休克病因和急救

1、休克病因和急救定义：强烈的致病因子（感染、创伤、过敏等）作用 于机体引起的有效循环血容量减少，组织灌注 不足、细胞代谢紊乱和功能受损病理生理改变 的一种综合征。 *是一个病理过程，而不是一个独立的疾病！ 休克的概念1.血容量不足：失血、失水、失血浆； 休克的发生取决于血量丢失的速度和容量；15分钟内失血少于全血量10%，机体可以代偿； 超过总血量的 20%，即可导致休克； 超过总血量的 50%，即可导致迅速死亡；2.创伤：严重创伤、骨折等； 这种休克的发生与疼痛和失血有关系休克的病因（一）休克的病因（二）3.感染：细菌、病毒、真菌、立克次体等微生物引起中毒性休克； 特别是革兰氏阴性细菌感染常导

2、致感染性休克；此时，内毒素起着重要作用4.过敏：药物（青霉素等）、血清制品（破伤风等）、疫苗（狂犬疫苗等）、其他； 属于1型变态反应。发生机制与变态反应引起的组胺、缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张，毛细血管通透性增加有关休克的病因（三）5.心源性因素：心梗、心律失常、心包填塞等； 6.内分泌性因素：粘液性水肿、嗜铬细胞瘤等；7.神经源性因素：剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等1.按病因分类：2.按病理生理学分类：3.按休克时血流动力学特点分类： 休克的分类1.按病因分类：低血容量性感染性 心源性过敏性神经源性2.按病理生理学分类：有效灌流的基础：1 足够血量； 2 正常的血管舒缩功能； 3 正常的

3、心泵功能低血容量性循环血量减少心源性泵功能衰竭分布性 血管收缩舒张调节功能异常梗阻性 血流的主要通道受阻3.按血流动力学特点分类：低动力型：低排高阻型休克或冷休克； 心输出量降低，总外周阻力增高； 最为常见；高动力型：高排低阻型休克或暖休克； 心输出量增高，总外周阻力降低； 常见于革兰氏阳性球菌感染性休克； 两者发病机制不同，治疗措施和预后也不同 低动力型 高动力型神志 烦躁、淡漠、迟钝 清楚皮肤色泽 苍白、青紫 稍红皮肤温度 湿冷 温暖心率 增快 不增快或不显著增快血压 正常或低 偏低脉压差 小，20mmHg 大四肢静脉 萎陷 充盈尿量 少尿或无尿 正常有效循环血量 不足 正常或相对不足组织

4、灌注 差 稍差组织耗氧量 高 低周围血管阻力 高 低心排血量 低 高 休克的分期休克早期缺血性缺氧期、代偿期；休克期淤血性缺氧期、可逆性失代偿期；休克晚期微循环衰竭期、休克难治期、 不可逆期、DIC期；休克早期缺血性缺氧期、代偿期1.微循环改变 特点：少灌少流 灌少于流 、微循环缺血缺氧全身小血管持续痉挛收缩 开放的毛细血管减少血流速度减慢微循环缺血缺氧 直捷通路及动静脉吻合支开放 2.微循环变化主要机制交感-肾上腺髓质系统兴奋；儿茶酚胺增加 ；其他具有缩血管作用的体液因子等物质异常增多（如血管紧张素、血管加压素、内皮素、心肌抑制因子、白三烯等） 3.微循环变化的代偿意义维持动脉血压稳定，使全

5、身血液重新分布，优先保证心、脑等重要器官的血液供应及生理功能。1.第一道防线 容量血管（肌性微静脉和小静脉、肝储血库）收缩，起到“自身输血”的作用；2.第二道防线 组织液返流入血，起到“自身输液”的作用 以中度失血为例，毛细血管再充盈量达50120ml/h，成人组织液入血总共可达1500ml3.第三道防线 血液重新分布，这是由于不同器官的微循环对儿茶酚胺的反应的不均一性所致； 皮肤、内脏、骨骼肌、肾脏血流量减少，来保证心、脑等主要脏器的血供致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋心率加快心收缩力加强中枢神经系统高级部位兴奋汗腺分泌内脏、皮肤等小血管强烈收缩，内脏缺血烦躁不安出冷汗尿量 肛温面色苍白

