《呼吸系统病理》最新ppt

1、呼吸系统病理 呼吸系统与外界直接相通，外界的各种病原微生物、有害气体、粉尘等均可随空气进入呼吸系统引起病变。但正常呼吸系统具有自净机制和免疫功能，只有在这种机制与功能出现降低或遭受破坏时，疾病才容易发生。1 肺 炎(pneumonia) 肺炎通常是指肺组织的急性渗出性炎性疾病，是呼吸系统疾病中的一种常见病。由于病因和机体的免疫状态不同，肺炎病变的性质与累及范围也常各不相同，从而形成各种不同类型的肺炎。病因：生物性因素、理化因素炎症性质：纤维素性、化脓性、出血性、坏死性肺炎等病变累及部位及范围：大叶性、小叶性和间质性肺炎等一、大叶性肺炎(lobar pneumonia) 大叶性肺炎是一种以纤维素

2、性炎为主要病变特征的肺的急性炎症。病变始于肺泡，可迅速扩展到一个肺段乃至整个大叶，故名。临床表现起病急骤，常以寒战、高热开始，继至出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难等症状，并常伴有肺实变体征及严重全身反应，血中白细胞显著增高。一般病程为710天，退热后病情明显好转，症状消失。多见于青壮年，男性略多于女性，以冬春季节多见。病因病机绝大多数由肺炎球菌引起，少数由肺炎杆菌、溶血性链球菌、金葡菌及流感杆菌引起。主要经呼吸道感染，当上呼吸道感染、受寒、麻醉、乙醇中毒、胸部外伤、心功能不全等诱因使机体的抵抗力和呼吸道防御功能降低时，肺炎球菌可蔓延，繁殖扩散而致病。肺炎球菌可引起迅猛的过敏反应，使毛细血管

3、通透性升高和大量纤维素渗出，构成本病的临床和病变特征。病理变化及临床病理联系 充血水肿期 红色肝样变期(实变早期) 灰色肝样变期(实变晚期) 溶解消散期 大叶性肺炎属纤维素性炎。常见于单侧肺，以左肺下叶多见，其次是右肺下叶，或累及两个以上的肺叶。病程710天，按病变的发展过程可分为四期。充血水肿期为发病第l2天的变化。核心病变特征：肺炎球菌进入肺泡，引起肺泡壁毛细血管扩张充血和浆液渗出。细菌在浆液中迅速生长繁殖，并由肺泡间孔(Kohns孔)或通过细支气管侵入邻近的肺泡，使病变迅速蔓延扩大，波及肺段乃至整个大叶，并直达胸膜。肉眼：病变肺叶肿胀，重量增加，呈暗红色，切面湿润并可挤出多量血性浆液。镜

4、下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有较多浆液渗出及少量红细胞、中性白细胞和巨噬细胞。渗出液中可检出肺炎球菌。临床：有寒战、高热、外周血液中白细胞增高以及呼吸、心跳加速等毒血症现象。听诊可闻捻发音或湿罗音。X线检查显示肺纹理增多或淡薄而均匀的阴影。 红色肝样变期(实变早期)发病后第23天进入此期。核心病变特征：肺泡壁毛细血管仍扩张充血大量纤维素渗出至肺泡腔内肺脏实变大量RBC、一定数量的中性WBC和少量巨噬细胞也出现在肺泡腔内渗出物中仍可检出大量肺炎球菌肉眼：病变肺叶肿胀，重量增加，色暗红，质地变实如肝，故称“红色肝样变”。切面呈粗颗粒状，相应部位之胸膜面也有纤维素性渗出物被覆。镜下：肺泡壁毛

