病理生理学知识重点(共24页)

1、二章、总论(zn ln)1.名词解释：病理生理学、病理过程(guchng)（pathological process）、健康、疾病（disease）、病因(bngyn)、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。3.脑死亡应符合怎样的标准？1.病理生理学：研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。病理过程（pathological process）：指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。（indicates some common and collective alterations of function and metabolism presented in a g

2、roup of diseases. ）健康(Health)：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态（state of complete well-being）。换言之，健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。疾病（disease）：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程；是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态改变，临床出现许多不同的症状和体征。（The aberrant manifestation of deregulated homeostasis caused by

3、 harmful agents is referred to as disease, with disturbances of function, metabolism and structure in the body, which are manifested by a series of symptoms and signs. ）病因(Causative factors )：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。诱因(predisposing or precipitating factors )：即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。条件(condition)

4、：是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。条件本身不引起疾病但可影响病因对机体的作用。脑死亡(brain death) ：是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。区别完全康复与不完全康复。完全康复：损伤性变化完全消失；功能代谢形态完全恢复正常；不完全康复：损伤性变化得到控制；主要症状消（后遗症sequelae）；机体通过代偿维持相对正常的生命活动。3.脑死亡应符合怎样的标准？自主呼吸停止不可逆性深度(shnd)昏迷脑干神经(shnjng)反射消失脑电波消失(xiosh)血液循环完全停止、水与电解质代谢紊乱1.名词解释：脱水、低渗性脱

5、水（低容量性低钠血症）、高渗性脱水（低容量性高钠血症）、脱水热（Dehydration fever）、水中毒（高容量性低钠血症）、水肿、积水、淋巴性水肿、低钾血症、高钾血症、超极化阻滞、去极化阻滞、反常性酸性尿、反常性碱性尿2.比较高渗性脱水与低渗性脱水的原因和机制、体液重分布特点。3.试述低渗性脱水、高渗性脱水对机体的影响。4.低渗性脱水和高渗性脱水哪个更容易发生外周循环衰竭？为什么？5.Please state the etiology and pathogenesis of hypotonic dehydration（低渗性脱水） and hypertonic dehydration（高

6、渗性脱水）. 6.Please compare the characteristic of body fluid redistribution in hypotonic dehydration with that in hypertonic dehydration.7.试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制?8.试述水肿时钠水潴留的基本机制。9.简述全身性水肿的分布特点？10.比较低钾血症与高钾血症对心肌的毒性作用（生理特性、典型心电图、心肌功能损害）？对神经肌肉的影响及机制？对酸碱平衡的影响？以及常见原因（熟悉）。1.脱水：指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少

7、而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群。低渗性脱水（低容量性低钠血症）：特点是失钠多于失水，血清钠130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量减少。高渗性脱水（低容量性高钠血症）：特点是失水多于失钠，血清钠150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少。脱水热（Dehydration fever）：严重的高渗性脱水病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高（Severe hypovolemic hypernatremia in children may cause a remarkable increase of

8、 body temperature termed as “dehydration fever”, because of decreased water evaporation and heat loss from the skin. ）。水中毒（高容量性低钠血症）：特点是水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清钠130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，但体钠总量正常或增多。水肿（Edema）：过多的体液积聚在组织间隙或体腔（Edema is a pathologic process caused by a group of disease, refers to the accumula

9、tion of excess fluid in the body tissues, mainly in ECF compartment, including interstitial compartment and some cavities in the body. ） 积水(j shu)：过多的体液积聚在体腔(tqing)，如胸水、腹水。淋巴(ln b)性水肿：在某些病理条件下，当淋巴干道被堵塞，淋巴回流受阻或不能代偿性加强回流时，含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿。低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。超极化阻滞：细胞外液K+

