细胞对损伤的应答和意义

1、细胞对损伤的应答和意义第一节 变 性正常细胞可逆性损伤的细胞（变性）适应细胞增生、化生萎缩、肥大细胞死亡坏死、细胞凋亡由于细胞的物质代谢障碍，在细胞或间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象一 变性 degeneration肝脏颗粒变性眼观上肝脏呈灰黄色彩。肝细胞肿胀，胞浆浑浊，充满淡红色颗粒状物。轻度变性时，颗粒细而少；病变显著时，颗粒多而粗大，使整个细胞明显肿大，互相挤压，以致肝细胞索之间的毛细血管呈闭锁状态。病变较轻时，胞核保持正常，严重时则核染色质肿胀或溶解，核膜破碎，或整个胞核崩解消失。 1 细胞肿大，凸入管腔，边缘不整齐，胞浆浑浊，充满蛋白性颗粒。2 肾小管内腔变狭窄而不规则

2、，甚至完全闭塞。肿胀的上皮细胞破裂，胞浆里的颗粒排出，堵塞在肾 小管腔内，形成圆柱状的凝结物，可以随尿排出，称为蛋白性尿管型。肾脏颗粒变性 病变主要发生在肾小管上皮细胞主要表现为心肌纤维肿胀变粗，横纹消失，肌原纤维不清楚，原纤维之间出现微细的蛋白颗粒。切片较正常淡染，而且着色不很均匀。心肌颗粒变性胞浆内出现大小不等的水泡，水泡之间有残留的胞浆分隔，外观呈蜂窝状或网状，胞浆内小水泡融合成大水泡，故又称水泡变性胞浆内出现大小不等的水泡，水泡之间有残留的胞浆分隔，外观呈峰窝状或网状，胞浆内小水泡融合成大水泡整个细胞为水分所充盈，胞核悬浮于细胞中央，或被挤在一侧，细胞形体显著肿大，胞浆空白，外形如气球

3、状，称为气球样变。 肾小管上皮细胞为水分所充盈，胞核被挤在肾小管上皮基底层，细胞形体显著肿大，胞浆空白在显微镜下，除了脂肪细胞外，一般细胞内一般不见脂滴或仅见少量脂滴。若这些细胞的胞浆内出现大小不等的游离脂肪小滴，称为脂肪变性，简称脂变 二 脂肪变性 fatty degeneration一 病理变化 肝脏轻度脂肪变性时，肉眼上无明显变化或略带黄色，病变严重时，肝脏明显肿大，质地松软易碎，呈黄褐色或土黄色。切面稍隆起，有油腻感。1 眼观2 镜检 脂变细胞的胞浆内出现大小不等的圆形脂滴 石蜡切片，HE染色脂滴被脂溶性溶剂（二甲苯）溶解成空泡。 石蜡切片，HE染色细胞内有空泡的可能有： 水泡变性 脂

4、肪变性冰冻切片，脂滴苏丹染色呈桔黄色，苏丹染成红色，锇酸染色呈黑色。 糖原蓄积Fatty change of liver 水泡变性、糖原蓄积、脂肪变性PAS （1）肝 眼观 肿胀，颜色呈灰黄色，质度松软，具有油腻感； 镜检 肝细胞肿胀，胞浆内有脂滴，胞核被脂滴挤于一 侧，形状改变。中心脂肪化周边脂肪化脂肪肝 3.各器官病变肝细胞的胞浆内出现大小不等的脂滴小的脂滴互相融合成较大的脂滴，胞核常被挤于一侧，整个细胞变成充满脂肪的大空泡。 肝细胞的胞浆内出现大小不等的脂滴肝细胞的胞浆内出现大小不等的脂滴，小叶中央区发生 ，中心脂肪化轻度变性时，细胞核周围出现小空泡，严重时变为大空泡，甚至占据胞浆的大部

