慢性肺源性心脏病PPT课件资料

1、慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病大连医科大学附属一院呼吸内科肺动脉高压（PH）pulmonary hypertension诊断标准： 海平面、静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压（mPAP）25mmHg，或者运动状态下mPAP30mmHg肺动脉高压分度轻度： mPAP 2635mmHg中度： mPAP 3645mmHg重度： mPAP45mmHg肺动脉高压的分类动脉性肺动脉高压静脉性肺动脉高压 慢性血栓栓塞性肺动脉高压低氧血症相关性肺动脉高压其他原因所致肺动脉高压肺源性心脏病cor pulmonale急性肺原性心脏病慢性肺原性心脏病简称慢性肺心病，是由慢性支气管肺疾病、肺血管或胸廓疾病引

2、起肺循环阻力增加、 肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、 扩大，甚至发生右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者慢性肺源性心脏病：Chronic cor pulmonale The term chronic cor pulmonale denotes right ventricular enlargement/hypertrophy /failure secondary to the chronic disorders of Abnormal bronchial-lungs;Chest bellows; Pulmonary artery【病因etiology】其他：原发性肺泡通气不

3、足PAH及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征SAHS均可产生低氧血症致肺心病。脊柱畸形spine malformation 胸膜粘连 pleural adhesion神经肌肉疾患 neuromuscular disease慢性血栓栓塞性肺动脉高压 chronic thromboembolic pulmonary hypertension肺小动脉炎 pulmonary arteriolitis 【病理 pathology 】1.肺部基础疾病病变2.肺血管病变vascular lesion（1）肺血管构型重建： Pulmonary vascular remodeling 肺动脉内膜tunic

4、a intima of artery增厚，内膜下出现纵行肌束longitudinal muscle bundle，弹性纤维elastic fibers和胶原纤维collagen fibers基质matrix增多，使血管变硬stiffen，阻力增加；中膜tunica media平滑肌细胞增生proliferation、肥大hypertrophy，导致中膜增厚；小于60m肺小动脉出现肌层（2）肺小动脉炎症arteriolitis，慢性气道炎症累及邻近肺小动脉，引起血管炎vasculitis，管壁增厚、管腔狭窄、闭塞occlusion （3）肺泡壁毛细血管床capillary bed破坏destru

5、ction和减少，减损70%肺循环阻力增加（4）肺血管床pulmonary vascular bed受压迫（5）多发性multiple肺微小动脉arterioles原位血栓形成primary thrombosis3.心脏病变右心肥大hypertrophy of right heart，肌肉增厚，心室腔扩大ventricular chamber dilation，肺动脉圆锥膨隆pulmonary conus bulging，心尖园钝cardiac apex blunt。心肌变性degeneration、坏死necrosis、纤维化fibering 【发病机制 pathogenesis】 （一）肺

6、动脉高压（1）肺血管功能性改变：缺氧anoxia引起肺血管收缩 vasoconstriction，持续收缩导致肺血管病理改变体液因素：收缩血管物质（内皮素endothelin、 组胺histamine、5-HT、AT-、白三烯、TXA2、PGF2）增多，舒张血管物质（NO、PGI2、PGE1)减少神经因素：缺氧和高碳酸血症hypercapnia刺激颈动脉窦sinus caroticus和主动脉体aortic body化学感受器chemoreceptor，反射性的引起交感神经sympathetic nerve兴奋，儿茶酚胺catechol amine分泌增加，使肺动脉收缩缺氧对肺血管的直接作用：

7、肺血管平滑肌膜mantle对Ca2+calcium ion的通透性permeability增高， Ca2+内流inflow增加，肌肉兴奋-收缩偶联excitation-contraction coupling效应增强，引起血管收缩（2）肺血管器质性改变：慢性缺氧还可以导致血管重构vascular remodeling（3）血液粘稠度blood viscosity增加和血容量blood volume增多长期缺氧，促红细胞生成素erythropoietin增加，继发性红细胞增多polycythemia，血液粘滞性viscosity增高，肺血流阻力增高缺氧使醛固酮aldosterone增加，水钠潴留

8、water-sodium retention缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少，加重水钠潴留（二）右心功能改变右心后负荷afterload增加，右心室壁张力tension增加，心肌耗氧consumption of oxygen增加右心冠状动脉A.coronaria cordis dextra阻力增加，心肌血流减少低氧血症和细菌毒素直接损害心肌导致右心室肥厚、扩大、右心衰竭（三）其他重要器官的损害脑、肝、肾、胃肠及内分泌endocrine和血液系统【临床表现】（一）心、肺功能代偿期 compensation慢性咳嗽、咳痰或喘息史，活动后心悸palpitation、呼吸困难肺气肿肺动脉区第二音亢进pu