10、浓度急剧降低时，细胞内液K+浓度K+i和细胞外液K+e的比值变大，静息状态下细胞内液K+外流增加，使静息电位Em负值增大，与阈电位Et间的距离EmEt增大，细胞处于超极化状态，兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。去极化阻滞：细胞外液K+浓度急剧升高时，细胞内液K+浓度K+i和细胞外液K+e的比值更小，使肌肉细胞的Em负值变小甚至几乎接近于Et水平，Em值过小使快Na+通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋，表现为肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹。 反常性酸性尿：肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度升高，造成肾小管 K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排H+ 增加排K+减少，加重代谢性碱中

11、毒，且尿液反而呈酸性 。反常性碱性尿：肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度减低，造成肾小管H+-Na+交换减弱而K+-Na+交换加强，尿排K+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液反而呈碱性。比较高渗性脱水与低渗性脱水的原因和机制、体液重分布特点。高渗性脱水：原因和机制：水摄入减少；水丢失过多：呼吸不感蒸发纯水皮肤汗水、不感蒸发水肾低渗尿消化道消化液体液重分布特点：细胞外液和细胞内液均减少,以细胞内液减少更明显。低渗性脱水：原因和机制：肾尿液（利尿药、肾上腺皮质功能不全、肾实质功能不全、肾小管酸中毒）消化道消化液皮肤大量出汗、大面积烧伤第三间隙液体积聚（抽放）体液重分布特点： 细胞水肿,

12、细胞外液减少,以组织间液减少更明显。试述低渗性脱水、高渗性脱水对机体的影响。低渗性脱水（细胞外液容量减少，渗透压下降）： 水的转移使细胞外液减少，细胞水肿；容易发生低血容量(rngling)性休克，外周循环衰竭症状出现较早；有明显的脱水体征：因组织间液量减少更为明显，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝(ynw)和婴幼儿囟门凹陷等体征；早期(zoq)无渴感，饮水减少；但晚期有渴感，饮水增加；激素调节泌尿功能：醛固酮增加使尿钠减少；早期ADH减少出现多尿、低比重尿；但晚期ADH增加出现少尿。高渗性脱水：口渴：饮水增加；细胞外液减少ADH分泌增多，导致少尿或高比重尿；细胞內液向细胞外液转移；血液浓缩：早期

13、醛固酮增加不明显，体液丢失达体重4% ，使尿钠明显减少；神经系统功能障碍：CNS功能障碍、脑出血、脱水热。低渗性脱水和高渗性脱水哪个更容易发生外周循环衰竭？为什么？低渗性脱水更容易发生外周循环衰竭的原因：原发病引起ECF丢失为主，ECF低渗使水向细胞内转移，ECF进一步减少。ECF低渗，无渴感，饮水减少，ECF得不到补充。ECF低渗，ADH减少，尿量增加，ECF进一步减少。高渗性脱水早期不容易发生外周循环衰竭的原因：原发病引起ECF丢失为主，但ECF高渗使水向细胞外转移，补充了ECF。ECF高渗，有渴感，饮水增加，ECF得到补充。ECF高渗，ADH增多，尿量减少，维持着ECF容量。5.Plea

14、se state the etiology and pathogenesis of hypotonic dehydration（低渗性脱水） and hypertonic dehydration（高渗性脱水）. Hypotonic dehydration: Water loss less than sodium loss, supplying fluid without sodium: Renal route, gastrointestinal tract pathway, body fluid accumulates in the “third space”, kin pathway.Hyp

15、ertonic dehydration: Water loss more than sodium loss, decreased fluid intake in special patients or environmental water deficit: Renal route, gastrointestinal tract pathway, respiratory tract, skin pathway. 6.Please compare the characteristic of body fluid redistribution in hypotonic dehydration wi

16、th that in hypertonic dehydration.Hypotonic dehydration is characterized with an excessive accumulation of ICF, and decreased ECF volume especially decreased interstitial fluid volume.Hypertonic dehydration is characterized with a simultaneous decrease of ICF volume and ECF volume, especially ICF vo

