Cl-。利尿作用强、

53、快、 短。应用：1)水肿性疾病 2)急性左心衰、肺水肿 3)高血压 4)防、治急性肾功能衰竭5)高钾血症、高钙血症及抗利尿及时分泌过多症 6)加速毒物排出2中效利尿药的作用及应用。 (1) 利尿、治水肿、(2) 抗利尿、治尿崩症、(3) 降血容量、治高血压3简述常用利尿药的分类，各类利尿药的主要作用部位。高效利尿药有呋塞米、依他尼酸及布美他尼（最强），作用于髓袢升支粗段髓质和皮质部； 中效利尿药有氢氯噻嗪， 作用于远曲小管前段皮质部；低效利尿药留钾利尿药包括螺内酯（竞争拮抗醛固酮）和氨苯蝶啶（抑制远曲 小管及集合管的 K+-Na+交换）及碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺，后者主要作用于远曲小管，对碳酸酐酶抑制。4氢氯噻嗪的利尿作用特点及其临床应用。 利尿特点：主要的抑制远曲小管皮质部 Na+、Cl-共同转运系统，降低成本肾脏的尿稀释功能，中等强度利尿，尿中排出 Na+、K+、Cl-等离子。常用于各种水肿、高血压及尿崩症。第二十五章 抗高血压药分类 药名 药理作用 利尿药 氢氯噻嗪 排钠利尿 降压机制：1、细胞外液和血容量减少而降压 2、长期使用使体内轻度缺纳，小动脉平滑肌细胞内低钠，通过Na+-Ca2+交换机制，降低细胞内钙，是血管平滑肌