病生4酸碱平衡紊乱

1、 （Pathophysiology）退出从“插入”菜单选择图片找到徽标文件单击“确定”重新设置徽标大小单击徽标内任意位置。徽标外部出现的方框是“调整控点”使用这些重新设置对象大小如果在使用尺寸调整控点前按下 shift 键，则对象改变大小但维持原比例。 2022/7/141第一节 酸碱物质的来源及稳态 酸碱平衡：机体处理酸碱物质的含量和 比例, 以维持pH值在恒定范围内的过程,称. 退出主菜单80mmHg CO2麻醉H2CO3 HCO3- H +CA2022/7/148近端肾小管对HCO3-的重吸收：Na H 远端肾小管对HCO3-的重吸收：H-ATPaseNaKNaNaCO2H2OH2CO3

2、HCO3HHHCO3HCO3H2CO3CACACO2H2OCO2H2OCAH2CO3HCO 3 HCl近曲小管远曲小管与集合管的闰 细胞HPO42-远端酸化2022/7/149NH4的排出：pH依赖性 (pH dependent)近端肾小管管周毛细血管肾小管腔谷氨酰胺谷氨酸NH3-酮戊二酸HCO3- +CO2H2OH2CO3H NH4NaNa谷氨酰氨酶CA2H+pHH+HCO3-NH3HPO42-Na远端酸化2022/7/1410肾脏的调节：排酸保碱肾脏通过排酸（H或固定酸）以及重吸收碱 （HCO3 ）对酸碱平衡进行调节调节特点泌H、泌NH3、重吸收HCO3-保钠、氯，排氢、钾 双酶调节：碳酸

3、酐酶、谷氨酰氨酶 2022/7/1411组织细胞的调节作用组织细胞血液HKNa肝脏细胞NH3HOH-NH4NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2HCa2HPO42-H2PO4-Ca2HNaKCl-HCO3-Pr-HbHbO22022/7/1412酸碱平衡各调节体系的特点：血 液：迅速、有限组织细胞：较强、较慢、血钾紊乱 肺：迅速、强大、只能调节挥发 酸，不能缓冲固定酸 肾：缓慢、有效、持久，排酸保碱同时进行四大缓冲体系共同作用，维持pH在微小范围内波动2022/7/1413酸碱平衡紊乱的类型及常用指标 Types and Parameters of Acid-Base Disturbance第二节：

4、2022/7/1414反映酸碱平衡状况的六个指标pH值 or H+动脉血CO2分压（PaCO2）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱碱剩余阴离子间隙呼吸因素代谢因素代谢因素代谢因素2022/7/1415pH值和H离子浓度H A-K HAHKHAA-X 10-7 pHH1pKlogA-HAHCO3-H2CO3PaCO26.1 log240.03 402016.11 0.30107.40(7.35-7.45)log意义：判断酸或碱紊乱不能确定紊乱的性质H2CO3 HCO3- H +2022/7/1416pH 正常 时的可能情况：机体代谢正常代偿性酸碱平衡紊乱程度相近的混合型酸碱失衡结合病史、实验室检查

5、（血气、电解质）诊断：2022/7/1417动脉血 CO2分压（PaCO2）是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2），反映肺的通气状态，PaCO2与肺泡的通气量成反比， 正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa)意义：反映呼吸性酸碱紊乱的指标代谢性酸碱平衡紊乱时代偿性改变2022/7/1418标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐standard bicarbonate and actual bicarbonate标准碳酸氢盐(SB):全血在标准条件下，即PaCO240mmHg， T=38,血红蛋白氧饱和度100%时测得的血浆HCO3-量。实际碳酸氢盐(AB):在隔绝空气的条

6、件下，在实际PaCO2、 体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-量。SB正常值：22-27mmol/L(24)意义：反映代谢性酸碱平衡紊乱呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿AB受呼吸及代谢双重影响SB=AB : 正常SBAB:代碱SBAB ： 代酸SB nor. AB ： 呼碱AB： 呼酸2022/7/1419缓冲碱（buffer base,BB）血液 中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。 (HCO3, Hb, HbO2, Pr, HPO42）（氧饱和全血在标准条件下测定)正常值：45-52mmol/L(48)反映代谢因素的指标标准条件下测定不受PaCO2影响反映代谢因素2022/7/1420碱剩余