17、lume.试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制?毛细血管流体静压增高充血性心衰、肿瘤(zhngli)压迫或炎症时静脉压增高血浆(xujing)胶体渗透压降低（血浆白蛋白含量减少）：合成(hchng)障碍：肝病、营养不良；丧失过多：肾病综合症蛋白尿；分解代谢增强：慢性消耗性疾病如恶性肿瘤、结核等；微血管壁通透性增加：见于各种炎症；淋巴回流受阻或代偿不足：恶性肿瘤、淋巴结清扫术后、丝虫病。试述水肿时钠水潴留的基本机制。肾小球滤过率下降（ Decreased GFR）：广泛的肾小球病变，使得滤过面积减少；有效循环血量明显减少（充血性心衰、肾病综合症），导致肾血流量减少，滤过压下降；有效循环血量明显

18、减少：心房肽（ANP）分泌减少，减少对钠水重吸收的抑制；肾小球滤过分数（FF）增加；远曲小管和集合管重吸收钠水增加：醛固酮增加：有效循环血量减少时分泌增多或肝病时灭活减少；ADH分泌增加：有效循环血量减少时ADH分泌增多；血钠增多，血浆渗透压增高，使ADH分泌增多。简述全身性水肿的分布特点？右心衰竭性水肿：由于重力效应，首先出现在低垂部位；肾性水肿：由于组织结构特点，先发生在组织疏松的眼睑部；肝性水肿：局部血流动力学因素，使得肝静脉回流受阻，以腹水多见。10.比较低钾血症与高钾血症对心肌的毒性作用（生理特性、典型心电图、心肌功能损害）？低钾血症：心肌生理特性改变（三高一低）：兴奋性excita

19、bility 上升；传导性conductivity 下降；收缩性contractibility 轻度时上升和重度时下降；自律性automaticity上升心电图的变化：ST（复极2期）段压低；T波低平U波增高（复极3期）Q-T（或Q-U）间期延长（心室动作到位时间）；心肌功能损害表现：心肌功能损害导致快速性心律失常（窦性心动过速、异位起博、阵发性心动过速）；对洋地黄类强心药物的毒性敏感性增加；高钾血症：心肌生理特性改变（三低半高）：兴奋性先升高后降低；传导性降低；收缩性降低；自律性降低；心电图的变化：T波高耸（复极3期）；Q-T间期缩短（心室动作到位时间）；心肌功能损害表现：慢速性心律失常（传

20、导阻滞，窦性心动过缓，窦性停博，室颤）；比较低钾血症与高钾血症对神经肌肉的影响及机制？低钾血症：急性低钾血症：超极化阻滞（CNS：萎靡、倦怠(jun di)、嗜睡；骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹；胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻）慢性低钾血症：病程缓慢，静息电位基本正常，细胞兴奋性无明显(mngxin)变化。高钾血症：急性(jxng)高钾血症：急性轻度兴奋性感觉异常、肢体刺痛；急性重度兴奋性（去极化阻滞）肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹；慢性高钾血症：变化不明显。比较低钾血症与高钾血症对酸碱平衡的影响？低钾血症：细胞外液代谢性碱中毒：低钾血症时，细胞外液K+浓度减少，此时细胞内液K+外出

21、，而细胞外液H+内移；反常性酸性尿肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度升高，造成肾小管 K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排H+ 增加排K+减少，加重代谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性 。高钾血症：细胞外液代谢性酸中毒细胞外液K+浓度升高，此时细胞外液K+内移，而细胞内液H+ 外出；反常性碱性尿肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度减低，造成肾小管H+-Na+交换减弱而K+-Na+交换加强，尿排K+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液反而呈碱性。 比较低钾血症与高钾血症以及常见原因（熟悉）。低钾血症：钾摄入不足：禁食、厌食；钾丢失过多：利尿剂；醛固酮过多；各种肾疾病；肾小管性酸

