第四章 循环系统疾病-PPT课件

1、脉管系统组成心血管系统淋巴系统心动脉毛细血管静脉淋巴管道淋巴器官淋巴组织心血管系统一、心血管系统的组成二、血液循环的途径第一节心 力 衰 竭Heart Failure21、了解心力衰竭的病因、发病机理和病理生理。2、了解心力衰竭的临床类型。3、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。4、掌握心力衰竭治疗原则、药物的合理应用。5、掌握急性心力衰竭的抢救方法。讲授目的和要求讲 授 主 要 内 容定义病因和病理生理临床表现实验室检查诊断鉴别诊断治疗 心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。 近期内心衰的发病率仍将继续增长，正在成为21

2、世纪最重要的心血管病症。 心力衰竭是由于任何原因（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起致心脏不能排出足够的血液以满足全身组织代谢的需要，出现的临床症状。 【定 义】特征：心排出量不足组织供血减少肺循环和/或体循环淤血 曾称充血性心力衰竭 泵衰竭 心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。分类：按发生过程分急性和慢性按症状和体征分左、右、全心功能不全按机理分收缩性和舒张性一、慢性心力衰竭慢性心力衰竭概念又称慢性充血性心力衰竭，是由于各种慢性心脏病引起的心衰。发病机制1、基本病因（1）原发性心肌损害缺血性心肌损害：冠心病（心

3、肌梗死为主）心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病心肌代谢障碍性疾病：糖尿病性心肌病最常见（2）心室负荷过重压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。容量负荷（前负荷）过重：心脏瓣膜关闭不全，血液反流、左右心或动静脉分流型先天性心血管病、伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血甲状腺功能亢进等。2、常见诱因感染心律失常血容量增加（水钠潴留）过度体力劳累，情绪激动，环境气候的急剧变化等。治疗不当原有心脏病加重或并发其他疾病临床特征1、左心衰竭：肺循环淤血及心排血量降低主要症状呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼

4、吸困 难、急性肺水肿。咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血 所致。开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫痰为其特点。偶可见痰中带血，大咯血少见。 乏力、疲倦、头晕、心慌：心排血量不足，器官组织灌注不足及代偿性心率增快所致的症状。 少尿及肾功能损害症状：严重的左心衰血液进行再分配时, 首先是肾的血流量明显减少，患者可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现肾功能不全的表现。左心衰时主要体征：肺部湿啰音： 由于肺毛细血管压增高，液体渗到肺泡所 致。随病情由轻到重，肺部啰音可从局限 于肺底部直至全肺。患者如取侧卧位则下 垂的一侧啰音较多。心脏体征： 慢性左心衰的病人一般

5、均有心脏增大（单 纯舒张性心衰除外），肺动脉瓣区第二心 音亢进及舒张期奔马律。2、右心衰竭：体循环淤血主要症状消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在。单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。右心衰主要体征水肿：体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其 特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对 称性、可压陷性。胸腔积液也是由于体静脉压 力增高所致，因胸腔静脉还有一部分回流到肺 静脉，所以胸腔积液更多见于全心衰时，以双 侧多见。颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时

6、 的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。肝脏肿大：肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。心脏体征：右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。3、全心衰竭右心衰继发于左心衰而形成全心衰。当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而减轻。多见于心脏病晚期，病情危重。同时具有左、右心衰竭的临床表现。心脏体征：心脏扩大、奔马律、交替脉、P2亢进和收缩期杂音。：颈静脉怒张下肢凹陷性水肿胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血心脏彩超：心脏扩大、射血分数（EF）（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性）血流动力学：PCWP12

7、mmHg右心衰：周围静脉压升高15cmH2O4、辅助检查 5、心功能分级A期（前心衰阶段 ） 有心衰的高危因素，但无心脏的结构功能异常。B期 （前临床心衰阶段） 已出现心脏结构异常，但从未有过心衰的症状与体征。C 期（临床心衰阶段 ） 有心脏的结构异常，现有或既往有心衰症状。D期 难治性终末期心衰阶段 级 日常生活无心衰 (疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛)级 日常生活出现心衰症状，休息时可感舒服。级 低于日常生活出现心衰症状 ，休息时尚感舒适。级 休息时出现症状【 心力衰竭的治疗原则 】 心力衰竭的治疗方法 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩

8、管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、-阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植心力衰竭的药物治疗肯定为标准治疗的药物（重点）：利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、-受体阻滞剂、洋地黄制剂其它药物：醛固酮拮抗剂、AngII受体阻滞剂、钙拮抗剂、cAMP依赖性正性肌力药物机制-降低心脏前负荷分类-排钾类和保钾类 速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低钾、低血压 氢氯噻嗪：排钾类，口服，缓较和；注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 安体舒通：保钾类，口服，更缓慢；注意高钾 排钾类和保钾类可联用，小剂量间断用 注意：电解质紊乱（低钾、低钠等）！利 尿 剂