6、四肢冰凉脉搏细速脉压休克早期的临床表现休克期淤血性缺氧期可逆性失代偿期1.微循环改变 特点：灌多流少，灌大于流、 组织细胞缺血缺氧进一步加重 微血管的收缩性逐渐减退，终末血管对儿茶酚胺的反应性下降； 微动脉、后微动脉痉挛减轻，微静脉扩张 ；血液涌入真毛细血管网，血流缓慢，微循环处于淤滞状态；微血管通透性增加，血液浓缩；红细胞、血小板聚集，白细胞黏着、附壁、嵌塞；血液粘滞度增加，微循环淤滞，组织细胞缺氧加重；酸中毒、局部扩血管代谢物质、内毒素、体液因子、血小板激活因子和激肽等的扩血管作用，血液流变学的改变最终导致微循环淤滞甚至血流停止；2.微循环变化主要机制微循环淤血肾淤血回心血量心输出量心音低

7、钝 皮肤淤血皮肤紫绀出现花斑肾血流量少尿无尿动脉血压进行性 脑缺血神志淡漠、昏迷休克期临床表现休克晚期微循环衰竭期休克难治期 不可逆期DIC期（弥漫性血管内凝血期）期微循环变化特点及机制特点：不灌不流 血管反应性进一步下降 ；微血管弛缓呈麻痹扩张，且对任何血管活性药物失去反应，微循环衰竭 ；微循环血管床大量开放，血液瘀滞在内脏器官，有效循环血量锐减，静脉充盈不良，回心血量减少，心输出量及血压进行性下降微循环血流停止，组织失去氧气及 营养物质供应；微血栓大量形成，大量消耗凝血因 子及血小板，纤溶亢进，出现出血。形成血浆渗出、血液粘稠度加大，血液高凝，红细胞和血小板易于凝集。血管内皮损伤、胶原暴露

8、，启动内源性凝血系统。内皮细胞脱落、组织因子释放入血、启动外源性凝血系统。单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除凝血酶原、凝血酶和纤维蛋白。红细胞大量破坏，可释放二磷酸腺苷（ADP），使血小板释放血小板第三因子（PF3）促进凝血。3.重要器官功能衰竭 持续的缺血缺氧、酸中毒，各种体液因子、炎症介质、溶酶体酶、活性氧等的损伤作用，使血流动力学障碍和细胞损伤愈加严重，各重要器官功能相继衰竭。微循环衰竭心输出量血压无法测出全身多部位出血、微血管变性、溶血性贫血DIC形成MSOF组织、细胞形态、功能严重受损肾功能严重受损少尿、无尿脑严重缺氧、昏迷休克晚期临床表现休克时器官功能的改变（一）心：1.早期心

9、泵功能一般不受影响； 2.晚期冠状动脉血流减少，心肌缺血缺氧，加 上代酸，高钾等其他因素的影响，心泵 功能发生障碍，可能发生急性心衰，甚 至心肌局灶性坏死和心内膜下出血。休克时器官功能的改变（二）脑：1.早期除烦躁和兴奋等表现外，脑功能无 障碍； 2.晚期脑灌注不足，脑组织缺血缺氧，可 出现神志淡漠甚至昏迷。脑缺氧可 引起脑水肿、颅内高压和脑疝，使 脑功能障碍加重。休克时器官功能的改变（三）肾：休克常伴发急性肾功能衰竭（ARF)，又称休克肾； 表现为少尿或无尿，同时伴有氮质血症、高钾血 症、代谢性酸中毒，ARF是引起病人死亡的重要 原因； 1.早期功能性肾功能衰竭（肾小管未坏死） 2.晚期器质