5、细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和RBC，并有一定数量的中性WBC和少量巨噬C。此期渗出物中仍可检出大量肺炎球菌。肺组织实变：叩诊呈浊音，语颤增强，听诊可闻及支气管呼吸音。X线检查可见大片致密阴影，波及一个肺段或大叶。铁锈色痰胸痛：随呼吸或咳嗽而加重静脉血掺杂缺氧和紫绀。 临床表现灰色肝样变期(实变晚期)发病后第4天或第5天进入此期。核心病变特征：充血消退，纤维素继续渗出，压迫肺泡壁毛细血管病变肺组织呈贫血状态，实变加重。肺泡腔内RBC逐渐被巨噬细胞吞噬，但仍充满大量中性WBC。渗出物中肺炎球菌大多被消灭，故不易检出。肉眼：病变肺叶仍肿胀，但充血消退，病变区由暗红转为灰白色

6、，切面干燥，颗粒状，质实如肝，故称“灰色肝样变” 。镜下：肺泡腔内纤维素渗出继续增多，压迫肺泡壁毛细血管，病变肺组织呈贫血状态。肺泡腔内RBC逐渐被巨噬细胞吞噬，但仍充满纤维素和大量中性WBC。纤维素通过肺泡间孔相连的现象更为明显。胸膜血管扩张充血，表面仍有纤维素渗出。此期渗出物中肺炎球菌大多已被消灭，故不易检出。肺组织实变：叩、听诊及X线检查所见与红色肝样变期基本相同。无铁锈色痰，可咳出黄脓痰。胸痛静脉血掺杂减少，缺氧可能较红肝变期减轻。 临床表现溶解消散期发病后第6或7天进入此期，历时13周。核心病变特征：纤维素被溶解吸收清除肺组织的结构和功能逐渐恢复正常肉眼：病变肺组织渐带黄色，质地变软

7、，切面颗粒状外观逐渐消失，加压时有脓样混浊液体流出。镜下：中性白细胞大多变性崩解，纤维素被溶解，部分被咳出或经淋巴管吸收，部分为吞噬细胞吞噬清除。肺组织逐渐恢复正常的结构和功能。相应的胸膜面上的纤维素也逐渐被溶解吸收。X线检查可见病变区阴影密度逐渐减低，透光度逐渐增加，呈散在不规则片状阴影。由于渗出物的液化溶解，患者痰量可增多，听诊可闻及湿性罗音。体温可降至正常，症状和体征逐渐消失。临床表现大叶性肺炎上述各期病变的发展是连续的，彼此之间并无绝对界限。目前由于抗生素的广泛应用，大叶性肺炎的病理变化已不典型；经过及时和妥善的治疗，可减轻病情及缩短病程。同时，由于肺的各部可先后受累，因此在同一大叶或

8、不同大叶的病变并非处于同一时期，故同一患者有时会出现病变各期的不同体征。 大叶性肺炎各期肺泡内主要成分变化示意图结局及并发症 中毒性休克肺脓肿及脓胸败血症肺肉质变 绝大多数病例经及时治疗，可以痊愈。如延误诊断或治疗不及时，则可产生下列并发症： 肺肉质变极少数大叶性肺炎患者由于机体抵抗力较低，中性白细胞渗出过少，释出的蛋白溶解酶不足，肺泡腔内的纤维素等渗出物不能及时被溶解液化清除，则由肉芽组织长入替代而发生机化，使病变肺部变成红褐色肉样组织，称为肺肉质变。二、小叶性肺炎(lobular pneumonia) 小叶性肺炎是细支气管及其所属或邻近肺泡的急性渗出性炎症，多数属化脓性炎。病变呈多发性灶性

9、分布，病变范围相当于一个小叶(以细支气管为中心，累及所属肺泡)，故称小叶性肺炎，又称支气管肺炎。临床上有发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状，肺部听诊可闻及散在湿性罗音。多见于小儿及年老体弱或久病卧床的患者。病因病机大多由细菌感染引起，常见病原菌为致病力较弱的肺炎球菌(型)，其次为葡萄球菌、链球菌及流感杆菌等，但更多为混合感染。可为原发病，但更多继发于其他疾病，如：某些急性传染病后(如麻疹、百日咳、白喉、流感等)坠积性肺炎吸入性肺炎病理变化小叶性肺炎多数为化脓性炎症。病变常见于两肺下叶，有时也可仅累及一侧肺叶。肉 眼两肺各叶可见散在多发性灰黄色实变病灶，以下叶及背侧为严重。病灶大小不一，小的如粟粒