7、（base excess，BE）在标准 条件下，用酸或碱滴定全血 标本至 pH7.40时所需的酸或碱的量正常值： 3.0 mmol/L反映代谢因素的变化, 不受呼吸影响BE负值增加，代谢性酸中毒BE正值增加，代谢性碱中毒 用酸滴定，得正值，碱过多 用碱滴定，得负值，酸过多2022/7/1421（六） 负离子间隙（Anion Gap, AG）（Undetermined Anion, UA）包括：(Undertermined Cation, UC)包括： AGUAUC，可表示为Na+-(Cl-+HCO3-)。2022/7/1422阴离子间隙（anion gap,AG）血浆中未测定的阴离子与未测定的

8、阳离子的差值NaUCCl-HCO3-UAAGNa UCUA+Cl-HCO3-AG UA UCNa (Cl-HCO3-) 140 （104 24）12mmol/L（10-14）意义：区分代谢性酸中毒类型（16mmol/L）诊断混合型酸碱平衡紊乱测定值2022/7/1423单纯性酸碱平衡紊乱Simple Acid-Base Disorders第三节：2022/7/1424酸碱平衡紊乱：类型 pH改变 物质基础 改变程度 改变数量pHHCO3-H2CO3酸中毒碱中毒代谢性酸中毒碱中毒呼吸性酸中毒碱中毒单纯型混合型代偿性失代偿性2022/7/1425代谢性酸中毒（metabolic acidosis）

9、概念：指细胞外液H+增加和或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。原因和 机制：HCO3 -丢失肠道液丧失，大面积烧伤固定酸生成增多乳酸酸中毒，酮症酸中毒血液稀释高钾血症反常碱性尿H+i肾功能障碍固定酸摄入增多阿司匹林、含氯成酸药肾小管酸中毒，碳酸酐酶抑制剂，严重肾衰，重金属、磺胺药H+o酸中毒2022/7/1426代酸的分类 AGNa (Cl-HCO3-)AG增高型代酸（血氯正常）：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代酸NaAGHCO3-Cl -摄入酸过多： 水杨酸 产酸增加： 乳酸 酮症酸中毒 排酸减少：肾小球滤过率严重减少AGAG正常型代酸（高血氯）：

10、HCO3-浓度降低，同时伴有Cl-浓度代偿性升高NaAGHCO3-Cl -摄入酸过多： 服用含氯酸性药 排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可 肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂HCO3 - 丢失： 腹泻 肠道引流 ClHCO3 -HCO3 -代谢紊乱涉及固定酸代谢紊乱不涉及固定酸2022/7/1427代酸时机体的代偿调节血液缓冲及细胞内外离子交换肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用2022/7/1428代酸的血液及细胞内的缓冲调节血液的缓冲：HH HCO3-H2CO3CO2 H2O肺H Buffer HBuf 缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗特点 细胞内的缓冲： HK 特点2-4小时起作用，易引起高钾

11、血症2022/7/1429肺的调节：消耗HCO3- , 调节强度大于肾特点H颈动脉体主动脉体的化学感受器反射呼吸中枢兴奋呼吸加深加快排出CO2数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰；CO2过低可抑制呼吸中枢。代偿极限：PaCO2 可降至10mmHg.HCO3-PaCO2pH2022/7/1430肾脏的代偿调节：肾小管泌NH4+增加是最主要的代偿机制加强泌H 、泌NH4，回吸收HCO3-H HCO3-特点起效慢，3-5天达高峰，对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差H+CA活性谷氨酰氨酶活性HCO3-HPO42-2022/7/1431代酸时酸碱平衡指标的变化代偿性代酸: HCO3-/H2CO3

12、比值接近 20：1，血液pH在正常范围内失代偿性代酸: HCO3-/H2CO3比值偏离 20：1，血液pH不在正常范围内其他指标的原发性变化是： SB降低，AB降低，BB降低，BE负值增加，继发性变化是： PaCO2降低，血K升高2022/7/1432代酸对机体的影响： 心血管、中枢神经系统、骨骼 心脏CNS抑制：乏力，倦怠嗜睡，昏迷，死亡 -氨基丁酸增多ATP减少血K+传导阻滞H+o兴奋收缩耦联受抑心肌收缩力血管对儿茶酚胺反应性降低血管扩张，血压下降血管骨骼纤维性骨炎、肾性佝偻病、骨软化室颤肾上腺素分泌增加肾上腺素作用受抑胆碱酯酶活性受抑强心心动过缓2022/7/1433防治的病理生理基础防