22、中毒；镁缺失；钾转移入细胞；高钾血症：钾输入过多： 静脉输入大量钾盐、库存血；肾排钾障碍：长期应用潴钾利尿剂；醛固酮不足或对醛固酮反应不足（Addison病、间质性肾炎等）；急慢性肾衰少尿期（GFR减少或排钾障碍）；钾转移出细胞。、酸碱平衡紊乱1.名词解释（P56）酸碱平衡紊乱：代偿性、失代偿性；代酸、呼酸、代碱、呼碱；乳酸酸中毒、酮症酸中毒、AG增高型代酸、AG正常型代酸、急性呼酸、慢性呼酸；2.简述代谢性酸中毒原因和机制、类型。3.简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节机制。4.阐述代谢性酸中毒对机体的影响(yngxing)及机制。5.简述呼吸性酸中毒的类型和机体(jt)的代偿调节机制。1.酸碱

23、平衡(pnghng)紊乱：尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节能力，但许多因素可以引起酸碱负荷过度和调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。代偿性酸碱平衡紊乱：由于机体的调节，虽然体内酸性或碱性物质的含量已经发生改变，但是血液 pH值尚在正常范围内，称为代偿性酸中毒或碱中毒。失代偿性酸碱平衡紊乱：由于机体的调节，虽然体内酸性或碱性物质的含量已经发生改变，如果血液 pH值低于或高于正常范围，称为失代偿性酸中毒或碱中毒。代酸：是指细胞外液H+增加和（或）HCO3- 丢失而引起的以血浆HCO3-原发性减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。呼酸：指CO2

24、排出障碍或吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。代碱：是指细胞外液碱增多和（或）H+丢失而引起的以血浆HCO3-原发性增多、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。呼碱：指肺通气过度引起的血浆H2CO3 浓度或PaCO2原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。乳酸酸中毒：任何原因引起的缺氧或组织低灌流时，都可以使细胞内无氧酵解增强而引起乳酸增加，产生乳酸酸中毒。酮症酸中毒：见于体内脂肪被大量动员的情况下，多发生于糖尿病、严重饥饿、禁食和酒精中毒等。AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。特点是AG增

25、高，血氯正常。AG正常型代酸：指HCO3浓度降低，而同时伴有Cl浓度代偿性升高时的代谢性酸中毒。特点是AG正常，血氯升高。急性呼酸：慢性呼酸：简述代谢性酸中毒原因和机制、类型。原因：HCO3直接丢失：下消化道、肾、皮肤丢失HCO3过多固定酸消耗HCO3产生过多：乳酸、酮症摄入过多：水杨酸、含氯的成酸性药物排泄障碍：少尿HCO3浓度下降：血液稀释高钾血症机制：简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节机制。急性代酸：血液的缓冲及细胞内代偿调节作用；肺的代偿调节作用慢性代酸：肾的代偿调节作用阐述代谢性酸中毒对机体的影响及机制。影响：主要临床表现：呼吸加深加快心血管系统室性心律失常(xn l sh chn)：

26、重度高血钾时心肌兴奋性消失(xiosh)，严重的传导阻滞和室颤，造成致死性心律失常和心跳停止。心肌(xnj)收缩力降低：兴奋-收缩耦联受抑制： H竞争抑制Ca2结合肌钙蛋白钙亚单位；Ca2内流减少； 肌浆网释放Ca2减少；严重酸中毒pH7.2阻断肾上腺素对心肌的正性肌力作用血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：血管扩张，血压下降中枢神经系统主要表现：意识障碍、昏迷，中枢麻痹；谷氨酸脱羧酶活性增强，抑制性递质-氨基丁酸生成增多；生物氧化酶活性受抑制，氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，能量供应不足。骨骼系统小儿：影响骨骼的发育生长，引起纤维性骨炎和肾性佝偻病成人：骨软化症5.简述呼吸性酸中毒的类型和机

27、体的代偿调节机制。急性呼吸性酸中毒： 细胞内外离子交换及细胞内缓冲：HK交换，高钾血症；CO2生成有限的 HCO3；调节作用有限常失代偿。慢性呼吸性酸中毒：细胞内非碳酸氢盐缓冲；肾代偿；特点：作用慢但强烈、持久。、缺氧名词解释：Hypoxic hypoxia 、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧、发绀、肠源性青紫2.简述乏氧性缺氧、血液性缺氧的原因、机制。3.简述各型缺氧类型皮肤黏膜颜色的变化的特点。4.Please state the characteristics of blood O2 in four types of hypoxia. 5.简述缺氧时机体的呼吸系统、循环系统、血液系统和