10、大，多数直径约1cm(相当于一个小叶范围)。有时小病灶可互相融合，波及一个肺段甚至大叶的大部分，称融合性小叶性肺炎。病灶中常可见细支气管断面，挤压时有脓样物溢出。一般胸膜不受侵犯。镜 下 病变特点：以小叶为单位，以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。病灶中央或周边常有一病变的细支气管，管壁充血、水肿并有大量中性WBC浸润，管腔内充满中性WBC以及脱落崩解的粘膜上皮细胞。病变区肺泡腔内也充满浆液、中性白细胞和少量红细胞、纤维素及脱落肺泡上皮细胞，肺泡壁充血、水肿。病灶周围肺组织出现代偿性气肿和充血水肿。支气管旁淋巴结常肿大，呈急性炎症反应。临床病理联系 因小叶性肺炎多为其他疾病的并发症，其临床症状

11、常为原发性疾病所掩盖。常有不同程度发热和血中中性WBC增高等全身反应。咳嗽和咳粘液脓性痰、湿性罗音。一般无实变体征，X线检查可见散在灶性阴影。若病变融合且范围达35cm以上时，可出现实变体征。较重的病例，由于肺泡通气和换气功能障碍，可出现呼吸困难、缺氧及紫绀。少数高热和缺氧严重的患者，可引起惊厥甚至昏迷等严重症状。结局及并发症 心功能不全呼吸功能不全肺脓肿及脓胸支气管扩张症由于抗生素的广泛应用，本病多数经及时治疗，病灶可吸收、消散而痊愈。但小叶性肺炎发生并发症的危险性比大叶性肺炎大得多。幼儿、老人、特别是营养不良、麻疹、百日咳及其他疾病并发小叶性肺炎者，预后较差，常易发生以下并发症： 大叶性肺

12、炎及小叶性肺炎比较 大叶性肺炎小叶性肺炎病原肺炎球菌多种细菌，混合感染，常为毒力弱的肺炎球菌。发病青壮年，原发病。小儿、老人、体弱久病卧床者，多继发于其他疾病。部位单侧、下叶为多，累及一个肺段或整个大叶。双肺后下部为多，多发散在、大小不等、累及小叶。病变急性纤维素性炎(支气管无病变)，胸膜受累。多为急性化脓性炎(病变以细支气管为中心)，胸膜无受累。临床表现寒战、高热、胸痛、咳嗽、铁锈色痰、呼吸困难、肺实变体征无胸痛、咳嗽、粘液脓性痰、一般无实变体征结局绝大多数痊愈。多数可痊愈，少数体弱者预后差。2 结核病(tuberculosis)结核病是由结核杆菌引起的一种常见的慢性传染病。全身各器官均可发

13、生，肺结核病最常见。全世界已有结核病人2000万，每年新增900万，死亡300万。我国为22个结核病高发国之一，约有3.3亿人已感染结核菌，600万肺结核病人，其中150万例具有传染性。每年结核病死亡25万人，为其他传染病死亡人数总和的2倍。1993年WHO宣布“结核病紧急状态” 。3月24日为结核病防治日。病 因结核病的病原菌是结核杆菌，对人致病的主要为人型和牛型。结核杆菌并无内、外毒素，其致病力主要与菌体所含的化学成分有关，包括：脂质：毒性、引起变态反应、保护菌体、使巨噬细胞转变为上皮样细胞蛋白：具有抗原性，产生变态反应多糖类：引起局部中性WBC浸润，并作为半抗原参与免疫反应。结核菌主要经