13、治原发病： 是治疗代酸的基本原则和主要措施纠正水、电解质紊乱： 恢复有效循环血量、防治纠酸后的低血钾、低血钙碱性药物：碳酸氢钠、 乳酸钠、 三羟甲基氨基甲烷首选乳酸酸中毒*代酸、呼酸均可THAM-NH2 + H2CO3 THAM-NH3+ + HCO3-轻症口服，多次少补2022/7/1434呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）概念：指CO2排出障碍或吸入过多引起 的以血浆 H2CO3浓度原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱。 原因：呼吸系统功能障碍:CNS、外周CO2排出减少 分类：急性呼酸慢性呼酸：24 hr2022/7/1435急性呼酸的代偿调节: 细胞内外离子交换和细胞内

14、缓冲CO2RBCCO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特点代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1，不足以维持二者的比值；血浆Cl- 下降CAKH2022/7/1436慢性呼酸的代偿调节: 肾的代偿肾H+CA活性谷氨酰氨酶活性H+分泌NH3分泌HCO3-重吸收缓慢，一般可代偿特点：2022/7/1437呼酸时常见指标的变化趋势失代偿性呼酸： HCO3- / H2CO3 低于20：1，pH 降低代偿性呼酸： HCO3- / H2CO3 接近20：1，pH 在正常范围内 HCO3-继发性升高： AB、SB、 BB均增高；BE加大；ABSB20

15、22/7/1438呼酸对机体的影响：血管运动及神经精神方面呼酸时CNS功能紊乱较代酸更显著：扩张颅内压 血管运动中枢兴奋脑血管CO2持续性头痛外周血管收缩CNS头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷肺性脑病CO2兴奋抑制（CO2麻醉）2022/7/1439呼酸防治的病理生理基础去除病因：解痉、去痰、中枢兴奋剂等；改善通气：忌过急、过度使用人工呼吸器慎用碱性药：THAM碳酸氢盐缓冲体系的特点：可以缓冲所有固定酸，不能缓冲挥发酸 代碱 呼碱（更危险）THAM-NH2 + H2CO3 THAM-NH3+ + HCO3-2022/7/1440代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）概念：

16、指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以 血浆HCO3-原发性增多为特征的酸碱平衡紊乱。 原因和 机制：HCO3-HHCO3-摄入或重吸收排出2022/7/1441（一）H丢失过多胃丢失剧烈呕吐持续引流H/Cl-/K 有效循环血容量低Cl-碱中毒继发性醛固酮增多HCO3 重吸收增加从肾脏丢失低K碱中毒远曲小管K/H 分泌H 稀释尿量强效利尿剂Cl-排出低Cl-碱中毒Na+/Cl-重吸收盐/糖皮质激素H /K+分泌保Na排K 激活HATPase反常酸性尿2022/7/1442（二）HCO3-过量负荷：常为医源性+肾功受损碱性药物摄入过多：消化道溃疡、纠正代酸输入大量库存血：（三）H向细胞内转移（四）

17、肝功能衰竭1L 30mMHCO3-反常酸性尿H+ K+K+oHiK+iH+ Na+肾Na+ K+HCO3-o尿素合成障碍血氨升高肾小管泌H+增加2022/7/1443五 低氯导致代碱的机制近端小管Cl-HCO3-竞争性重吸收1 .近端小管NaCl减少NaHCO3吸收增加2.髓袢升支粗段吸收Na+减少醛固酮分泌增加2022/7/1444代谢性碱中毒的类型盐水反应性碱中毒:盐水治疗有效呕吐、利尿剂盐水抵抗性碱中毒：盐水治疗无效全身性水肿、原发性醛固酮增多、严重低血钾、Cushing综合征 H+/Na+/Cl-丢失 有效循环血量不足NaCl水肾HCO3-重吸收减少2022/7/1445代碱时机体的代