9、常用剂量：排钾利尿剂：氢氯噻嗪（双氢克尿塞），口服2550mg，23次/日； 呋塞米（速尿），口服或肌注，20mg，23次/日，亦可静脉注射，属于强效利尿剂。保钾利尿剂，如螺内酯（安体舒通）口服20mg，3次/日。 ACEI是证实了能降低心衰患者死亡率的第一类药物，也是循证医学证据积累最多的药物，一直被公认是治疗心衰的基石和首选药物。ACEI机制：抑制交感神经过度兴奋使用中注意： 由禁忌症变为适应症 适用于慢性心功能不全，心功能、级 由小剂量开始，逐渐加量，适量维持 使用初期症状可能会加重，较长时间见效副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化常用药：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）；卡维地洛（、受体

10、阻滞剂）-受体阻断剂 洋地黄类非洋地黄类 多巴胺：兴奋和受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压。 多巴酚丁胺：作用于1受体。 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰。强 心 剂机制-抑制Na-K-ATPase，Na-Ca交换增加，强心；兴奋迷走神经减慢心率；负性传导。适应证-心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大。心脏扩大伴房颤者最佳。正性肌力药物-洋地黄种类： 速效：毒K、西地兰，静脉应用。 中效：地高辛，口服。给药方法：维持量法！应用注意事项：个体化原则，以下情况减量： 肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；药物合用。常用制剂和

11、用法1） 快速作用类制剂 西地兰，缓慢静注0.20.4mg/次，24h总量可达11.6mg 毒毛旋花子甙K，缓慢静注0.250.5mg/次2）中速作用类制剂 地高辛，常用维持量法给药，即口服0.250.5mg，1次/d毒性反应 消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则。 神经系统表现：黄视、绿视等。毒性反应的处理 早期诊断及时停药是治疗的关键。机制：抑制心血管的重构，改善心肌纤维化，改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意： 亚利尿剂量副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯（安体舒通） 20mg 12次/日醛固酮受体

12、拮抗剂非药物治疗三腔起搏器 （心室再同步化治疗） 主动脉内球囊反搏动力心肌成形术心脏移植人工心脏二、急性心力衰竭Acute Heart Failure概念急性心力衰竭是指不同的病因，使心肌发生急性收缩能力下降，或负荷加重，而引起的急性心排出量降低和肺循环压力突然增高的一种临床综合征。以急性左心衰竭多见，以急性肺水肿或心源性休克为主要表现。1 . 急性弥漫性心肌损害2 . 急性的机械梗阻3 . 急起的心脏容量负荷过重4 . 急起的心室舒张受限5 . 严重的心律失常【发病机制 】【 临床特征 】急性肺水肿突然、严重气急，呼吸30-40次/分，端坐呼吸，口唇青紫，大汗淋漓，咳嗽，粉红色泡沫痰。心率快

13、，舒张期奔马律。血压升高，后降低至正常或低于正常。双肺湿罗音和哮鸣音。1 . 体位： 坐位、半卧位，双下肢下垂2 . 给氧：高流量6-8升/分，酒精消泡！3 . 镇静：静脉注射3-5毫克吗啡4 . 利尿剂：速尿5 . 血管扩张剂：6 . 强心剂：洋地黄7 . 氨茶碱8 . 激素9 . 机械通气10.血液滤过【 治 疗 】（重点）心衰会有什么感觉? 一匹载着一车石头的疲惫不堪的马 首先利尿剂好比减轻货车上的货物 一匹载着一车石头的疲惫不堪的马，你应该先卸下石头（利尿），让它再歇一歇（扩血管），歇歇以后再给它一鞭（强心），则马能渡过难关。 而你如果不先卸下石头（利尿），让他再歇一歇（扩血管），而是

14、直接上来就给它几鞭，马肯定要被累死的！ 1、心功能不全的病理生理有哪些变化？2、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？3、如何诊断心功能不全？4、洋地黄类药物治疗心力衰竭的机制有哪些？ 5、如何选择阻滞剂治疗心力衰竭？6、如何选择利尿剂处理心功能不全？7、ACEI治疗心力衰竭的机制、适应证和禁忌证？8、急性左心功能不全应如何抢救？复习思考题第二节 心瓣膜病教学目的与要求 1、掌握二尖瓣、主动脉瓣病变的临床表现、实验室检查方法，诊断和鉴别诊断以及治疗。2、熟悉二尖瓣、主动脉瓣病变的病因、发病机理及病理生理改变。 概 述 心脏如同一个动力泵，推动着血液反复循环，为全身脏器提供氧气和营养成分。心脏分为四