14、呼吸道传染，大多通过带菌飞沫或尘埃传染；少数患者也可因进食带菌食物，经消化道传染；偶见经皮肤伤口传染。结核菌侵入机体后是否发病以及其病变性质和发展经过如何，不仅取决于细菌数量的多少和毒力的大小，而且还取决于机体的反应状态(免疫反应和变态反应)、年龄、环境(营养、生活条件)等因素。其中机体的反应状态在结核病的发病学上起着特别重要的作用。病 机结核病的免疫反应以细胞免疫为主。免疫反应：T细胞致敏T细胞再次接触结核菌时分裂、增殖并释放淋巴因子趋化并激活M，局限并吞噬、消化结核杆菌形成结核结节变态反应：结核杆菌大量繁殖释放大量菌体蛋白与蜡质D结合引起剧烈的IV型变态反应局部组织严重损伤，细菌繁殖病灶扩

15、大和溶解播散，伴明显的全身中毒症状。由此可见，机体感染结核杆菌后，变态反应和免疫反应常相伴出现，并贯穿在结核病的全过程中，随机体内、外环境的变化而改变，从而决定结核病的好转和恶化、局限或扩散。基本病理变化 结核病是一种特殊性炎症。 变质：干酪样坏死 渗出：非特异性浆液纤维素性炎增生：特异性肉芽肿(结核结节)由于机体的免疫反应、变态反应和细菌的数量、毒力以及组织的特性不同，结核病可表现为以下几种不同病变类型：渗出为主的病变 增生为主的病变变质为主的病变渗出为主的病变见于病变早期；机体免疫力低下；细菌数量较多、毒力较强；变态反应较强时。好发于肺、浆膜、滑膜及脑膜等处。表现为浆液性炎或浆液纤维素性炎

16、。在渗出液和巨噬细胞内可查见结核杆菌。增生为主的病变见于机体抵抗力较强、细菌数量较少、毒力较低时。由于机体对结核杆菌已有一定免疫力，病变常以增生为主，形成具有一定形态特征的结核结节(在细胞免疫反应的基础上形成)。结核结节结核结节是结核病的特征性病变。是由于巨噬细胞吞噬杀灭结核杆菌并使病灶局限化而形成的以增生为主的病变。是由类上皮细胞、朗罕氏巨细胞、以及外围聚集的淋巴细胞和成纤维细胞构成的肉芽肿。当变态反应较强时，结节中央常出现干酪样坏死。结核结节变质为主的病变常见于结核杆菌数量大、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强烈时。上述渗出性和增生性病变可发生干酪样坏死，也有极少数病变一开始就发生干酪样坏死

17、(原发性坏死)。由于坏死组织内含有较多脂质而呈淡黄色、均匀细腻，状如奶酪，故称干酪样坏死。干酪样坏死的形态特征，尤其是肉眼改变，在结核病诊断上有一定意义。干酪样坏死灶内常含有一定量的结核杆菌，尤其在坏死不完全的外周区域，菌量往往较多；而在完全坏死的中心区域内则很难找到。干酪样坏死有时可形成半流体状物质，称为液化。此时，结核杆菌可大量繁殖，液化物可造成结核病在体内蔓延播散。因此，液化是结核病恶化进展的表现。增生变质渗出恶化愈合发展和结局 结核病的发展和结局主要取决于机体抵抗力和结核杆菌致病力之间的斗争。转向愈合吸收、消散：吸收好转期纤维化、纤维包裹、钙化：硬结钙化期转向恶化病灶扩大：浸润进展期溶

18、解播散：液化空洞、新病灶 溶解播散期肺结核病 结核杆菌主要经呼吸道侵入人体，故肺是发生结核病最常见的器官。由于初次感染和再次感染结核杆菌时机体反应性不同，肺部病变的发生和发展亦各有其特点，故肺结核病可分为原发性和继发性两大类。 原发性肺结核病原发性肺结核病是指机体初次受结核杆菌感染后所发生的肺结核病。多见于儿童，故又称儿童型肺结核病。偶见于从未感染过结核杆菌的青少年或成年人。由于初次感染，机体尚未形成对结核杆菌的免疫力，病变有向全身各部位播散的趋向。病 变原发病灶(恭氏、Ghons病灶) ：通常只有一个，多见于通气较好的部位，即上叶下部或下叶上部靠近胸膜处，以右肺多见。病灶直径多在1cm左右，