10、性肾功能衰竭（肾小管坏死）休克时器官功能的改变（四）肺：1.早期，呼吸中枢兴奋，呼吸深而快，可发生 呼吸性碱中毒； 2.休克严重时可发生急性呼吸衰竭，又称休克肺 属于急性呼吸窘迫综合征（ARDS)之一，占休 克死亡1/3休克时器官功能的改变（五）胃肠道：持续性的胃肠道缺血可致消化功能紊乱， 肠道细菌大量繁殖，肠道屏障功能减弱， 内毒素大量入血，进一步加重休克。休克时器官功能的改变（六）肝：持续缺血淤血引起肝功能障碍，导致内毒素血 症，乳酸转化能力下降，加重酸中毒，使休克 进一步恶化。多器官功能障碍综合症：是休克晚期严重并发症， 是重症休克的主要死亡原因，死亡率高。 资料收集（一）临床观察（二）

11、血液动力学监测（三）实验室检查（一）临床观察关键是早期发现休克，所以要特别注意休克早期的表现 1. 精神状态 2. 皮肤黏膜 3. 血压 4. 脉搏 5. 尿量 6. 呼吸 7. 体温精神状态脑灌注和全身循环情况的反映；早期神经系统兴奋，表现为烦躁不安、 焦虑、激动后期神经系统抑制，表现为表情淡漠、 反应迟钝、意识障碍、昏迷皮肤黏膜体表灌注情况的标志；应注意病人面颊部、口唇、眼结膜、甲床的颜色、温度和湿度；早期苍白、温度降低后期紫绀、四肢厥冷可进行皮肤毛细血管苍白试验血压休克最重要、最基本的监测手段；不是判断休克程度最灵敏的指标，需结合其他指征综合、连续分析收缩压小于90mmHg，脉压小于20

12、mmHg，一般表示休克存在血压回升、脉压增大是休克好转的征象脉搏变化多出现在血压下降之前；常超过120次/分早期弱、快后期细、慢脉压是否有力也不可忽视脉搏不整齐，常提示心肌受损尿量反映肾功能血液灌注的指标；尿量少休克早期、休克复苏不完全17ml/h要警惕急性肾功能衰竭的发生；当尿量维持在30ml/h以上时，一般说明休克已纠正呼吸早期浅快，多发生代偿性过度通气；代谢性酸中毒时深、慢；晚期呼吸困难或潮式呼吸体温反映外周循环血液灌注情况；可用于计算中心、皮肤温度差；严重休克时温差增大；治疗后温差减小提示病情好转；温差进行性增大提示病情恶化。特别注意休克早期的表现： 观察出汗、兴奋、心率加快、脉压差缩

13、小及尿少等表现，如果出现神志淡反应迟钝、呼吸浅快、收缩压90MMHG、少尿时，标志着病人已进入休克抑制期。（二）血液动力学监测1.中心静脉压（CVP）2. 肺毛细血管锲压（PCWP）3.心排血量（CO）4.心脏指数（CI）5.休克指数（脉率/收缩压）1. 中心静脉压(CVP)反映全身血容量与右心功能之间的关系！正常值：510cmH2O；意义：CVP15cmH2O 提示心功能不全、静脉血管过 度收缩或肺循环阻力增高； CVP20cmH2O 提示充血性心衰；血压和中心静脉压的综合判断可指导扩容治疗。以BP和CVP作为扩容的监测BP CVP 原因 处理 血容量不足 积极补液正常 血容量轻度不足 适当

14、补液 血容量相对较多， 限制输液， 心功能不全 用强心剂 正常 血管收缩，循环阻力增加 适当应用扩血管药2.肺毛细血管锲压（PCWP）1.监测方法：通常是应用Swan-Ganz气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位，阻断该处的前向血流，此时导管头端所测得的压力即是肺毛细血管楔压，又叫肺动脉锲压（PAWP） 。 反映肺静脉、左心室、左心房的功能状态。2.正常值：2kPa（615mmHg）；3.意义：PCWP 15mmHg 提示容量过多或伴左心功能不全， 有肺水肿的危险性； 3.心输出量CO和心脏指数CI监测方法：漂浮导管；CO：每分钟心脏泵出的血液量； 正常值 46L/min；CI：单位体表