9、lmonary area supertonic accentuation，上腹部剑突下below xiphoid bone有明显心脏搏动heart beat，三尖瓣区收缩期杂音tricuspid systolic murmur可有轻度颈静脉怒张distention of jugular vein原发病肺动脉高压右室大（二）心、肺功能失代偿期 decompensation 代偿期呼吸衰竭、心力衰竭呼吸衰竭呼吸困难加重，头痛headache、失眠insomnia、嗜睡drowsiness、淡漠apathy、谵妄delirium、发绀cyanosis、球结膜充血水肿bulbar conjunctiv

10、a hyperremia，皮肤潮湿、多汗hyperhidrosis等高碳酸血症hypercapnemia，肺性脑病pulmonary encephalopathy 代偿期呼吸衰竭、心力衰竭2. 心力衰竭心悸、食欲不振anorexia、 腹胀abdominal distention、恶心nausea、 少尿oliguria等右心衰竭症状。发绀加重， 颈静脉怒张、心率增快、心律失常arrhythmia， 三尖瓣区的收缩期杂音和舒张期diastolic杂音， 肝肿大hepatomegaly伴压痛tenderness， 肝颈静脉回流征hepatojugular reflux sign阳性， 水肿和腹水

11、ascites【并发症】1.肺性脑病Pulmonary encephalopathy2.酸碱平衡失调和电解质紊乱Acid-base imbalance and electrolyte disturbance3.休克shock4.心律失常arrhythmia5.消化道出血Alimentary tract hemorrhage6.弥散性血管内凝血Disseminated intravascular coagulation（一）X线检查原发病肺动脉高压肺动脉高压表现右下inferior肺动脉横径15mm，或右下肺动脉横径与气管横径比值1.07，肺动脉段conus突出bulging3mm,肺动脉高压显

12、著时，中心肺动脉扩张，周围动脉纤细，呈残根状residual root心脏变化：心脏呈垂直位vertical position，心尖上翘。右心房right atrial增大右心扩大，但在心力衰竭控制后，心脏可恢复，左心一般不大，偶见左心室增大辅助检查辅助检查X线表现（二）心电图右室肥大及（或）右房肥大是肺心病的特征主要条件P波变化、aVFP波高尖，“肺型P波” pulmonary P wave。如P0.25mV电轴右偏right axis deviation+90，顺钟向转位clockwise transpositionRv1+Sv5 1.05mVV1 R/S 1,V5、V6 R/S1V1V2

13、导联可出现q波.次要条件肢体导联低电压limb lead low voltage右束支阻滞right bundle branch block辅助检查（三）超声心动图检查早期诊断方法，符合率为6087主要条件： 右心室流出道outflow tract of right ventricle 30mm 右心室内径inner diameter增大 20mm 右室前壁厚度 5mm 左右心室内径比A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉返流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、X线胸片、超声心动图有肺动脉高压和右心增大肥厚的征象，可以作出诊断【鉴别诊断】冠心病coronary artery disease

14、风湿性rheumatic心脏病 肺心病患者在三尖瓣区可闻及吹风样收缩期杂音，有时可传到心尖部；有时出现肺动脉瓣关闭不全的吹风样舒张期杂音：加上右心肥大、肺动脉高压等表现，易与风湿性心瓣膜病相混淆。原发性扩张型心肌病cardiomyopathy 【治疗措施】急性期治疗 常见诱因主张联合用药。宜根据痰培养和致病菌对药物敏感的测定结果选用（一）.控制感染control infection医院感染HAP革兰阳性菌为主革兰阴性菌为主社区获得性感染CAP 常用抗生素：青霉素类、氨基糖甙类、喹诺酮类、头孢菌素类。（二）氧疗 通畅呼吸道 采取综合措施，包括缓解支气管痉挛spasm清除痰液、畅通呼吸道， 持续低

15、浓度（25%30%）给氧， 呼吸兴奋剂respiratory stimulants， 机械通气mechanical ventilation.（三）纠正redress酸碱失衡及电解质紊乱（四）控制心力衰竭 利尿剂 diuretics间歇remittent、短程short term、小量lower dose、联合combination（排钾和保钾） 不利：血液浓缩pachemia，痰液粘稠ropiness，加重电解质紊乱。洋地黄类药物digitaloid drugs使用 用药原则：作用快quick effect、排泄快quick excretion、小剂量lower dose （常规剂量1/2-1/3) 西地兰0.2-0.4mg 感染控制、呼吸功能改善，经利尿治疗右心功能仍未改善；合并室上性快速心律失常supraventricular tachyarrhythmia（室上速，房颤）以右心衰表现为主无明显感染者合并急性左心衰者（冠心病，高心病）（五）控制心律失常注意避免应用心得安等肾