病理学大题资料

1、 病理学大题1、举例说明化生的病理学意义。化生是指一种已分化组织转化为另一种性质相似的分化组织的过程。如鳞状上皮化生，常见于气管、支气管黏膜。这是一种适应性反应，但若持续存在，可能成为支气管鳞状细胞癌的基础。2、何谓坏疽？分哪几类？其特点各如何？坏疽是组织坏死并继发腐败感染，可分为三种类型：干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。干性坏疽大多见于四肢末端，坏死组织水分少，病变部位干涸皱缩，呈黑褐色，与周围组织有分界线，腐败菌感染较轻。湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏（子宫、肠、肺等），也可见于四肢，坏死组织水分多，腐败菌感染严重，局部肿胀，呈深蓝、暗绿或污黑色，有恶臭，与周围组织分界不明显，可以引起全身

2、中毒症状。气性坏疽为湿性坏疽的一种特殊类型，主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并厌氧菌感染时，细菌分解坏死组织时产生大量气体，使坏死组织内含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音。3、简述坏死的基本病变。 细胞核的改变：核固缩、核碎裂、核溶解，最后核完全消失。细胞核的变化是坏死的主要形态学改变。 胞质的改变：胞质嗜酸红染、崩解，致胞质呈颗粒状。 质的改变：基质逐渐崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂、液化。坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。4、简要说明肉芽组织的构成及功能。肉芽组织的功能： 抗感染保护创面； 填补创口及其它组织缺损； 机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物

3、。5、试比较一期愈合及二期愈合。根据创面大小、深度及有无感染，可将皮肤创作愈合分为一期愈合和二期愈合两种类型。一期愈合见于组织破坏范围小、出血和渗出物少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口，例如皮肤无菌手术切口。一期愈合的时间短，瘢痕少。二期愈合见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。这种伤口由于坏死组织多，或由于感染，继续引起局部组织变性、坏死，炎症反应明显，所以愈合的时间较长，形成的瘢痕较大。1. 血栓形成的条件有哪些？ 心血管内皮细胞损伤； 血流状态的改变； 血液凝固性增加。2. 试述栓子可能的运行途径。体静脉系统及右心的栓子多引起肺栓塞；某些体

4、积小又有弹性的栓子如脂肪栓子可通过肺循环进入体循环系统。左心或主动脉系统的栓子随动脉血流运行，多引起脑、脾、肾等器官的栓塞。肠系膜静脉的栓子可引起肝内门静脉分支的栓塞。此外可出现交叉性栓塞和逆行性栓塞。3. 试以肾梗死为例，简述贫血性梗死的成因和病理形态特点。肾动脉分支栓塞后，由于肾组织致密而又无有效的侧枝循环，可出现贫血性梗死。梗死灶呈锥形，尖端向血管阻塞的部位，底部靠脏器表面，浆膜面常有少量纤维素性渗出物被覆。4简述慢性肺瘀血的镜下病理变化特点。慢性肺瘀血镜下表现为肺泡壁增厚毛细血管高度扩张充血，部分的肺泡腔内可见水肿液及多少不等的红细胞、巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞，其中的血红蛋白

5、可分解形成棕黄色的含铁血黄素。1试述急性炎症蔓延扩散的方式。局部蔓延：病原微生物经组织间隙或器官的自然通道向周围组织和器官扩散。淋巴道扩散：病原微生物随淋巴液扩散，引起淋巴管炎或淋巴结炎。血管扩散：包括菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症。2简述绒毛心的发生机制及结局。发生于心外膜的纤维素性炎，因心脏搏动，心外膜上的纤维形成绒毛状物，覆盖于心脏表面。结局：溶解吸收，不留痕迹；吸收不全，机化粘连；慢性缩窄性心包炎。3炎症的基本病理变化有哪些？炎症的基本病理变化：变质、渗出、增生4急性炎症与慢性炎症有何不同？急性炎症的特点：起病急骤，持续时间短（几天1月），病变以渗出和变质为主，浸润的炎症细胞主要是

6、嗜中性粒细胞。慢性炎症的特点：起病缓慢，持续时间长(数周数月)，病变以增生（内皮细胞、纤维母细胞）为主，浸润的炎细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。5炎症的渗出对机体有哪些有利和不利的方面？炎症的渗出对机体有利方面：液体的渗出可稀释毒素，带来抗体、补体；纤维蛋白渗出可限制炎症扩散、有利于白细胞吞噬并成为后期修复的支架；利于产生细胞和体液免疫。 不利方面：脑实质炎症的渗出可使颅内压升高，声带急性炎性水肿窒息，心包腔纤维蛋白渗出缩窄性心包炎。1.良性肿瘤与恶性肿瘤对机体影响有何不同。良性肿瘤：因其分化较成熟，生长缓慢，停留于局部，不浸润，不转移，故一般对机体的影响相对较小，主要表现为局部压迫和阻

