《临床生物化学检验》最新ppt_第1页
《临床生物化学检验》最新ppt_第2页
《临床生物化学检验》最新ppt_第3页
《临床生物化学检验》最新ppt_第4页
《临床生物化学检验》最新ppt_第5页
已阅读5页,还剩63页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、临床生物化学检验生物化学蛋白质、核酸的结构和功能糖、脂类、蛋白质、核酸的代谢生物氧化基因信息的传递临床生物化学相关代谢物质与量的变化疾病状态下 治疗监测疾病预防 药物疗效和预后判断 临床实验诊断生物化学临床生物化学的主要任务分子生物学免疫学化学生物学探讨疾病的发病机制研究病理过程中出现的特异性化学标志物研究病理过程中体内特定成分的改变病史临床查体诊断学检查实验室检查影像学检查生物化学检验血液学检验病理学检验免疫学检验微生物检验生化检验在疾病诊断和治疗中的应用诊断特异性疾病为某些疾病的早期诊断提供筛选试验监测疾病的病情好转、恶化、缓解等辅助评价治疗效果治疗药物监测遗传病产前诊断检验科生化室肝全、

2、肾全、脂全凝血电泳 尿液生化其它(心脏标志物等)糖代谢紊乱的检查糖的生理功能氧化供能:占人体所需能量的5070人体的主要组成成分:蛋白聚糖、糖蛋白构成结缔组织、软骨和骨的基质糖蛋白、糖脂是细胞膜的成分氧化供能血糖 (3.96.1mmol/L)转化成其它物质(甘油、脂肪酸、氨基酸等)合成糖原超过肾糖阈时经尿排出胰岛素糖异生食物中的糖类糖原分解胰高血糖素、肾上腺素、生长激素、皮质醇血糖测定葡萄糖氧化酶法: 葡萄糖 + O2 + H2O 葡萄糖酸 + H2O2H2O2 + 苯酚 + 4-氨基安替比林 醌亚胺(520nm) + H2O 颜色深浅在一范围内与葡萄糖浓度成正比。空腹血糖(FPG):至少8小

3、时不摄入含热量食物后的血浆葡萄糖含量。参考范围:3.96.1mmol/LGODPOD临床意义升高:出现糖尿病症状加上随机血糖11.1mmol/L或空腹血糖(FPG)7.0mmol/L可诊断糖尿病。血糖降低胰岛素分泌过多对抗胰岛素的激素分泌不足肝糖原贮存缺乏其他 生理性低血糖血糖测定的影响因素全血标本放置1h,室温血糖降低0.44mmol/L,4降低0.060.17mmol/L,因此全血标本应在2h内(最好30分钟)分离血清或血浆待测。不同抗凝剂对血糖稳定性的影响:NaF抗凝,采全血3h后,血糖仅降低0.56mmol/L,其后一直稳定。全血比血浆约低10%;空腹血糖,末梢血比静脉血低0.22mm

4、ol/L。 糖耐量试验口服或注射一定量葡萄糖后,每间隔一定时间测定血糖水平,称为糖耐量试验。(GTT)口服葡萄糖耐量试验(OGTT)静脉葡萄糖耐量试验(IGTT)OGTT试验的应用诊断妊娠糖尿病(GDM)诊断糖耐量减退(IGT)有无法解释的肾病、神经病变或视网膜病变,其随机血糖1.00mmol/L。LDL-C:合适范围3.64mmol/L。NCEP ATP明确要求,高脂血症患者血LDL-C的治疗目标定为2.6mmol/L以下。载脂蛋白测定测定方法:免疫透射比浊法。测定项目:apoA、apoA、apoB100、apoC、apoC、apoE等。临床意义: apoA随HDL-C水平变动;apoB随T

5、C和LDL-C水平变动。AS和CHD时apoA下降、apoB升高。CHD时apoB升高比TC、LDL-C升高更有意义;脑血管病时,以apoA和HDL-C下降更为明显。血脂紊乱与动脉样硬化总胆固醇(TC)升高甘油三酯(TG)升高HDL-C和apoA1降低Lp(a)和hsCRP LDL-C和apoB升高水、电解质平衡与酸碱平衡紊乱的检测缓冲体系肺肾脏水、电解质、pH平衡内环境稳定一、水平衡60%70%体液容量及分布 60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%水平衡紊乱饮水1200食物 1000 代谢水 300尿 10002000肺 200400皮肤 300600 肠道 1002002

6、5002500二、水钠平衡紊乱 低血钠 正常 多 低体液 多低容量性低钠血症(低渗性脱水) 高容量性低钠血症 (低渗性水肿)低容量性高钠血症(高渗性脱水) 高容量性高钠血症 (高渗性水肿) 高容量正常钠血(等渗性水肿) 低容量正常钠血(等渗性脱水)体液的电解质ClNaNaClK HPO4血浆细胞间液细胞内液KCa MgKCa MgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3 SO4SO4SO4PrPr有机酸有机酸NaCaMg钾摄入与排出平衡水果肉类蔬菜 尿液80 90% 粪便10%汗液摄入 50200 mmol/L/天少吃少排,3050 mmol/d 不吃也排,5 10 mmol/d钾细胞内外平衡