28、组织细胞对缺氧的代偿反应。1.Hypoxic hypoxia：Hypoxic hypoxia is characterized by the decrease of PaO2. 以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧叫低张性缺氧。血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。循环性缺氧：因组织血流量减少引起的组织供氧不足。组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因组织细胞不能有效地利用氧而引起的缺氧类型。发绀(fgn)：当毛细血管(mo x xu un)血液中脱氧血红蛋白的浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈

29、青紫色，称为发绀。肠源性青紫(qngz)：因食用大量含硝酸盐的腌菜，在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，皮肤黏膜呈棕褐色或咖啡色，类似发绀，这种高铁血红蛋白血症又称为肠源性发绀。简述乏氧性缺氧、血液性缺氧的原因、机制。原因：外环境氧分压过低（大气性缺氧）；外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）；静脉血分流入动脉；机制：进入血液的氧减少，PaO2降低血液中与血红蛋白结合的氧量减少，CaO2降低SaO2降低；CO2max在急性低张性缺氧时正常，在慢性低张性缺氧时增高；A-VdO2降低或正常：低张性缺氧时，PaO2降低，氧弥散的驱动力降低，血液向组织弥散的氧量减少，A-VdO2降低；

30、慢性缺氧时，由于组织利用氧能力代偿性增强，则A-VdO2变化可不明显；简述各型缺氧类型皮肤黏膜颜色的变化的特点。低张性缺氧：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的浓度达到或超过5g/dl时，即发绀时，皮肤和黏膜呈青紫色；血液性缺氧：贫血时可见苍白色；一氧化碳中毒呈樱桃红色；高铁血红蛋白血症是呈咖啡色；循环性缺氧：缺血性缺氧是苍白色；淤血性缺氧是发绀青紫色组织性缺氧：玫瑰红色Please state the characteristics of blood O2 in four types of hypoxia.Types PaO2 SaO2 CO2maxCaO2 CaO2 Hypoxic hypoxi

31、a N orN orHemic hypoxia Nor NNCirculatory hypoxiaNNNNHistogenous hypoxia NNNN5.简述缺氧时机体的呼吸系统、循环系统、血液系统和组织细胞对缺氧的代偿反应。呼吸系统：呼吸加深加快，肺通气量增加是急性缺氧最重要的代偿；循环系统：心输出量增加(zngji)：增加全身血供、氧供。肺血管(xugun)收缩： 维持缺氧肺泡的通气与血流比例。血流重新分布(fnb)：保证重要生命器官的血供、氧供。毛细血管增生：缩短血氧弥散距离，增加细胞氧供。血液系统：红细胞和血红蛋白增多：携氧增加氧离曲线右移：红细胞向组织释放氧的能力增强，增加细胞氧

32、供组织细胞：获取更多能量细胞利用氧的能力增强：线粒体的数目和表面积增加，呼吸链中的酶增加无氧酵解增强：ATP，ATP/ADP，磷酸果糖激酶活性增强肌红蛋白增加：储存氧低代谢状态、发热名词解释： 发热(Fever)、过热、发热激活物、病理性体温升高、生理性体温升高、寒战、内生致热原、EP诱导物、产EP细胞 2. 发热的基本机制是什么？(Basic mechanisms of fever) 3. 发热时机体的各个发热时相的热代谢特点是什么？ 4. 发热时机体的物质代谢的变化是什么？1.发热(Fever)：机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移，从而引起体温的调节性升高（is a compli

33、cated pathological process characterized by a regulated elevation of core body temperature, in which the hypothalamic set point is temporarily reset at an elevated temperature in response to pyretic substances.）。过热：非调节性体温升高时，调定点并未发生移动，而是由于体温调节中枢、散热或产热器官功能障碍，体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高，故称为过热。发