5、分，将胞核挤在一侧，变性细胞如同脂肪细胞，称为“戒印细胞”。 肝脂肪变性(小叶周边性)肝细胞脂肪变性(全小叶性)（2）肾 眼观 轻度肿胀，切面皮质增厚； 镜检 肾小管特别是近曲小管上皮细胞的胞浆内出现大小不一的脂肪空泡。 心 眼观 变性心肌纤维呈灰黄色，肿胀； 心外膜下、心室 乳头肌和静脉周围的变性心肌纤维与正常的心肌 纤维交叉分布呈黄红相间的虎皮状花纹，称为“虎 斑心”； 镜检 细小的脂肪空泡（脂滴）呈串珠状排列在肌原纤维之间，横纹消失。 二 发生原因与机理饥饿、中毒、缺氧、缺乏必需的营养物质原因1脂蛋白合成障碍。 发生机理2中性脂肪合成过多。 3脂肪酸在肝脏内氧化障碍4 结构脂肪解离(三)

6、结局和对机体的影响 脂肪变性是一种可逆性病变，病因消除后细胞可逐步恢复正常。严重的脂肪变性，可导致器官功能减退甚至细胞坏死心肌脂肪变性时，收缩力减弱，可导致全身血液循环障碍和缺氧；肝脏脂肪变性时，合成和解毒功能降低。三 玻璃样变 hyaline degeneration在细胞间(如网状纤维和胶原纤维)或细胞内(如肾小管上皮细胞)出现一种显微镜下呈均匀一致、无结构、半透明的嗜伊红蛋白质样物质，又称透明变性玻璃样变性的类型血管壁玻璃样变结缔组织玻璃样变细胞内玻璃样变由于动脉内膜的通透性升高，血浆蛋白渗透到内皮细胞下方，凝固成无结构的均匀红染物质 血管壁玻璃样变显微镜下呈均匀一致、无结构、半透明的蛋

7、白质样物质，特征是纤维细胞减少，胶原纤维增粗并互相融合称为梁状、带状或片状的半透明物质，失去纤维性结构 结缔组织玻璃样变肾小管上皮细胞内可出现许多大小不等的圆形红染小滴，在肾小管上皮细胞内融合成玻璃样小滴 细胞内玻璃样变肾小管上皮细胞内可出现许多大小不等的圆形红染小滴，在肾小管上皮细胞内融合成玻璃样小滴肾小球周围出现均质、红染的蛋白样物质肾小管管型慢性酒精中毒损伤的肝细胞中玻璃样滴色红，但形状不规则的Mallory小体 复红小体 Russells body在陈旧的肉芽组织或慢性炎症的浆细胞内出现一种均质圆形小体，用酸性复红染色呈鲜红色小动脉发生玻璃样变，管壁增厚，管腔缩小，甚至完全闭塞，导致局

8、部组织缺血坏死，如猪瘟病猪脾脏的贫血性梗死结局和对机体的影响钙盐沉着，引起组织硬化。轻度的玻璃样变，透明蛋白可以被吸收，组织恢复正常。指某些器官的网状纤维、血管壁或组织间有淀粉样物质沉积。 淀粉样变性 (amyloid degeneration)淀粉样物质是一种结合粘多糖的蛋白质，遇碘时被染成红褐色，再加1%的硫酸则呈蓝色，与淀粉遇碘时的反应相似脾脏淀粉样变 一 病理变化可见严重淀粉样变的脾脏体积增大，质地稍硬，切面干燥。淀粉样物质沉积在淋巴滤泡部位时，切面呈半透明灰白色颗粒状，外观如煮熟的西米，俗称“西米脾”。 肉眼上淀粉样物质呈粉红色团块，淋巴滤泡和红髓逐渐萎缩消失，严重时仅剩下少量的红髓

9、和脾小梁，残存于淀粉样物质之中 光镜下如果淀粉样物质弥漫沉积在红髓部分，则切面呈不规则的灰白色区，没有沉积淀粉样物质的部分仍保留脾髓固有的红色，红白互相交织成火腿样花纹，俗称“火腿脾”。镜下可见淀粉样物质主要沉着在肝细胞索和窦状隙之间的网状纤维上，形成粉红色粗细不等的条索状，肝细胞受压迫逐渐萎缩消失。肝脏淀粉样变肿大，呈灰黄或棕黄色，切面结构模糊，质软易碎。镜下，淀粉样物质常沉积在肾小球毛细血管基底膜上，在毛细血管球的管壁间出现团块状粉红色物质。 肾脏淀粉样变淀粉样变的肾脏体积增大、色变黄、表面光滑、质脆二 发病机理 淀粉样变多发生于慢性消耗性疾病和有慢性抗原刺激的病理过程 临床上常见鸭子和老