19、呈灰白或灰黄色。病变开始为渗出性变化，继而中央发生干酪样坏死，周围则有结核性肉芽组织形成。结核性淋巴管炎肺门淋巴结结核原发综合征原发综合征是原发性肺结核的特征性病变。X线检查，可见不对称哑铃状阴影。发展和结局绝大多数(约98%)可自然愈合。少数因营养不良或患其他传染病(如麻疹、流感、百日咳等)，使机体抵抗力下降结核病灶继续扩大干酪样坏死发生液化通过血管、淋巴道和支气管进行播散血道播散急性全身粟粒性结核病慢性全身粟粒性结核病急性肺粟粒性结核慢性肺粟粒性结核急性全身粟粒性结核病结核杆菌在短时间内一次或反复多次大量侵入肺静脉分支，继而播散至全身各器官(如肺、肝、脾、肾、腹膜和脑膜等)，引起粟粒性结核

20、，称为急性全身粟粒性结核病。病情凶险，临床有高热、寒战、盗汗、衰竭、烦躁不安、甚至神志不清等中毒症状，肝脾肿大，并常有脑膜刺激征。少数病例可死于结核性脑膜炎。若抵抗力极差，或应用大量激素、免疫抑制药物或细胞毒药物后，可发生严重的结核性败血症，患者常迅速死亡。大体：各器官均可见均匀密布、大小一致、灰白或灰黄色、圆形、粟粒大小的结核病灶。镜下：病灶常为增生性病变，有结核结节形成，偶尔出现渗出、变质为主的病变。X线检查：双肺可见密度均匀、大小一致的细点状阴影。慢性全身粟粒性结核病如细菌少量多次入血，并先后引起病变，则粟粒性病灶的大小、新旧及病变性质都不一致(有的为增生性病变，有的已纤维化，有的则表现

21、为渗出、变质性病变)，病程也较长，称为慢性全身粟粒性结核病。如仅有少量结核杆菌入血，则可在某个脏器(如骨、关节、肾、输卵管、附睾等)形成潜伏病灶。临床上可不出现症状，但当机体抵抗力降低时，这种潜伏病灶可再活动，成为肺外器官结核病的来源。称为播种。急性肺粟粒性结核病大多是急性全身粟粒性结核病的一部分。其形态变化及病变的严重性与之相同。临床上除有全身中毒症状外，尚有咳嗽、胸痛、呼吸困难、紫绀等症状和体征。X线检查，两肺有粟粒状阴影。慢性肺粟粒性结核病多见于成人，患者原发病灶已痊愈，常由肺外某器官的结核病灶间歇性进入血流而致病。病程较长，病变新旧不一，大小不等，粟粒至数厘米大小，以增生性病变为主。淋

22、巴道播散肺门淋巴结病灶内的结核杆菌，可沿淋巴管到达支气管分叉处、气管旁、纵隔及锁骨上、下淋巴结。如淋巴管被阻塞，也可逆流到达腹膜后、腋下和腹股沟淋巴结，引起多处淋巴结结核。颈部淋巴结常可受累而肿大，中医称“瘰疬”。轻者可逐渐纤维化或钙化而愈合；重者可破溃穿破皮肤，形成经久不愈的窦道(俗称“老鼠疮”)。支气管播散原发病灶不断扩大，干酪样坏死物液化自连接的支气管排出空洞、小叶性干酪样肺炎。此外，肺门淋巴结干酪样坏死也可因淋巴结破溃而进入较大支气管引起上述同样播散。但此种情况较少见，可能与儿童的支气管发育不完全、口径较小、易受压而致阻塞有关。继发性肺结核病继发性肺结核病是指机体再次感染结核杆菌后所发