7、塞症状。其影响的发生主要与其发生部位和继发变化有关。 恶性肿瘤：恶性肿瘤由于分化不成熟，生长较迅速，浸润破坏器官的结构和功能，并可发生转移，因而对机体的影响严重。恶性瘤除可引起与上述良性瘤相似的局部压迫和阻塞症状外，发生于消化道者更易并发溃疡、出血、甚至穿孔，导致腹膜炎，后果更为严重。有时肿瘤产物或合并感染可引起发热。肿瘤压迫、浸润局部神经还可引起顽固性疼痛等症状。恶性肿瘤的晚期患者，往往发生恶病质（cachexia），致患者死亡。2.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。良恶性肿瘤的区别，可从下列几个方面进行对比：组织分化程度；细胞多形性和异型性；生长速度；生长方式；复发，转移；坏死出血；对机体影响。3

8、.什么是癌前病变？临床上常见的有哪些?癌前病变（precancerous lesions）癌前病变是指某些具有癌变的潜在可能性的病变，如长期存在即有可能转变为癌。常见的癌前病变有以下几种：粘膜白斑；慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；乳腺增生性纤维囊性变；结肠、直肠的息肉状腺瘤；慢性萎缩性胃炎及胃溃疡；慢性溃疡性结肠炎；皮肤慢性溃疡；肝硬化。4.简述肿瘤的生长方式。肿瘤的生长方式包括： 膨胀性生长，发生于器官或组织内的大多数良性肿瘤所表现的生长方式。肿瘤往往呈结节状，有完整包膜，与周围组织分界清楚。对周围组主要是挤压和阻塞，肿瘤移动性好，手术容易切除，切除后不易复发。 外生性生长，发生在体表、体腔或管道

9、器官的肿瘤，常向表面生长，形成突起呈乳头状、息肉状、菜花状肿物。良、恶性肿瘤都可呈现外生性生长。 浸润性生长，为大多数恶性肿瘤的生长方式。肿瘤细胞侵入周围组织的间隙、淋巴管和血管内，像树根长入土壤一样，浸润并破坏周围组织。肿瘤没有包膜，无明显界限。肿块活动性差或固定。手术切除范围大，手术后易复发。5.试述肿瘤的转移途径。肿瘤转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。所形成的肿瘤称为转移瘤。常见3条途径： 淋巴道转移，上皮组织源性恶性肿瘤多经淋巴道转移到局部或远处的淋巴结。 血道转移，恶性瘤细胞侵入血管后可随血瘤到达远

10、隔器官继续生长，形成转移瘤，多见于肉瘤、肾癌、甲状腺滤泡性癌、肺腺癌及绒毛膜癌。 种植性转移，当肿瘤细胞侵及体腔器官表面时，瘤细胞可以脱落，经体腔种植在体腔内各器官表面甚至侵入向深部生长，形成转移瘤。多见消化道癌，如胃癌等。6肿瘤的扩散途经有哪些？简述其特点。直接蔓延：恶性肿瘤细胞由原发部位沿周围组织间隙、淋巴管或血管侵入并破坏邻近器官或组织继续生长，称为直接蔓延。如：晚期乳腺癌侵至胸肌、胸壁、肺；晚期宫颈癌侵至直肠、膀胱、阴道壁。转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。淋巴道转移：癌最常见的转移方式，如鼻咽癌、甲状腺癌常首先转移至颈部

11、淋巴结，乳腺癌常首先转移腋窝淋巴结。血道转移：肉瘤、晚期癌的常见转移方式，如骨肉瘤、绒癌、肝癌、肺、脑。种植性转移：如克鲁根伯氏瘤（Krukenberg瘤）。7、癌与肉瘤的区别：癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上成人较少见，大多见于青少年大体特点质较硬、色灰白、较干燥质软、色灰红、湿润、鱼肉状组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织每有增生肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少网状纤维癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维转移多经淋巴道转移多经血道转移1简述二尖瓣狭窄时血流动力学及心脏改变。二尖瓣狭窄时血流动力