34、热激活物(Pyrogenic activators)：又称EP诱导物，包括外致热原与某些体内产物。病理性体温升高：分为调节性体温升高与非调节性体温升高，前者为发热，后者为过热。生理性体温升高：某些生理情况会出现体温升高，如剧烈运动、月经前期、心理性应激等。它们均属于生理性反应，故称为生理性体温升高。寒战：是骨骼肌不随意的节律性收缩，由于屈肌和伸肌同时收缩，所以不表现外功，肢体不发生伸屈运动，但产热率可比正常增加45倍。内生致热原EP：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。产EP细胞：所有能够产生和释放EP的细胞都称之为产EP细胞。包括单核细胞、巨噬细胞、内皮细

35、胞、淋巴细胞、星状细胞以及肿瘤细胞等。 发热的基本机制是什么？(Basic mechanisms of fever)信息传递：发热激活物作用于产内生致热原（EP）细胞，产生、释放内生致热原(EP)；体温调节中枢“调定点”上移；效应器的作用：产热大于散热，体温(twn)升高。Pyrogenic activators stimulate cytokine producing cells of human body to produce endogenous pyrogens(EPs).EPs raise the set point of thermoregulatory center (key s

36、tep).Body temperature is raised to the new set point. 发热时机体的各个(gg)发热时相的热代谢特点是什么？体温(twn)上升期：产热大于散热，体温升高；高温持续期（高峰期）：产热与散热在高水平上保持相对平衡；体温下降期（退热器）：散热增强，产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常调定点相适应的水平。 发热时机体的物质代谢的变化是什么？糖：糖原分解、糖酵解加强；脂肪：酮血症、酮尿、消瘦；蛋白：负氮平衡；水、盐、维生素代谢；综上，分解代谢增强。、应激1.名词解释：应激、急性期反应蛋白（AP）、热休克蛋白（HSP）、心理性应激、应激性溃疡2. 应激

37、时交感-肾上腺髓质系统及下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统兴奋的外周效应及其意义。3. AP、HSP主要功能。4.应激性溃疡发生机制。1.应激:应激是指机体在受到一定强度的应激原（躯体或心理刺激）作用时所出现的全身性非特异性适应反应。急性期反应蛋白（AP）:急性期反应时血浆中浓度迅速变化的蛋白质，称为AP。热休克蛋白（HSP）:在热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增多的一组蛋白质。心理性应激:机体在遭遇不良事件或主观感觉到压力和威胁时产生的一种伴有生理、行为和情绪改变的心理紧张状态。应激性溃疡:指机体在遭受严重应激，如严重创伤、大手术、重病等情况下，出现胃、十二指肠黏膜的急性病变，表现为黏膜糜烂

38、、浅溃疡、渗血等。应激时交感-肾上腺髓质系统及下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统兴奋的外周效应及其意义。交感-肾上腺髓质系统：有利:使心率增快、心肌收缩力增强和外周阻力增加，从而提高心输出量和血压；使皮肤、腹腔内脏及肾的血管收缩，血流重新分布，保证心脑骨骼肌血供；有利于改变肺泡供气，向血液提供更多的氧；促进糖原、脂肪分解(fnji)，增加能量供应；不利(bl)：过度的能量消耗和组织(zzh)分解；血管痉挛导致肾、胃肠缺血性损伤；促进血小板凝聚，血粘稠度增加，血栓形成；心血管应激性损伤：高血压、心肌缺血；下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统：有利：促进蛋白质的分解和糖异生、升血糖；保证儿茶酚胺、胰高血糖素和生

39、长素引起的脂肪动员增加、糖原分解增加；稳定细胞膜及溶酶体膜，减轻组织损伤；抑制中性粒细胞的活化，抑制炎症介质和细胞因子的生成，具有抗炎、抑制免疫的自稳作用。不利：抑制免疫炎症反应；代谢改变：血脂、血糖升高；抑制甲状腺轴和性腺轴： TRH、TSH分泌、GnRH、LH的分泌；生长发育迟缓：生长激素分泌；AP、HSP主要功能。AP功能：抑制蛋白酶的作用:避免蛋白酶过度损伤：1-抗胰蛋白酶、1-抗糜蛋白酶、C1酯酶抑制因子、 2-抗纤溶酶参与凝血和纤溶：凝血因子、纤维蛋白原、纤溶酶原抗感染、抗损伤: CRP 抑制自由基产生：铜蓝蛋白HSP功能组成性HSP：一类非常重要的“分子伴娘”诱导性HSP：参与受