23、生的肺结核病。多见于成年人，故又称成人型肺结核病。其感染来源有二：外源性再感染：结核杆菌由外界再次侵入机体引起。内源性再感染：结核杆菌来自原发综合征病灶，当机体抵抗力降低时，潜伏的病灶可重新活动而发展成为继发性肺结核病。病变特征部位：早期病变多位于肺尖部，且以右肺多见。机体的反应状态：机体已有一定免疫力，故局部炎症反应常以增生为主，且病变容易局限化，不易发生淋巴道、血道播散。由于变态反应，病变易发生干酪样坏死，且液化形成空洞的机会多于原发性肺结核。病变在肺内蔓延主要通过受累的支气管播散。病程长，随着机体免疫反应和变态反应的相互消长，病情时好时坏，常呈波浪式起伏，有时以增生为主，有时以渗出、变质

24、为主。肺内病变呈现新旧错杂、轻重不一，远较原发性肺结核病复杂多样。由于继发性肺结核病患者对结核杆菌已有一定免疫力和过敏性，故其病变与原发性肺结核相比较，有以下不同特点：类型及病变局灶型肺结核浸润型肺结核干酪样肺炎慢性纤维空洞型肺结核结核球结核性胸膜炎继发性肺结核的病理变化和临床表现比较复杂。根据病变特点和临床经过，可分为以下几种主要类型。 局灶型肺结核是继发性肺结核的早期病变。多位于肺尖部，右侧多见。病灶常为一个或数个，一般0.51cm大小。病变多数以增生为主，也可有渗出性病变和干酪样坏死。X线检查，肺尖部有单个或多个结节状阴影，境界清楚。临床症状和体征常不明显。病灶常发生纤维化或钙化而愈合。

25、如患者抵抗力降低时，病变可恶化发展为浸润性肺结核。浸润型肺结核是继发性肺结核最常见的临床类型，属活动性肺结核病。多数由局灶型肺结核发展而来。病灶多位于右肺锁骨下区，故临床上又称锁骨下浸润。病变常以渗出为主，中央有干酪样坏死，周围有直径约23cm的渗出性病变(即病灶周围炎)。X线检查在锁骨下区可见边缘模糊的云雾状阴影。患者常有低热、盗汗、食欲不振、乏力等中毒症状和咳嗽、咳血。局灶型肺结核干酪样肺炎慢性纤维空洞型肺结核结核球浸润型肺结核吸收好转期硬结钙化期浸润进展期溶解播散期急性空洞干酪样肺炎多见于机体抵抗力极差和对结核杆菌敏感性过高时。大量结核杆菌经支气管播散引起，在肺内可形成广泛渗出性病变，并

26、很快发生干酪样坏死。镜下：肺泡腔内有浆液、纤维素性渗出物，内含以巨噬细胞为主之炎细胞，并可见广泛干酪样坏死。大体：按病变范围可分为大叶性和小叶性干酪样肺炎。受累肺叶肿大、实变、干燥，切面淡黄色、干酪样。有时干酪样坏死液化，可形成多数边缘不整齐之急性空洞，并进而引起肺内播散。临床有高热、咳嗽、呼吸困难等严重全身中毒症状，如不及时抢救，可迅速死亡(称为“奔马痨”)。慢性纤维空洞型肺结核 为成人慢性肺结核病常见类型，多在浸润型肺结核形成急性空洞的基础上发展而来。由于空洞和支气管相通，空洞内大量结核杆菌可随痰咳出而成为本病的传染源(开放性肺结核)；如咽下含菌痰液，可引起肠结核；若大血管被侵蚀可引起大咯