15、个腔，位于上方的称为心房，下方的称为心室，心腔之间有瓣膜相隔。正常的心脏有四个瓣膜主动脉瓣，二尖瓣，肺动脉瓣和三尖瓣，这些瓣膜如同“单向阀门”，保证血液循环向着固定方向流动。瓣膜开放时血液从一个心腔流入下一个心腔；瓣膜关闭时保证血流不会往回流，让血液正常地循环全身。心瓣膜示意图 当心脏瓣膜发生结构或功能改变，引起心脏的泵功能受损，即发生了心脏瓣膜病。心脏瓣膜病的病因有先天性及后天性两类:1.先天性：即出生时已发现瓣膜病变，如部分病人主动脉瓣只有两叶，比正常少了一叶，病变的主动脉瓣开放不全，影响血液流通。2.后天性：大致有感染、退化及其它疾病引发。感染：细菌通过血液到达心脏内部并侵犯瓣膜。使用静

16、脉注射的吸毒者以及瓣膜原先已有问题者（较厚或钙化）容易发生。退化：随年龄渐长，瓣膜会逐渐退化，以主动脉瓣最常见。其它：主要指风湿性心脏病。由于链球菌感染，继而引发免疫反应而破坏心脏瓣膜。心脏瓣膜的结构改变大致分两种狭窄和关闭不全。狭窄指瓣膜张开的幅度不够，造成进入下一个心腔的血液减少。关闭不全指瓣膜关的不严，造成部分血液返流。 一、 二尖瓣狭窄 绝大多数二尖瓣狭窄（mitral stenosis）是风湿热的后遗症。极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。约25的风湿性心脏病（风心病）患者为单纯性二尖瓣狭窄。【发病机制】 正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约46cm

17、2。当瓣口面积减小为1.52.0cm2时为轻度狭窄。1.01.5cm2时为中度狭窄。1.0cm2时为重度狭窄。 【临床特征】 一、症状呼吸困难和发绀：常在劳动后出现呼吸加速，严重时出现肺水肿、口唇发绀。咳嗽：多在夜间睡眠或劳动时加重，多为干咳。咯血：为支气管内膜微血管或肺泡内毛细血管破裂所致，见于1530。严重二尖瓣狭窄的早期患者。肺水肿时咳粉红色泡沫痰。心悸：因左心房压力升高，可引起房性心律失常，如房性早搏、房性心动过速或心房颤动。压迫症状：如左心房明显扩张压迫食管，可引起吞咽困难；左肺动脉明显扩张压迫左侧喉返神经可引起声音嘶哑。 心脏瓣膜病的临床表现 二、体征 （一）二尖瓣面容患者两颧呈紫

18、红色、口唇轻度紫绀，是严重二尖瓣狭窄肺动脉高压的典型表现。 （二）心尖区舒张期杂音局限于心尖部、低调、呈隆隆样、中等强度、舒张中晚期递增型杂音。是二尖瓣狭窄听诊最重要而有特征性的体征。 二尖瓣面容呈二尖瓣面容(点击下图观看录像）（三）心尖区第一心音亢进呈“拍击性”第一心音，为本病听诊第二个特征。 （四）二尖瓣开瓣音约有80患者于胸骨左缘第三、四肋间或心尖区可闻及一个紧跟第二心音后的高调、短促、响亮的二尖瓣开放拍击音。见于隔膜型二尖瓣狭窄，提示瓣膜弹性及活动度良好。 (五）肺动脉瓣区第二心音亢进和分裂（六）肺动脉瓣区舒张期杂音（Graham Steell杂音）（七）右心衰竭体征主要表现颈静脉怒张

19、、肝肿大、下肢水肿、腹水等。【辅助检查】 一、X线检查 最早的改变是左心缘的左心房弧度明显，肺动脉主干突出，肺静脉增宽，右前斜位钡剂透视可见扩张的左心房压迫食道。 病变严重时，左心房和右心室明显增大，后前位片示心影右缘呈双重阴影，肺门阴影加深，主动脉弓较小。左心室一般不大。 二、心电图检查 轻度狭窄心电图可完全正常。左心房明显肥大时，出现典型的二尖瓣型P波，P波增宽有切迹，呈双峰型。时间大于0.11秒。电轴右偏，可有右束支传导阻滞。右心室肥厚时，Rvi1.0mV，RavR0.5mV。 三、超声心动图检查 是最敏感和特异的无创性诊断方法 。风湿性心脏病二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄M型超声心动图示二尖瓣

20、曲线呈城垛样改变，各波大小形态不一，由心房颤动所致并发症 一、肺部感染 长期肺淤血，易致肺部感染，为诱发或加重心力衰竭的主要诱因。 二、心力衰竭 为死亡主要原因。 三、心律失常 以心房颤动最为常见.,常使心力衰竭加重，并易发生栓塞。 四、感染性心内膜炎大多数发生于早期二尖瓣关闭不全或主动脉瓣关闭不全患者。五、栓塞 在并发心房颤动患者中尤为常见。 六、急性肺水肿 是重度二尖瓣狭窄早期的并发症。 【治疗原则】 一.内科治疗 一般措施包括限制体力活动、减少盐分摄入等。药物治疗主要用于病情较轻或年纪大而不愿手术的病人，视病情选择药物。 当出现心力衰竭，如下肢浮肿，肝肿大，尿少等，可给予低钠饮食和利尿剂