10、年水禽发生淀粉样变。 病变严重时，导致器官(肝)破裂，肾脏严重变性导致尿毒症死亡。 结局淀粉样变在初期是可以恢复的，病因消除，器官中的淀粉样物质可以消失。粘液样变性组织间质的结缔组织失去原来结构而变为一种透明、粘稠的类粘液。 黏液分泌亢进黏液分泌亢进黏液分泌亢进黏液分泌亢进第二节 坏 死 necrosis 活体局部组织、细胞的病理性死亡，其代谢停止、功能丧失，形态结构明显破坏多数情况下，坏死是由变性逐渐发展而来，即渐进性坏死（bionecrosis）。 生理状况下，动物机体正常也有一些细胞按照自身的规律自然死亡，象秋天树叶凋谢一样，称细胞凋亡 正常细胞可逆性损伤的细胞（变性）适应细胞增生、化生

11、萎缩、肥大细胞死亡坏死、细胞凋亡细胞核的形态改变 一、病理变化 细胞核的形态改变是细胞坏死的主要标志 组织坏死的镜检变化主要包括细胞核、细胞浆以及间质改变 核浓缩核碎裂核溶解核染色加深，体积减小，核膜皱缩 核膜破裂，染色质崩解成小碎块，散在分布于胞浆内 核失去对碱性染料的亲和性，染色变淡，整个细胞在DNA酶作用下，染色质DNA分解 细胞核的形态改变 核浓缩，核碎裂细胞浆的变化胞浆红染颗粒状胞浆胞浆溶解消失嗜酸性小体形成病毒性肝炎目前认为是凋亡间质常无改变，细胞坏死后在各种溶解酶的作用下，基质崩解，胶原纤维肿胀崩解、断裂或液化,于是坏死细胞与崩解的间质融合成一片无结构的红染物质 间质的变化坏死的

12、类型 凝固性坏死(coagulation necrosis) 液化性坏死(liquifaction necrosis) 坏疽(gangrene)脂肪坏死fat necrosis凝固性坏死(coagulation necrosis)以组织凝固为特征的坏死眼观坏死组织早期因吸收周围的组织液常有肿胀，色泽灰暗，组织纹理模糊。而后坏死组织色灰白，较干燥，坚实，无光泽，周围有暗红色充血、出血带在蛋白质凝固酶的作用下，坏死组织发生凝固 常见于梗死、胰腺炎引起的脂肪坏死 实质细胞的精细结构已破坏消失，胞核碎裂或崩解，胞浆融合成为一片淡红色无结构的颗粒物质。组织的结构轮廓仍保留镜下蜡样坏死(waxy necr

13、osis) 外观上坏死肌肉组织呈灰黄色或灰白色，干燥而坚实，如同石蜡一样 镜下，肌纤维肿胀、断裂、横纹消失，胞浆变成着色不均匀的无结构玻璃样物质。 干酪样坏死(caseous necrosis) 坏死组织变成一种松软易碎、灰白或灰黄色的无结构物质，外观上很象干酪或豆腐渣 镜下，组织原有的结构完全破坏消失，融合成为均匀着染伊红的颗粒状物质 液化性坏死(liquifaction necrosis) 组织坏死后，迅速发生酶解而自溶成液状物质 液化性坏死主要发生在含可凝固的蛋白质少和脂质多或产生蛋白酶(如胰腺)的组织 通常把脑坏死称脑软化(malasia) 脂肪坏死fat necrosis脂肪组织分解坏死性变化酶解性、外伤性和营养不良性坏死脂肪细胞轮廓隐约可见，但细胞边缘的细胞核已消失，细胞浆也变成了结染无结构的坏死物。 坏疽(gangrene)是组织坏死后受到外界环境影响和不同程度 眼观坏疽灶色泽晦暗，甚至呈黑褐色或暗绿色 这是由于腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与血红蛋白分解产生的铁结合