12、学及心脏改变：瓣叶粘连，瓣口狭窄?舒张期血液从左心房注入左心室受阻?左心房肥大、扩张?肺淤血?右心室肥大、扩张?右心房肥大、扩张?体循环淤血。2简述风湿病的基本病理改变。风湿病的基本病理改变：（1）变质：结缔组织粘液样变和纤维素样坏死；（2）渗出：淋巴细胞、单核细胞浸润；（3）增生：Aschoff细胞增生形成特征性的肉芽肿风湿小体（Aschoff小体）。3动脉粥样硬化发生后有哪些继发病变？动脉粥样硬化发生后可出现以下并发症：斑块内出血；斑块破裂；粥瘤性溃疡；钙化；动脉瘤形成；血管腔狭窄4高血压病的主要病理变化及其主要脏器的病理改变。高血压病的主要病理变化及其主要脏器的病理改变：高血压病的主要（

13、特征性）病理改变为全身细动脉管壁变厚，玻璃样变（透明变），管腔变窄细动脉硬化。 主要脏器的病理改变： （1）心脏：由于左心负荷加重，左心室代偿性肥大高血压性心脏肥大。 代偿期向心性肥大； 失代偿期离心性肥大，心衰。此时属于高血压性心脏病。 （2）肾脏：由于入球动脉、小叶间动脉玻璃样变，肾小球、肾小管缺血，肾单位萎缩、消失。间质纤维组织增生部分，部分肾小球代偿性肥大。肾体积变小，实质变薄，表面呈细颗粒状，称颗粒性固缩肾。 （3）脑：可出现高血压性脑病、脑水肿、脑软化及脑出血，多见于基底节（豆纹动脉供血）及内囊。 （4）视网膜：视网膜中央动脉硬化，动静脉交叉处压迹，视网膜出血，视乳头水肿。1慢性支

14、气管炎的常见病因及病理变化的特点?答题要点：病因包括感染、吸烟、理化因素、过敏因素等；病理变化：支气管上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱落；上皮细胞变性、坏死；杯状细胞数量增多，鳞状上皮化生。 管壁粘液腺体大量增生。管壁平滑肌束断裂、萎缩；软骨变性、萎缩、钙化或骨化。 管壁充血,淋巴细胞、浆细胞浸润,纤维组织增生。2.简述支气管扩张症的主要病理改变及临床病理联系答题要点：病理变化：肉眼可见病变支气管可呈圆柱状(cylindrical)、囊状(sacculus)扩张，扩张支气管可直达肺膜下。多发生于一个肺段；左肺右肺，下叶上叶。镜下可见： 支气管壁炎症细胞浸润；支气管粘膜上皮增生鳞状化生；支气管壁溃疡，

15、结构破坏，肉芽组织形成；肺组织纤维化。临床联系：反复支气管慢性炎症刺激,分泌增多,伴发化脓性感染,导致咳嗽和大量脓痰。咯血为支气管壁血管受破坏所致，并发胸膜炎时可有胸痛。3以大叶性肺炎各期基本病变解释临床主要症状和体征。答题要点：充血水肿期：肺泡壁充血、水肿、肺泡腔内大量浆液性渗出物，有少量中性粒细胞。此期患者：咳嗽、淡红泡沫痰，湿啰音；红色肝样变期：肺泡壁毛细血管显著扩张充血；肺泡腔内大量RBC，较多纤维素及中性粒细胞，病灶胸膜出现纤维素渗出，故患者出现咳嗽、铁锈色痰,胸痛，呼吸困难及紫绀，听诊可出现胸膜摩擦音，叩诊为浊音；灰色肝样变期：肺泡壁毛细管受压呈贫血状态，肺泡腔内大量纤维素和中性粒

16、细胞。此期患者，咳嗽、粘液脓痰,吸气时胸痛加剧，呼吸困难及紫绀减轻，听诊可出现胸膜摩擦音，叩诊为浊音；溶解消散期：肺泡内中性粒细胞变质崩解,巨噬细胞增多,纤维素溶解,肺泡内重新含气。此期患者有咳嗽、粘液痰，听诊湿性啰音，捻发音。4比较大叶性肺炎与小叶性肺炎的病理变化有何不同。大叶性肺炎：单侧肺脏发生的以一个肺段或一个肺叶为病变单位的肺泡的急性纤维素性炎症，多见于左肺或右肺的下叶。典型病变过程分为充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期和溶解消散期。小叶性肺炎：双肺散在灶状分布的以细支气管为中心，以肺小叶为单位的急性化脓性炎症，以肺下叶和背侧多见。病变无明显分期。严重病倒，病灶相互融合，呈片状分布