21、治疗，使用洋地黄应严密观察，以防中毒，有活动性心肌炎时，更应谨慎。出现急性肺水肿时，可注射吗啡、给氧、快速利尿，或用血管扩张剂，如硝普钠、酚妥拉明。对伴心动过速的心房颤动患者，先用快速洋地黄制剂控制心室率在7080次分。对无心力衰竭的心房颤动患者可选用受体阻滞剂。 二.介入性治疗 这类手术只需在病人的其中一处血管（如大腿）开一个小口，把导管由该处伸延到心脏内，通过导管用类似气球的仪器把狭窄的瓣膜扩大。 当前开展较多的为经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV），国内技术成功率在95%以上，严重并发症在1%以下，与外科手术相比，创伤小，恢复快，并发症少。主要适用于单纯二尖瓣狭窄、瓣口面积0.81.2cm2

22、，无明显关闭不全，无房颤与血栓的患者。经皮球囊二尖瓣成形术模式图 三.外科手术 1.一种是通过瓣膜交界分离或瓣膜修补，矫正心脏瓣膜过窄或关闭不全的问题。 2.另一种是瓣膜置换术，通过人工瓣膜替换损害严重的自身瓣膜。人工瓣膜分为两类生物瓣和机械瓣。生物瓣以同种或异种生物组织制成（如猪心瓣），机械瓣以人工材料如硅胶、高分子聚合物等制成。机械瓣耐久性好，使用寿命长，但有血栓栓塞危险，需要长期服药抗凝；生物瓣血栓发生率低，不需长期抗凝，缺点是容易退行性变、钙化，导致使用年限缩短，再次手术率较高。 二、二尖瓣关闭不全发病机制左房和左室可适应容量负荷的增加，左房压和左室舒张末压不致明显升高，肺淤血不出现。

23、持续严重的过度容量负荷终致左心衰，左房压和左室舒张末压明显上升，导致肺淤血、肺动脉高压和右心衰。临床特征（一）症状1.轻度二尖瓣关闭不全，可无自觉症状。2.较重病例由于左心房压力增高引起肺淤血，可出现心悸、咳嗽、呼吸困难、疲乏无力等，但急性肺水肿、咯血或动脉栓塞较二尖瓣狭窄为少。 （二）体征1. 心尖搏动向左下移位，心尖区抬举冲动，提示左心室肥厚和扩张。2.心浊音界向左下扩大。3.心尖区可闻及响亮、粗糙、高调的全收缩期吹风样杂音，常向左腋或背部传导，吸气末减弱，呼气时可增强。肺动脉瓣区第二心音可亢进和分裂，心尖区常可闻及第三心音。辅助检查（一）X线检查（二）心电图检查（三）超声心动图检查并发症

24、心律失常 感染性心内膜炎 血栓栓塞 治疗原则1. 内科治疗 预防感染性心内膜炎 无症状、心功能正常者无需特殊治疗，定期随访 房颤治疗（见有关章节） 心衰治疗2. 外科治疗 人工瓣膜置换术 二尖瓣修复术三、 主动脉瓣狭窄 发病机制正常主动脉瓣口面积约为3cm2，当瓣口面积缩小到1cm2以内时，左心室排血明显受阻，后负荷过重，产生左心室游离壁和室间隔肥厚。同时左心室舒张期血液充盈增加，引起左心室扩大。由于心排血量减低，使冠状动脉灌流量减少，心肌缺血而产生心绞痛；又因大脑供血不足，可出现眩晕或昏厥。临床特征（一）症状出现晚，呼吸困难、心绞痛和晕厥为主动脉瓣狭窄的三联征。 (二）体征1.于主动脉瓣区闻

25、及粗糙、响亮、喷射型收缩期拉锯样杂音，强度级以上，常伴收缩期震颤，向两侧颈动脉及锁骨下动脉传导。2.主动脉区第二心音减弱或消失，亦可在呼气时闻及第二心音逆分裂。3.心功能不全时，常可听到异常的第四心音（房性舒张期奔马律）。4.晚期由于左心室排血量显著下降，使收缩压降低，脉压变小，脉搏细弱。辅助检查 （一）X线检查（二）心电图检查（三）超声心动图检查 治疗原则(一)内科治疗1. 预防感染性心内膜炎2. 无症状者定期复查3. 注意防止和治疗房颤4. 心绞痛的治疗可用硝酸酯类5. 心衰的治疗(二)外科治疗对无症状者，应结合病因、瓣膜狭窄程度、发展速度及是否合并主动脉瓣关闭不全来决定手术与否以及手术方

26、式。对出现心绞痛、晕厥等症状者应及时手术。四、 主动脉瓣关闭不全 发病机制主动脉瓣关闭不全时左心室的舒张期不仅接受左心房流入的血液，而且接受从主动脉返流的血液，故左心室心搏血量较正常多，使左心室出现代偿性肥厚和扩张，进而引起左心衰竭。由于舒张压显著降低，引起冠状动脉供血不足，产生心绞痛。显著的主动脉瓣关闭不全可出现舒张压下降，脉压加大，并出现周围血管征。临床特征 （一）症状可出现心悸，颈部或头部搏动感，活动后头晕、耳鸣，晚期可出现心绞痛，劳累后呼吸困难。 （二）体征1.心脏体征主动脉瓣区和主动脉瓣第二听诊区出现吹风样、高调、递减型，舒张早、中期或全舒张期间杂音，向胸骨左下方和心尖区传导，取坐位