18、偿调节 体液缓冲和细胞内外离子交换： 肺的代偿调节：OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-pHH K交换低钾血症呼吸抑制（PaCO2 55 mmHg） 肾的代偿调节：泌H泌NH4 减少HCO3 -重吸收减少作用不大pHCA活性谷氨酰氨酶活性 低氯、低钾、 醛固酮分泌增加 反常酸性尿2022/7/1446AB 、SB、BB均升高AB SBBE正值加大pH升高 代碱时常用指标的变化趋势PaCO2继发性升高2022/7/1447轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状代碱对机体的影响： 神经肌肉兴奋性抽搐、惊厥血浆游离钙低钾血症CNS烦躁不安精神错乱意识障碍- 氨基丁酸转氨酶谷氨酸脱羧酶 氨基丁酸

19、Hb氧离曲线Hb-O2亲和力缺氧昏迷左移H K肌肉无力、心律失常K+oH+i肾H Na肾Na KK+排出2022/7/1448（治疗原发病；去除代碱维持因素；增加尿HCO3-的排出）代碱防治的病理生理基础：不易完全代偿盐水反应性碱中毒：补Cl-排HCO3-等张或半张生理盐水 + KCl- + CaCl + 酸 尿pH, 尿Cl- 监测有效严重低K+血钙低含Cl-酸性盐盐水抵抗性碱中毒：全身水肿皮质激素分泌碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺抗醛固酮药安体舒通补K+2022/7/1449呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）概念：指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平

20、衡紊乱通气过度低氧血症、肺疾患CNS 疾病、兴奋剂、癔症机体代谢旺盛呼吸机过度通气急性24hr慢性2022/7/1450呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis） 代偿调节：眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐，低血磷，低血钾细胞内外离子交换和细胞内缓冲肾的调节H2CO3 HCO3-K+H+Cl-H+CO2pHHbO2结合糖酵解CO2+H2OH2CO3H+HCO3-+NH3泌H+泌NH3减少， HCO3-重吸收减少血浆磷酸盐CA活性谷氨酰胺酶活性2022/7/1451呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）呼碱时血气参数变化：PaCO2 pHAB,SB,BB均 ；A

21、BSB； BE负值加大；防治的病理生理基础： 治疗原发病； 吸入混合气； 对症治疗。2022/7/1452本章小结 代酸 减少 增多代碱 PH7.45 PCO2(代偿性) PCO2(代偿性) AB、SB、BB AB、SB、BB ABSB -BE +BE HCO3- H2CO3 呼酸增多 减少呼碱 PaCO PaCO PH7.45 AB、SB、BB(代偿性) AB、SB、BB(代偿性) ABSB ABSB ABSB BE正值增大呼酸合并代碱2022/7/1458酸碱混合型原因：引起代酸的因素引起呼碱的因素 糖尿病 高热 肾衰 机械通气过度 严重缺氧 慢性肝病 特点： pH变化不大 PaCO2和H

22、CO3-均降低，且超出正常代偿范围 SB、AB、BB均降低代酸合并呼碱2022/7/1459酸碱混合型原因：引起代酸的因素引起代碱的因素 糖尿病酮症 呕吐 尿毒症 严重腹泻伴低钾脱水 排钾利尿剂特点： pH和HCO3-变化不大 AG增高有诊断意义 结合病史代酸合并代碱2022/7/1460判断A-B紊乱的方法及理论基础判断根据：病史临床表现血气指标血清电解质AG值pHPaCO2HCO3-代偿预计值代偿限度2022/7/1461判断A-B紊乱的具体方法单纯型A-B紊乱的判断：血气分析1. pH变化2. 根据病史找原发性失衡指标3. 是否是混合型7.45 碱中毒，BE验证原发PaCO2 呼酸原发P