17、，形成融合性小叶性肺炎。1病毒性肝炎有哪些常见的基本病理改变？（1）肝细胞变性、坏死 最常见的变性为细胞水肿，表现为胞质疏松化，严重者呈气球样变；个别细胞可发生嗜酸性变。坏死有两种类型，一是溶解性坏死，可为点状、碎片状、桥接状和大片坏死等；二是嗜酸性小体形成凋亡。 （2）汇管区和肝小叶内坏死处可见嗜中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞浸润。 （3）Kupffer细胞，纤维母细胞等呈反应性增生和肝细胞再生。2列表说明胃良、恶性溃疡肉眼形态鉴别。胃良、恶性溃疡肉眼形态鉴别见下表： 溃疡性胃癌 消化性胃溃疡外形 不规则或火山口状 圆形或椭圆形大小 直径常2cm 直径一般2cm深度 较深 较浅边缘 不整齐、

18、隆起 整齐、不隆起底部 凹凸不平 较平坦周围黏膜 黏膜皱襞中断，呈节结状 黏膜皱襞向溃疡集中3简述门脉性肝硬化引起门脉高压症的机制及其主要临床表现。肝硬化引起门脉压升高的原因有：小叶下静脉和门静脉肝内分支受假小叶或增生纤维组织收缩的压迫而发生扭曲或闭塞，致使肝窦内血液的流出和门静脉血流入肝窦受阻；肝动脉和门静脉之间的吻合支开放，或因肝小叶破坏而形成新的交通支，以致肝动脉血直接流入门静脉分支；窦周纤维化使肝窦闭塞，中央静脉玻璃样变性及管腔闭塞，导致门静脉血回流受阻门脉高压症的主要临床表现有：脾大，是门脉高压使脾静脉血回流受阻而致慢性淤血及窦内皮细胞和纤维组织增生的结果，常因脾功能亢进而致贫血。胃

19、肠淤血、水肿，可引起消化和吸收功能障碍（食欲不振，消化不良等）,是门脉高压使胃肠静脉血回流受阻所致。腹水（为漏出液），主要是由于肠及肠系膜等处的毛细血管内压升高，血管壁通透性增强；肝细胞受损致白蛋白合成减少，使血浆胶体渗透压降低；醛固酮、抗利尿激素等在肝内灭活少，导致钠水潴留和肝窦内压升高，淋巴生成增多，并经肝表面漏入腹腔等因素引起的。侧支循环形成，系门脉高压使门静脉与腔静脉间的吻合支发生代偿扩张所致。主要的侧支循环有：食管下段静脉丛曲张，易受损破裂而发生致命性上消化道大出血；直肠静脉丛曲张，可形成痔核，如破裂可发生便血；脐周静脉丛曲张（海蛇头现象）。三、问答题1. 何谓“镜影细胞”？它的出现

20、有何意义？答题要点：典型的Reed-Sternberg细胞是一种双核或多核瘤巨细胞，体积大，直径2050m或更大，双核或多核，细胞核圆或椭圆形，因为核大，可以为双叶或多叶状，染色质常围绕核膜聚集成堆，核膜厚。核中央有一大的嗜酸性核仁，直径约34m，周围有一透明晕，最典型的RS细胞的双核面对面的排列，都有嗜酸性核仁，形似镜中之影，形成所谓的镜影细胞。镜影细胞的出现对诊断霍奇金氏淋巴瘤具有重要意义，所以又称为诊断性RS细胞。1新月体性肾小球肾炎的病理变化和临床病理联系如何？病理变化：肉眼观，双侧肾脏对称性肿大、色苍白，皮质表面可有点状出血。镜下，病变肾小球毛细血管壁损伤，多数肾小球球囊壁层上皮细胞

21、增生和渗出的单核巨噬细胞形成新月体或环状体；早期为细胞性新月体，以后转变纤维-细胞性新月体，最终成为纤维性新月体，肾小球球囊腔变窄或闭塞；肾小管上皮细胞水肿；肾间质出现水肿、炎细胞浸润、晚期发生纤维化。电镜下，肾小球基膜不规则增厚，有时可见局灶性断裂和缺损。在型新月体性肾小球肾炎，肾小球上皮下或内皮下可见电子致密物沉积。免疫荧光检查显示，型表现为线性荧光，型则呈颗粒状荧光，型通常为阴性。临床病理联系：表现为快速进行性肾炎综合征，少尿、无尿、伴血尿或中度蛋白尿、氮质血症及快速进行性肾功能不全。由于肾小球内新月体形成，球囊腔阻塞，病人迅速出现少尿、无尿和氮质血症。由于肾小球毛细血管纤维素样坏死，基