27、或前倾位易听到。主动脉瓣区第二心音减弱或消失。心浊音界和心尖搏动向左下扩大和移位。心尖区出现舒张期杂音（又称AustinFlint杂音），由于重度主动脉瓣关闭不全时回流血液限制二尖瓣前叶开放所致。 2.周围血管体征 辅助检查 （一）X线检查 可见左心室向左下扩大，心影如靴形，主动脉弓突出，搏动显著。 (二)心电图检查 有左心室肥大与劳损，后期出现心室内传导阻滞，电轴左偏。 （三）超声心动图检查治疗原则1. 内科治疗 预防感染性心内膜炎 梅毒性主动脉炎的治疗 高血压的降压 无症状的要限制体力活动，定期复查；有严重关闭不全或心室增大者，可加用洋地黄；无症状、左室功能正常者，硝苯地平可延长无症状期。

28、 心衰的治疗 心绞痛的治疗 积极纠正房颤和缓慢性心律失常 控制感染2. 外科治疗 进行人工瓣膜替换第三节原发性高血压 教学目的与要求1、掌握原发性高血压的临床表现，诊断及治疗方法。 2、熟悉原发性高血压的鉴别诊断。3、了解原发性高血压的发病原理。当今危协人类健康的三大疾病：1.恶性肿瘤2.心血管疾病: 冠心病，高血压等。3.脑心血管疾病：脑中风等。历史与现状1958年，我国科学家提出了“让高血压低头”。1997年，中国高血压患者达1.1亿人。目前中国高血压患者达1.6亿人，我国高血压患者数量以每年350万人的速度增加。与高血压有关的心脑血管疾病将成为人类的第一杀手。防治高血压知识已成当务之急。

29、概念 高血压是以体循环动脉压升高为主要表现的临床综合症，是最常见的心血管疾病之一。 二. 高血压的诊断及分类 （1999年、WHO/ISH） WHO/ISH(世界卫生组织，国际高血压联盟）在1999年对高血压的诊断与防治作了全面的修订。高血压的诊断标准（1999年、WHO/ISH）（一）收缩压140 mmHg和/或舒张压90 mmHg（二）需在不同时间测量3次血压，方能确定有无高血压 高血压的诊断标准（1999年、WHO/ISH ） 类 型 收缩压（mmHg) 舒张压 (mmHg) 理想血压 正常血压 正常高值1级高血压（轻型）2级高血压（中型）3级高血压（重型）单纯收缩期高血压 120 13

30、0 130-139 140-159 160-179 180 140 80 85 85-89 90-99 100-109 110 90（二）高血压的分类分为原发性高血压和继发性高血压两类 （一）原发性高血压又称高血压病， 病因尚未完全明确，约占高血压患者总数的95。 （二）继发性高血压 又称症状性高血压，约占高血压患者中的5。系某些疾病的症状或药物副作用的表现，如肾动脉狭窄、主动脉缩窄、妊娠高血压、药物（如甘草）、内分泌疾病（如嗜铬细胞瘤等）引起的高血压等。高血压的危害WHO World Health Report 2000, CVD infobase全球6亿的高血压患者面临发生心梗，中风和心力

31、衰竭的危险。World Heart Federation2000世界心脏协会报告:高血压和心血管病的严重性高血压主要对以下脏器（靶器官）的损害: 1.脑损害：当高血压病进入临床后期，常并发急性脑血管病（脑中风）等。动脉瘤 2.心脏损害：长期血压升高与脂质代谢障碍，可引起高血压性心脏病和冠心病。 高血压性心脏病蝙蝠翼外观冠心病管腔增厚的内膜脂质沉积心肌梗死3.肾脏损害：长期高血压可致肾小动脉硬化，肾单位萎缩、病人有血尿、蛋白尿及肾功能损害等。高血压肾小球动脉硬化、狭窄弹性增生中膜高血压肾小球出血红细胞管型致密的肾盂X线影象肾动脉硬化颗粒状外观萎缩的皮质输尿管 4.眼底损害：视网膜病变等。 发病机

32、制尚未完全明确,主要的原因有: 一、遗传因素高血压病患者中有阳性家族史者可达59。认为它是一种遗传性缺陷，可使患者对应激血管的反应性增强。 二、精神、神经与体液因素1. 精神紧张大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调交感神经活动儿茶酚胺类介质释放小动脉收缩及血管平滑肌细胞增生高血压 2.交感神经活动 肾素 高血压三、膳食因素 调查不同人群摄入钠盐量的研究发现，每日食盐量78g以上者患病率高。每日食盐量少于6g者不易发生高血压。 而高钠低钾、低钙饮食也易发生高血压。 四、肥胖与胰岛素抵抗 体重增加与血压增高密切相关，肥胖常伴胰岛素受体功能障碍、胰岛素降解障碍、二者使胰岛素水平升高。 高胰岛素血症使血压升高