23、aCO2 呼碱原发HCO3- 代碱原发HCO3- 代酸（1）继发性指标与原发性指标反向变化，肯定是混合型；（2）继发性指标与原发性指标同向变化，主要看代偿预计公式2022/7/1462单纯性酸碱平衡紊乱的代偿范围紊乱类型代偿公式代偿极限代谢性酸中毒PaCO2 =1.2HCO3- +210mmHg代谢性碱中毒PaCO2 =0.7HCO3-+555mmHg呼吸性酸中毒急性HCO3-=0.1 PaCO2+1.530mmol/L慢性HCO3-=0.35PaCO2+342-45mmol/L呼吸性碱中毒急性HCO3- =0.2PaCO2+2.518mmol/L慢性HCO3-=0.5PaCO2+2.512-

24、15mmol/L2022/7/1463例题肾衰留置导尿管患者，发热，脓尿。血气检查：pH7.32, PaCO2 20mmHg, HCO3- 10mmHg PaCO2 =1.2 HCO3-2pH7.32: 酸中毒，失代偿PaCO2 降低, HCO3- 也降低：代谢性HCO3-变化值=24-10=14mmHgPaCO2代偿变化值：1.2x14 2 =16.8 2 mmHgPaCO2理论代偿值：40-16.8=23.2 2 实际值：存在过度通气：存在呼吸性碱中毒2022/7/1464例题一 1、某病人被诊断为慢性肾衰，尿毒症。血液检查部分指标：pH7.32、PaCO2 3.2kPa(24mmHg)、

25、BB36.1mmol/L、BE13.9mmol/L、SB13.6mmol/L、AB9.7mmol/L。 (1)该病人发生了何种形式的酸碱平衡紊乱？处于什么阶段？为什么？ (2)原发性和继发性变化的指标是什么？这些变化是怎样发生的？ (3)这种形式酸碱平衡紊乱主要的哪些机能代谢变化？这些变化是怎样发生的？ 2022/7/1465例题一pH7.32：慢性酸中毒，失代偿AB、SB、BB、BE均降低，PaCO2降低：代谢性原发性变化指标： AB、SB、BB、BE继发性变化指标： PaCO2原发：肾小球滤过率降低，固定酸排出减少， HCO3-被缓冲消耗；肾小管泌氢保碱功能减弱，AB、SB、BB、BE均降

26、低，由于呼吸代偿， ABSB继发：肺代偿的机制AB9.7mmol/L时PaCO2的代偿范围是17.162，实际 PaCO2 3.2kPa(24mmHg)，变化值16。在代偿范围内，所以不合并呼碱机能代谢变化：对机体的影响？2022/7/1466例题二 某病人既往有十二指肠球部溃疡史，近1个月经常呕吐，钡餐检查发现幽门梗阻。血液检查的部分指标为： pH7.52、PaCO26.7kPa(50mmHg)、BB63mmol/L、BE +13mmol/L、SB 36mmol/L。 (1)该病人发生了何种形式的酸碱平衡紊乱？处于什么阶段？为什么？ (2)原发性和继发性变化的指标是什么？这些变化是怎样发生的

27、？ (3)这种形式酸碱平衡紊乱主要有哪些机能代谢变化？这些变化是怎样发生的？ 2022/7/1467例题二pH7.52：慢性碱中毒，失代偿；BB63mmol/L、BE +13mmol/L、SB 36mmol/L升高，PaCO2 6.7kPa(50mmHg)也升高，说明为代谢性；原发性变化指标：AB、SB、BB、BE继发性变化指标： PaCO2原发性：呕吐丢失大量盐酸，HCO3-缓冲消耗继发性：呼吸代偿机制 (3)这种形式酸碱平衡紊乱主要有哪些机能代谢变化？这些变化是怎样发生的？ 2022/7/1468例题三、四 3、某病人在手术麻醉时因呼吸抑制而出现：血pH7.20、PaCO210.6kPa(72mmHg)、SB24mmol/L、AB28.5mmol/L、BE+2.5mmol/L。 (1)该病人发生了何种酸碱平衡紊乱？其代偿程度如何？为什么？ 4、某慢性阻塞性肺气肿病人，血pH 7.36、PaCO2 9.6kPa(72mmHg)、SB 31mmol/L、AB 39.5mmol/L、BE +8mmol/L。 (1)该病人发生了何种酸碱平衡紊乱？其代偿情况如何？为什么？ (2)原发性和继发性变化的指标是什么？为什么会发生这些变化？2022/7/1469例题三pH7.20：酸中毒，失代偿PaCO210.6