22、膜断裂和缺损，故血尿明显。高血压是由于水钠潴留和肾素-血管紧张素系统的协同作用所致。1简述乳腺浸润性导管癌的肉眼及镜下表现。乳腺浸润性导管癌的肉眼观，肿瘤呈灰白色，质硬，切面有沙砾感，无包膜，与周围组织分界不清，活动度差。常可见癌组织呈树根状侵入邻近组织内。如癌肿侵及乳头又伴有大量纤维组织增生时，可导致乳头下陷。如癌组织阻塞真皮内淋巴管，可致皮肤水肿，而毛囊汗腺处皮肤相对下陷，呈橘皮样外观。晚期乳腺癌形成巨大肿块，如癌组织穿破皮肤，可形成溃疡。镜下，分化好者形成不规则的腺管，有时可保留部分原有的导管原位癌结构；分化差者癌细胞形成不规则的巢状、条索状和梁片状结构，可伴有广泛坏死。肿瘤间质有致密的

23、纤维组织增生，癌细胞在纤维间质内浸润性生长，两者比例各不相同。以往分为单纯癌（癌实质与间质比例大致相等）、硬癌（间质成分占优势，少量癌细胞呈条索状分布于增生的纤维组织中）和髓样癌（癌实质多于间质），现统称为浸润性导管癌。1.结节性甲状腺肿和甲状腺瘤的诊断及鉴别要点。结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤的诊断及鉴别要点：前者常为多发结节、无完整包膜；后者一般单发，有完整包膜。前者滤泡大小不一致，一般比正常的大；后者则相反。前者周围甲状腺组织无压迫现象，邻近的甲状腺内与结节内有相似病变；后者周围甲状腺有压迫现象，周围和邻近处甲状腺组织均正常。2简述弥漫性非毒性甲状腺肿的各期病变特点。答案要点： 弥漫性非毒性

24、甲状腺肿发生发展可分为以下各期：1）增生期： 甲状腺弥漫性对称性肿大，表面光滑。 滤泡上皮弥漫性增生，呈立方或高柱状，伴小滤泡和假乳头形成。滤泡腔内胶质少，间质充血。2）胶质贮积期： 甲状腺弥漫性肿大，表面光滑，切面淡棕色，半透明胶冻状。 滤泡上皮部分增生、大部分复旧变扁平。 滤泡腔高度扩大，内含多量胶质。 3）结节期： 甲状腺结节状不对称性肿大，典型的呈多结节，偶见单结节，结节大小不一，境界清楚；多无完整的包膜。结节内常见出血、坏死、囊性变、纤维化。 结节滤泡大小不等，滤泡上皮扁平、立方或柱状；囊肿被覆的上皮可形成假乳头。 结节周围纤维组织增生。3简述毒性甲状腺肿有哪些主要病理变化。答案要点

25、：甲状腺对称性弥漫肿大，质实如肌肉，灰红色，胶质少。甲状腺滤泡增生为主要特征。滤泡上皮呈立方状或高柱状，部分形成乳头突人腔内，滤泡腔内胶质少而稀薄，靠近滤泡上皮处胶质出现许多大小不等的吸收空泡。间质明显充血，并有淋巴细胞浸润和生发中心形成。病程长者，可有纤维组织增生。1. 简述病毒性脑炎组织学改变答案：（1）炎症细胞围管性浸润（2）一些疾病可见神经元胞质或核内包含体（3）神经细胞坏变（4）噬神经细胞现象（5）神经元出现卫星现象等（6）脑实质出现多发性软化灶（或称筛状软化灶）（7）胶质细胞增生，形成胶质结节1试述结核病的基本病变和继发性肺结核病类型结核病具有炎症的基本病理变化：即变质、渗出和增生。以渗出为主的病变主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎；以增生为主的病变是形成具有诊断价值的结核结节，结核结节又称结核肉芽肿，是由上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞加上外周集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞组成，典型的结核结节中央有干酪样坏死；以变质为主的病变主要表现为干酪样坏死。2列举四种引起肠道溃疡的疾病及溃疡特征。引起肠道溃疡的疾病（1）肠结核：病变常见于回盲部肠管，典型的肠结核溃疡多呈坏形，其长径与肠腔长轴垂直，溃疡边缘参差不齐，一般较浅，底部有干酪样坏死物，其下为结核性肉芽组织，晚期溃疡愈合后易形成肠狭窄。（2）肠伤寒：见于发病第三周，病变常见于