33、的原因： 1、交感神经活动增强。 2、肾小管对钠的重吸收增加。 3、使细胞内钠、钙浓度增加。 4、刺激血管壁增生肥厚。五、肾素-血管紧张素系统（RAS） 肾素-血管紧张素系统可以使小动脉收缩,外周血管阻力增加,并可使醛固酮分泌增加,引起水钠潴留 。组织肾素-血管紧张素系统比循环 RAS对高血压的发生、发展更重要。 六、血管内皮功能异常 血管内皮损伤，NO减少而内皮素增加可以使血压升高。 七、自身免疫学说临床特征缓进型高血压病 占大多数 1.早期表现：无明显症状。 血压变化发病初期的血压在安静时可能正常，当劳累、紧张、寒冷或运动后可出现血压的轻度而暂短性增高，休息后仍可恢复正常，此阶段可持续多年

34、。神经系统功能失调症状如头痛、头昏、头胀、失眠、心悸、健忘、注意力不集中、易怒等。2.后期表现主要表现脑、心、肾等重要器官（靶器官）发生器质性损害和功能性障碍。 急进性高血压占少数，起病急剧，发展迅速，病情严重，血压显著升高，多在12年内发生心、脑、肾等靶器官损害。（二）靶器官损害的表现 脑的表现当高血压病进入临床后期，常并发急性脑血管病（或称脑卒中），有下列三种主要类型： （1）缺血性脑血管病：约占急性脑血管病的62。常见于以下类型： 一过性脑缺血发作（TIA）：主要因短暂的脑血管痉挛所致，发病突然，出现头痛、一时性失明、失语、肢体偏瘫，可有意识丧失。持续数分钟或数天，绝大多数在24小时内恢

35、复正常。脑血栓形成：本病起病缓慢，多在休息时发生，血压升高常不显著，先出现头昏、肢体麻木、失语、以后逐渐形成偏瘫，可有暂短性意识不清。（2）脑出血：临床表现与出血部位及出血量有关。多在活动时发生，起病急剧，常有“三偏”特征，即偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲。患者迅速转入昏迷，呼吸深沉有鼾声，大小便失禁，呕吐，反射消失，常出现脑神经损伤的定位体征。 （3）高血压脑病：是指脑血管发生持久而严重的痉挛、使血管的通透性增高，导致脑水肿和颅内压增高，表现剧烈头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍等。 心脏的表现长期血压升高与脂质代谢障碍，可引起高血压性心脏病和冠状动脉粥样硬化。 （1）高血压性心脏病：由于长期血压增

36、高，左心室后负荷增大，引起心肌肥厚，心室扩大，形成高血压性心脏病。心功能代偿期则症状不明显。进入心功能失代偿期，则出现呼吸困难、端坐呼吸、心界扩大、肺部湿性罗音等症状和体征。心电图表现左心室肥厚及劳损。X线检查可见左心室肥大、主动脉扩张、主动脉屈曲延长。 （2）冠状动脉粥样硬化性心脏病：部分高血压患者因合并冠状动脉粥样硬化，临床表现心绞痛、心肌梗死。 肾的表现 长期高血压可致肾小动脉硬化，肾单位萎缩、病人有血尿、蛋白尿及肾功能损害等。当肾功能代偿时，临床上无明显肾功能不全表现。当肾功能转入失代偿期时，可出现多尿、夜尿增多、口渴、多饮，提示肾浓缩功能减低，尿比重固定在1.010左右，称为等渗尿。

37、当肾功能衰退时，可发展为尿毒症，血中肌酐、尿素氮增高。 2、高血压脑病 血压急剧升高发生急性脑血流循环障碍，血管的通透性增高，引起脑水肿和颅内压升高。表现血压持续升高，常超过26.716.0kPa（200120mmHg），剧烈头痛、恶心、呕吐、眩晕、抽搐、视力模糊、意识障碍、直至昏迷。发作可短至数分钟，长者可达数小时或数日。五.辅助检查（一）实验室检查：尿，肾功能检查，血脂等。（二）Xray（三）EKG（四）UCG 高血压病的治疗原则 非药物治疗:包括改善方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，达到减少高血压以及其他心血管病的发病危险。 药物治疗（1999年WHO/ISH）：共六大类1利尿