15、面积上的心排出量；2）对CO及CI进行监测，有助于诊断休克的类型、时期、治疗效果及预后！4.休克指数定义：脉率/收缩压；意义：用于判断是否存在休克及其轻重程度 = 0.5 正常 1.01.5 提示有休克 2.0 严重休克 （三）实验室检查1.血常规2.血气分析3.电解质测定4.动脉血乳酸5.凝血功能及酶学检查1.血常规休克早期血液浓缩，血球压积及血红蛋白 可高于正常；大量失血数小时后红细胞及血红蛋白才会 显著降低；休克合并感染时白细胞可升高；血小板会随着休克的加重而逐渐降低。2. 动脉血气分析目的：1.了解氧代谢状况; 2.了解酸碱平衡情况;结果：休克时常有低氧血症、代谢性酸中毒 早期呼吸性碱

16、中毒 晚期呼吸性酸中毒3.电解质测定休克时常见有：血钾、血镁升高； 血钠降低；休克病人组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症，监测有助于估计休克的变化趋势和复苏效果！正常值：12 mmol/L；意义：休克时若8 mmol/L，死亡率在90%以上； 乳酸浓度在1224小时之内降至正常复苏有效4. 动脉血乳酸5.凝血功能及酶学检查 休克时易出现凝血和纤溶系统功能障碍，该检查用于监测和防止DIC的形成。DIC监测血小板进行性减低 纤维蛋白原进行性减低 凝血酶原时间较正常（11-13S)延长3秒以上 FDP（纤维蛋白原降解产物）阳性休克病情的判断（一）休克分期的判断（二）休克程度的判断（三）病因鉴别（

17、一）休克分期的判断从神志、口渴、皮肤色泽和温度、脉搏、血压、呼吸、尿量、眼底动脉情况进行判断。1.休克早期2.休克中期3.休克晚期1.休克早期（1）口渴，面色苍白、皮肤厥冷、口唇和四肢 末梢轻度发绀；（2）神志清楚，伴有轻度兴奋、烦躁不安；（3）血压正常，脉压差较小，脉搏快、弱；（4）呼吸深、快；（5）尿量较少；（6）眼底动脉痉挛。2.休克中期（1）全身皮肤淡红、湿润、四肢温暖；（2）烦躁不安，神志恍惚；（3）体温正常或升高；（4）脉搏细弱；血压一般在60mmHg以上；（5）偶尔出现呼吸衰竭；（6）尿量减少；（7）眼底动脉扩张；（8）甲皱微循环不良；3.休克晚期（1）全身皮肤、黏膜发绀，出现紫

18、斑、四肢厥冷，冷 汗淋漓；（2）神志不清（昏迷）；（3）体温不升；（4）脉细弱；血压低或测不到，心音呈单音；（5）呼吸衰竭；（6）无尿；（7）眼底视网膜出血或水肿；（8）全身有出血倾向；（二）休克程度的判断 轻度休克 中度休克 重度休克 神志 清楚/精神紧张 表情淡漠 意识模糊，甚至昏迷 口渴 口渴 很口渴 非常口渴，但无主诉 皮肤 开始苍白 苍白 显著苍白，肢端青紫 皮温 正常、发凉 发冷 冰冷 脉搏 100次/分 100-120 细速而减弱或摸不清 血压 正常或稍低 平均动脉压 50mmHg或测不出周围循环 正常 毛细血管充盈迟缓 充盈非常迟缓 尿量 正常 尿少 尿少或无尿 失血量 800