7、细胞内外的转移跨细胞转移Na-K-ATPase胰岛素 Na-K-ATPase 进Ke 高 进 低 出酸碱平衡 酸 出 碱 进钾的生理功能参与细胞内的正常代谢维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡维持神经肌肉的应激性维持心肌的正常功能钾浓度的调节 进入K+过多: 血K +暂时升高 刺激胰岛素分泌 刺激醛固酮分泌 K +转入细胞内 远由小管分泌K 尿K +升高 血K +恢复正常钾、钠、氯测定离子选择电极法 检测电极表面电位的改变,依钾电极、钠电极或氯电极与参比电极表面电位变化的大小计算样本中钾离子、钠离子或氯离子的含量。参考范围:血清钾:3.55.5mmol/L 血清钠:135145mmol/L

8、血清氯:96106mmol/L 脑脊液氯: 120130mmol/L 低钾血症K+5.5mmol/L原因和机制输入过多从细胞内移出排泄障碍肾脏酸中毒细胞损伤输液过多、过快血液气体分析所谓的血气是指血液中所含的氧气和二氧化碳气体。是评价病人呼吸、氧化及酸碱平衡状态的必要指标血气分析主要项目;血液氧分压、二氧化碳分压、和PH值氧的运输 ctO2=O2Hb+cdO2氧在血液中大部分是通过与血液中的Hb结合成氧合血红蛋白而参与运输的。物理溶解的氧(cdO2)量极少,仅占血液总量的23 Hb与O2可逆结合的程度,取决于血液的氧分压。当PO2升高时,促进O2与Hb结合,PO2降低时O2与Hb解离。血液Hb

9、O2的量与Hb 总量之比称之为血红蛋白氧饱和度。以PO2值为横座标,血氧饱和度为纵座标,求得血液中HbO2的O2解离曲线,称为HbO2解离曲线。 H-H公式血液pH主要是由HCO3-/H2CO3缓冲对所决定,据H-H公式运算 pH=6.103+log HCO3-代谢因素 H2CO3= PaCO2呼吸因素( 为CO2在血液中的溶解系数)血气分析仪测定原理及仪器结构目前的血气分析仪主要由专门的气敏电极分别测出O2、CO2和pH三个数据,再参考Hb及体温的数据计算出其他诊断参数。其结构组成基本一般包括电极(pH、PO2、PCO2)、进样室、CO2空气混合器、放大器元件、数字运算显示屏和打印机等部件,

10、进行自动化分析,其所需样品少,检测速度快而准确。pH正常值:动脉血pH 7.357.45意义: pH:失代偿性酸中毒 pH:失代偿性碱中毒 pH(-) 无酸碱平衡紊乱 代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存相互抵消动脉血二氧化碳分压意义: 判断肺泡通气状态 判断呼吸性酸碱失衡的性质:原发性呼酸 原发性呼碱 判断呼吸衰竭类型正常值:男性:3546mmHg标准碳酸氢盐(SB)意义: 排除了呼吸因素的影响 反映代谢性酸碱紊乱正常值: 2125 mmol/L概念: 标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度。 37 C Hb完全氧合 PCO2 40mmHg实际碳酸氢盐(AB)正常值: 2126 mmol/L概念:

11、 实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。 隔绝空气 实际血氧饱和度 PCO2受呼吸和代谢两方面的影响当ABSB 2126 mmol/L时,正常AB ,SB 同时升高或降低,反映代谢因素 AB SB,表示CO2有潴留,合并呼吸因素 AB SB,表示CO2排出过多,合并呼吸因素碱剩余(BE)意义: BE正值增大代碱 BE负值增大代酸正常值: 03 mmol/L概念: 标准条件下,将1升全血 或血浆滴定到 pH 7.4所 需的酸或碱的量。氧分压动脉血氧分压(PaO2)参考值:75-105mmHgPaO2 越高,HbO2%越高反映肺通气或( 和 )换气功能: PaO255mmHg提示有呼吸衰竭;PaO230mmHg既有生命危险。阴离子间隙(AG) 概念:是指血浆中未测定阴离子量与未测定阳离子量的差值。AG = UA - UCNa+K+ +UC = Cl- + HCO3- + UAUA-UC=AG = Na+ +K+ - Cl- - HCO3- 血Na+K+浓度减去血Cl和HCO3的浓度,等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。 阴离子间隙(AG) 意义: AG升高:H+增加引起的代谢性酸中毒; AG正常: HCO3-原发性降低而血氯升高的代谢性酸中毒。正常范围 Na+ - Cl- - HCO3- : 714mmol/LNa+ +K+ - Cl- - HCO3- :

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论