38、降压药 （1）作用：可使血浆和细胞外液容量减低，心排血量下降，血压降低，长期用药后血容量可恢复正常。（2）剂量和用法：常用药物有：双氢克尿噻25mg，每日12次； 氨苯蝶啶100mg，每日23次。以上均为口服。 （3）主要副作用：可出现低血钾、低血氯性硷中毒、血糖和血尿酸增高，安体舒通和氨苯蝶啶合用则可引起高血钾症。 （4）适应证与禁忌证：作为各期高血压病的首选或基础用药。更适合于并发心力衰竭或血浆肾素活性低的患者。对低血钾或低血氯症患者不宜使用噻嗪类利尿药；对高血钾症患者禁用安体舒通和氨苯蝶啶。 2受体阻滞剂 （1）作用：减慢心率、减低心肌收缩力、降低心排出量、减低血浆肾素活性。 （2）制剂

39、和用法：常首选美多心安（倍他乐克）50100mg，每日1次，或选用阿替洛尔25mg，每日23次，或普萘洛尔（心得安）510mg，每日3次。 （3）治疗效果：缓慢，需要12周内起作用。 （4）主要副作用：恶心、腹泻、心动过缓、支气管痉挛、心肌收缩力减弱。 (5）适应证：可作为第二期高血压病的基础药，也适用于血浆肾素活性增高、高心排出量、心绞痛、嗜铬细胞瘤的高血压患者。（6）禁忌证：心力衰竭、心动过缓、心传导阻滞、阻塞性呼吸道疾患、周围性动脉病患者忌用。 3钙拮抗剂(1)机理：抑制血管平滑肌及心肌钙离子(2)特点：作用较强、迅速、稳定；引起心率加快、潮红、头痛、下肢水肿。(3)类型：二氢吡啶类和非

40、二氢吡啶类(4)剂型：短效、长效（缓解、控释），短效已基本不用，常规用长效(5)常用药物：硝苯地平、维拉帕米、合贝爽4影响肾素血管紧张素药物目前应用较多者为巯甲丙脯酸（captopril） （1）作用：抑制将血管紧张素I转换为血管紧张的转换酶，减少血管紧张素的产生而降压。促进有扩张血管作用的前列腺素的释放。 （2）用法：12.525mg，每日3次，一周后可增至50mg，每日3次，最大剂量3001000mg日。 （3）治疗效果：服药后1小时，疗效显著，降压作用维持68小时。 （4）主要副作用：干咳,食饮减退、恶心、皮疹、发热、头晕、心动过缓、白血球减少。 （5）适应证：尤其适用于血浆肾素活性增高

41、或正常的患者，还可用于并发心力衰竭患者。 （6）禁忌证：肝病和过敏体质者忌用。 5a - 受体阻断剂：(1)非选择性：酚妥拉明（静脉）(2)选择性：哌唑嗪、特拉唑嗪（口服）(3)特点：特别适合合并有前列腺肥大者；对血糖、血脂代谢无影响；可能出现体位性低血压。 6 . ARB（血管紧张素II受体拮抗剂）:(1)机理：类似于ACEI，作用于AT-1受体(2)特点：作用较ACEI更强，平稳，无干咳副作用，可与其它降压药物合用。(3)代表药：科素亚、缬沙坦（四）药物治疗的原则1.开始治疗应小剂量2.联合用药以达到最大的降压效果3.使用第一种降压药效果不明显，且有付作用时，应改用第二类降压药，而不该増加

42、剂量和加用第二类降压药。4.使用长效降压药,可减少心血管事件的发生。粥样硬化第四节冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉粥样硬化，使冠状动脉管腔严重狭窄甚至闭塞，从而导致了心肌的血流量减少，供氧不足，使心脏的正常工作受到不同程度的影响，由此产生一系列缺血性表现. 冠心病是一个全球性的健康问题，为当今人类一大灾难性疾病。60年代以来，冠心病成为西方发达国家致死的首因,国内冠心病发病率也呈逐年增加趋势。流行病学最常见的心脏病冠心病WHO统计，冠心病是世界上最常见的死亡原因发病情况年龄：多发生在40岁以后性别：男性多于女性冠心病的死亡率每10万人口中每年死？人冠心病的死亡率每10万人口中每年死？人冠心病

43、的死亡率因心脏病住院的人中有？冠心病患者，其在心脏病患者中所占%？构成比冠状动脉是什么？冠状动脉是动脉的一种动脉是循环系统的一个器官，一个部件左回旋枝左前降枝右冠状动脉先来看看循环系统心脏，动脉血管，静脉血管，毛细血管等动脉毛细血管静脉一个密闭的系统使血液到达全身器官和组织血液是为身体提供氧气和营养物质的载体人体的护城河大小循环 人的心脏每天跳动十万次左右，把血液输送到全身的各个器官。我们可以几星期不吃饭，几天不喝水，几分钟不呼吸，但心脏一分钟也不能停止跳动。人体的护城河大小循环主动脉上、下腔静脉氧气氧气二氧化碳二氧化碳左冠状动脉回旋支左冠状动脉前降支右冠状动脉心脏在向全身输送血液的过程中，自