40、损蛋白质的修复或移除，保护细胞免受严重损伤，加速修复；提高细胞对应激原的耐受性。应激性溃疡发生机制。胃肠黏膜缺血：由于交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋，胃肠血管收缩，血流量减少，特别是胃粘膜的缺血缺氧，可造成胃肠粘膜的损伤；过多的糖皮质激素导致蛋白质合成减少分解增加，使得胃肠粘膜上皮细胞再生能力降低；黏膜屏障功能降低:胃酸中的H+反向逆流入粘膜增多，而碳酸氢盐减少，又导致中和胃酸的能力减弱；血流量的减少不能及时将弥散如粘膜的H+运走，可使H+在粘膜内积聚而造成损伤；其他：酸中毒；胰液(yy)胆汁反流；、细胞增殖(zngzh)与凋亡1.名词解释细胞(xbo)凋亡；凋亡蛋白酶（caspases）；凋

41、亡小体; 染色质边集； 梯状条带； 分子警察、周期性细胞、PCNA2. 细胞凋亡的生理与病理意义。3. 细胞凋亡的形态和生化改变。4. Bcl-2 、wtp53及C-myc对细胞凋亡作用及机制。5.(熟悉)试列举几种与细胞凋亡相关的疾病。6.认识细胞周期四阶段和周期性细胞7.掌握细胞周期自身调控的四个方面8.认识周期蛋白激酶复合体9.掌握细胞周期检查点的负反馈调节机制10.熟悉细胞增殖过度与肿瘤的相关机制11.认识细胞增殖缺陷相关疾病1.细胞凋亡（Apoptosis）：由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程称为细胞凋亡（apoptosis),是程序性死亡（programmed

42、 cell death,PCD)的形式之一。凋亡蛋白酶（caspases）：即半胱天冬酶，是细胞凋亡的执行者，是一组对底物天冬氨酸部位有特异水解作用的蛋白酶，其活性中心富含半胱氨酸。凋亡小体：指细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆和或核碎片，形成泡状小体。染色质边集：是指细胞凋亡晚期核质高度浓缩融合成团，染色质集中分布在核膜的边缘，呈新月形或马蹄形分布的现象。 梯状条带：活化的内源性核算内切酶可作用于核小体连接区，使其断裂成核小体倍数大小即180200bp的片段，这些片段在琼脂糖凝胶电泳中呈特征性的梯状条带，是判断凋亡发生的特征性生化指标。分子警察：wtp53蛋白是wtp53基因编码的一种负

43、调控因子，主要在G1/S期交界处发挥检查点的功能，当其检查发现染色体DNA损伤时，通过刺激GKI表达G1期阻滞，并启动DNA修复；如修复失败则启动细胞凋亡，把可能演变为癌的细胞消灭于萌芽状态。周期性细胞：也称连续分裂细胞。这些细胞按G1SG2M四个阶段循环，连续运转。周期性细胞始终处于增殖和死亡的动态平衡中，不断地增殖以补充衰老脱落或死亡的细胞。 PCNA：即增殖细胞核抗原，是一种细胞周期相关蛋白，它不与CDK结合，而作为DNA聚合酶的附属蛋白，促进DNA聚合酶延伸DNA，在S期浓度最高，常作为S期标志物之一。细胞凋亡的生理与病理意义。生理意义：确保正常生长发育；维持内环境稳定；发挥积极的防御