19、ml 800-1600ml 1600ml（三）病因鉴别 根据病史及各临床指标表现综合分析，如：*喉头水肿、哮鸣音以及用药或虫咬史 过敏性休克*有晕厥史且血红蛋白进行性下降 失血性休克*有呕吐、腹泻、失液量大或有急腹症合并休克者 低血容量性休克*有颈动脉怒张、心音低、肝大者 心源性休克*有脊髓损伤、四肢瘫痪 神经源性休克 四种常见休克的鉴别表 低血容量性 感染性 心源性 神经源性皮色和温度 苍白、发凉 有时红、暖 苍白、发凉 红润温暖静脉充盈 萎陷 不定 收缩、萎缩 充盈良好血压 脉率 或 正常或尿量 正常或中心静脉压 或 正常PaO2 初期 ，晚期 正常PaCo2 或 初期 正常或PH 不定血

20、细胞比容 或 正常 正常 正常休克救治与护理 一.救治原则 二.护理重点一.救治原则 1.积极消除病因 2.补充血容量 3.纠正酸中毒 4.血管活性药物的应用 5.糖皮质激素和其他药物的应用 6.治疗DIC，改善微循环 7.保护脏器功能 8.各型休克的处理1.积极消除病因积极防治引起休克的原发症止血、控制感染、停止过敏药物等2.补充血容量各种休克均有有效血容量不足；除心源性休克外，尽早及时补充血容量是根本措施；补液应遵循“需多少、补多少”的原则，充分扩容 充分扩容 超量补液先快后慢、先晶后胶；晶:胶=3:1，高渗液不超过400ml；3.纠正酸中毒休克时常见乳酸酸中毒；纠酸的根本措施是改善组织灌

21、注；主张“宁酸勿碱”（酸性环境有利于氧离曲线右移）；PH时，补充碳酸氢钠液；碱性药物应在明确酸中毒和通气良好的情况下使用，否则会导致CO2潴留。4.血管活性药物的应用在充分复苏的前提下应用血管活性药物 （1）血管收缩剂： * 肾上腺素、去甲肾上腺素和间羟胺 * 对过敏性和神经源性休克应尽早使用 （2）血管扩张剂： * 受体阻滞剂和抗胆碱能药物两类 * 血管扩张剂必须在血容量得到充分补充 的情况下才能使用！5.糖皮质激素的应用具有抗炎、抗毒素、抗过敏、抗休克和抑制免疫反应的作用；主张早期、大剂量、短疗程应用；在休克发生后4小时应用，常用氢化可的松 200500mg或地塞米松2050mg静脉滴注，

22、疗程不超过72小时。6.治疗DIC，改善微循环根本措施是及时治疗原发病，尽快去除病因；首选肝素抗凝，尽早使用，维持到DIC完全控制为止；监测活化部分凝血活酶时间APTT，肝素合适量应使APTT延长至正常值的倍左右；如APTT延长至正常值的倍以上，一般情况恶化，出血量增加，则提示肝素使用过量，可使用硫酸鱼精蛋白中和体内过量的肝素。7.保护脏器功能急性肾衰利尿、透析；心力衰竭强心、利尿、降低前后负荷；休克肺呼吸机给予呼吸末正压呼吸（PEEP）。8.各种休克的处理(一)低血容量性休克： *治疗的关键是及时补充血容量积极处理 原发病和制止继续失血、失液 ；过敏性休克： *肾上腺素、肾上腺皮质激素、抗过敏药物。各种休克的处理(二)感染性休克： *原则是休克未纠正前，着重治疗休克， 同时治疗感染；休克纠正后，着重治疗 感染； 通过应用抗菌药物和处理原发感染灶控制感染。心源性休克： * 给氧、补充血容量、纠酸、强心、利尿、血管 活性药物、机械辅助循环及冠脉血运重建术； 各种休克的处理(三)神经源性休克： *根据不同的临床表现进行相应的处理。首先纠正 休克，再仔细询问病史，针对病因进行治疗。 病人突然倒地，判断为休克者立即应用升压药； 了解有无颅脑和脊髓外伤史；