27、血；如空洞穿破肺膜，可造成气胸和脓气胸。此型病变的特点为：肺内有一个或多个形态不规则、大小不一的厚壁空洞，多位于肺上叶，壁最厚处达1cm以上。镜下：空洞壁由三层结构组成，内层为干酪样坏死物，中层为结核性肉芽组织，外层为纤维组织。此外，空洞内还常可见有残存之梁柱状组织，多为有血栓形成并机化而闭塞的血管。病变发展常自上而下，一般肺上部病变旧而重、下部病变新而较轻。故在同侧或对侧肺内常有经支气管播散引起的很多新旧不一、大小不等、病变类型不同的病灶。病程长，病变常时好时坏、反复发作，最后将导致肺组织严重破坏和广泛纤维化，肺体积缩小、变形、变硬，称为硬化性肺结核。进一步可引起肺心病。结核球又称结核瘤，是

28、种孤立的纤维包裹性干酪样坏死灶。常位于肺上叶。直径约25cm，多数为单个，偶见多个。可由浸润型肺结核之干酪样坏死灶纤维包裹形成；也可因空洞的引流支气管被阻塞，空洞腔被干酪样坏死物填满而成；亦可由多个结核病灶融合而成。为一种相对静止的病灶，临床上常无症状，可保持多年而无进展；但当机体抵抗力降低时，可恶化进展，在肺内重新播散。由于结核球有较厚的纤维膜，药物一般不易渗入，故临床上多采用手术切除。结核性胸膜炎在原发性和继发性肺结核的各个时期均可发生。按其病变性质，可分为渗出性和增生性两种：渗出性胸膜炎：较多见，常见于2030岁的青年人。大多为肺内原发病灶的结核菌播散至胸膜引起，或为对结核菌菌体蛋白发生

29、的过敏反应。病变为浆液纤维素性炎。增生性胸膜炎：是由肺膜下结核病灶直接蔓延至胸膜所致。常发生于肺尖部，多为局限性，病变以增生性病变为主，很少有胸膜积液。痊愈后常致局部胸膜增厚、粘连。肺外器官结核病 肠结核病 结核性腹膜炎结核性脑膜炎泌尿生殖系统结核病骨与关节结核病肠结核病可分为原发性和继发性两型。原发性肠结核病很少见，多见于小儿因饮用未经消毒的带菌牛奶或乳制品而感染。形成与原发性肺结核相似的肠原发综合征。绝大多数肠结核继发于活动性空洞型肺结核病，常由于咽下含大量结核杆菌的痰引起。肠结核病85发生在回盲部，其次为升结肠。根据病理形态特点可分为溃疡型和增生型。溃疡型病变处发生干酪样坏死，粘膜破损形

30、成溃疡。溃疡多呈半环状，其长径与肠长轴垂直。溃疡一般较浅，边缘不整齐，如鼠咬状，底部不平坦，附有干酪样坏死物，偶见溃疡深达肌层及浆膜层，但很少引起穿孔或大出血，与溃疡相对应的肠浆膜面常见纤维素渗出和结核结节形成。溃疡愈合时因瘢痕组织收缩可引起肠腔狭窄。临床上有慢性腹痛、腹泻、营养障碍等症状。增生型少见，病变以增生为主。在肠壁内有大量结核性肉芽组织和纤维组织增生，使病变处肠壁增厚、变硬，肠腔狭窄，粘膜可有浅在溃疡和息肉形成，故也称息肉型肠结核。临床上右下腹可触及包块，易误诊为结肠癌。结核性腹膜炎多见于青少年。多继发于溃疡型肠结核、肠系膜淋巴结结核或结核性输卵管炎，也可因血行播散引起。本病可分为干、湿两型。但通常所见为混合型。湿型：腹腔内有大量浆液纤维素性渗出液，外观草黄色混浊或带血性，肠壁浆膜及腹膜上密布无数粟粒大小结核结节，一般无粘连。临床常有腹胀、腹痛、腹泻及中毒症状。干型：较常见，腹膜除结核结节外，尚有大量纤维素渗出，机化后可引起腹腔脏器特别是肠管间、大网膜、肠系膜广泛粘连，甚至引起慢性肠梗阻。因腹膜有炎性增厚，扪时有柔韧感(揉面感)。结核性脑膜炎多见于小儿，16岁为多。常由原发综合征血道播散引起。成人结核的晚期亦可引起