44、身也要消耗能量，这些能量来自于血液中的各种营养物质。形如王冠的冠状动脉冠状动脉是主动脉发出的第一组分支，是流向心脏心肌的动脉血管。 冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能改变（痉挛）一起统称为冠状动脉性心脏病,简称冠心病、亦称缺血性心脏病。主要表现为心绞痛、心肌梗塞（死）。 冠状动脉粥样硬化 冠状动脉功能性改变 （痉挛） 血管腔狭窄、阻塞 心肌缺血缺氧 冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉性心脏病 正常冠状动脉冠心病是什么病? 冠状动脉粥样硬化动脉痉挛年龄性别血脂异常高血压吸烟糖尿病主要危险因素总胆固醇 甘油三酯低密度脂蛋白高密度脂蛋白哪些人易患冠心病高

45、血压高血脂高血糖高体重高年龄次要危险因素肥胖脑力劳动者西方饮食习惯遗传因素A型性格其他隐匿型（无症状性）冠心病*心绞痛型冠心病*心肌梗死型冠心病缺血性心肌病型冠心病猝死型冠心病冠心病的临床分型WHO1979年规定“缺血性心脏病的命名法及诊断标准”将其分为五型 与冠状动脉粥样硬化后，引起心肌缺血的程度、范围、时间和部位的不同有关。 （一）无症状型冠心病（亦称隐匿性冠心病） 无症状，但静息时或负荷试验后，有心肌缺血心电图改变。（二）心绞痛型冠心病 有发作性胸骨后疼痛。为一过性心肌供血不足所致。胸痛发生时胸痛发生后（三）心肌梗死型冠心病 症状严重，由冠状动脉闭塞导致心肌急性缺血性坏死所致。（四）缺血

46、性心肌病型冠心病 表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。由长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。（五）猝死型冠心病 因原发性心脏骤停而猝然死亡。多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重的室性心律失常所致。猝死：指自然发生，出乎意料的突然死亡。 WHO规定发病后6小时内死亡者为猝死。注：上述五种临床类型可以合并出现。 冠状动脉无论有无病变，都可发生严重痉挛，引起心绞痛，心肌梗死甚至猝死。但有粥样硬化病变的冠脉更易发生痉挛。 冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能改变（痉挛）一起统称为冠状动脉性心脏病,简称冠心病、亦称缺血性心脏病。 主要表现为心绞痛、心肌梗塞（死）

47、。概念一.心绞痛 心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的阵发性胸痛的一个临床综合征。临床上分为稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛。这里主要讲解稳定型心绞痛。定义 病因1.主要原因：冠状动脉粥样硬化2. 其他： 主动脉瓣狭窄或关闭不全 梅毒性主动脉炎 原发性肥厚型心肌病 先天性冠状动脉畸形 风湿性冠状动脉炎等3.常见诱因：劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等。 本病多见于男性,年龄40岁。粥样斑块 当有下列情况时出现症状: 1.劳累、激动 左心衰竭 时心脏负荷 心肌张力心肌收缩力心率 心肌氧耗量（心肌需血量）2.冠状动脉痉挛休克、心动过速时冠状动脉血流量进一步

48、心肌血液供给不足（供求矛盾）心绞痛3.严重贫血血液携氧量不足心绞痛发病机制氧供氧耗冠脉狭窄冠脉痉挛严重贫血劳累情绪激动心衰临床表现 症状 主要是发作性胸痛 1.部位 主要在胸骨体上段、中段,可波及心前区，手掌大小范围。界线不清。常放射至左肩、左臂内侧达无名指或小指。 2.性质 胸痛常为压迫、发闷或紧缩感。偶伴濒死的恐惧感，休息症状缓解。3.诱因 常由体力劳动或情绪激动所诱发。疼痛发于劳累或激动的当时。早晨好发。4.持续时间 一般疼痛出现后3-5min以内逐渐消失（1h）心肌梗死二、诱因：晨起、重体力劳动、情绪激动、饱餐、睡眠、大便、疾病或手术等。【临床特征】 一、先兆表现 1、新发生的心绞痛或

49、原有心绞痛加重恶化，硝酸甘油疗效差； 2、伴有恶心、呕吐、大汗、血压下降、心律失常、心衰； 3、明显的心电图ST-T改变； 二、症状 1、胸痛： 典型：持续时间长（数h数d），含化硝酸甘油无效； 不典型：上腹部、下颌、颈背部、牙痛； 无痛型：开始即表现为心衰、休克表现。常见于老年 人、糖尿病病人。 2、全身症状：发热、头晕、乏力。 3、胃肠道症状： 4、心律失常：各种心律失常 室性心律失常 窦性心动过速 缓慢心律失常 5、心力衰竭： 急性左心衰竭： 急性右心衰竭： 6、低血压和休克： 低血压：血压偏低，无微循环障碍； 休克：SBP80mmHg； 脉搏细快、面色苍白、皮肤湿冷、大汗； 烦躁不安、神志迟钝、甚至晕厥； 尿量(LDH1， 心梗时：LDH1LDH2 肌钙蛋白T、血清肌凝蛋白轻链亦是反应AMI的 指标。 三、放射性核素检查 1、放射性核素心肌显像： 201TL