44、功能；病理(bngl)意义：凋亡不足(bz)：肿瘤、病毒感染性疾病、自身免疫病凋亡过度：心血管疾病（心肌缺血-再灌注损伤(snshng)、心力衰竭）神经元退行性疾病（阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化症）免疫缺陷疾病（病毒感染AIDS）凋亡不足与过度并存：动脉粥样硬化细胞凋亡的形态和生化改变。形态学：染色质边集：是指细胞凋亡晚期核质高度浓缩融合成团，染色质集中分布在核膜的边缘，呈新月形或马蹄形分布的现象。凋亡小体:指细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆和或核碎片，形成泡状小体。生化：DNA的片段化“梯”状条带内源性核酸内切酶激活及其作用凋亡蛋白酶（caspases）的激活 及其作用4. Bc

45、l-2 、wtp53及C-myc对细胞凋亡作用及机制。Bcl-2家族： B淋巴细胞瘤白血病-2基因的缩写，是第一个被确认为有抑制凋亡作用的基因。直接抗氧化；抑制线粒体释放促凋亡的蛋白质，如cytC，AIF；抑制促凋亡性调节蛋白Bax、Bak的细胞毒作用；抑制凋亡蛋白酶的激活；维持细胞钙稳态。wtp53：基因具有诱导细胞凋亡的功能，当该基因发生突变后反而抑制细胞凋亡。 wtp53在细胞周期的G1期发挥检查点的功能，负责检查染色体DNA是否损伤，一旦发现有缺陷就刺激CKI的表达，阻滞细胞周期，并启动DNA修复；如果修复失败，p53则启动细胞凋亡机制，把可能演变为恶性肿瘤的细胞消灭在萌芽之中。（“分

46、子警察”的美誉）C-myc：是一种癌基因，能诱导细胞增殖，也能诱导细胞凋亡，具有双向调节作用。在c-myc基因表达后，如果没有足够的生长因子持续作用细胞发生凋亡；反之细胞处于增殖状态。5.(熟悉)试列举几种与细胞凋亡相关的疾病。凋亡不足：肿瘤、病毒感染性疾病、自身免疫病凋亡过度：心血管疾病（心肌缺血-再灌注损伤、心力衰竭）神经元退行性疾病（阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化症）病毒感染（AIDS）凋亡不足与过度并存：动脉粥样硬化认识细胞周期四阶段和周期性细胞G1期，first gap phase，DNA合成前期；S期，synthetic phase，DNA合成(hchng)期；最关键！G2期，

47、second gap phase，DNA合成(hchng)后期；M期，mitotic phase，有丝分裂(yu s fn li)期。 掌握细胞周期自身调控的四个方面细胞周期素（Cyclin）的合成与降解周期素依赖性蛋白激酶（cyclin dependent kinase, CDK）有序地磷酸化和去磷酸化CDK抑制因子（CDK inhibitor, CKI）的时相变化细胞周期检查点（checkpoint）的负反馈调节机制认识周期蛋白激酶复合体Cyclin/CDK复合体： cyclin作为调节亚基，与催化亚基CDK结合成复合物后，才能激活CDK，加强CDK对特定底物的作用，驱动该期前行。掌握细胞

48、周期检查点的负反馈调节机制DNA损伤检查点：位于G1/S交界处，如果DNA受损，就把细胞阻滞在G1期，先进行DNA修复，然后才能复制。位于G2/M交界处，就把细胞阻滞在G2期，先进行DNA修复，然后才能进入有丝分裂。DNA复制检查点：位于S/G2交界处，负责检查DNA复制进度。染色体分离检查点纺锤体组装检查点：位于M期，检查有功能的纺锤体的形成，管理染色体的正确分配。熟悉细胞增殖过度与肿瘤的相关机制CyclinD1过表达与肿瘤的发生；CDK4和CDK6的增多与肿瘤细胞的增殖；CKI即Ink或Kip表达不足和突变与肿瘤发生；检查点功能障碍：P53的突变或缺失与肿瘤的侵袭性认识细胞增殖缺陷相关疾病

49、糖尿病肾病神经退行性疾病（AD和PD）再生障碍性贫血衰老十二章、缺血-再灌注1.名词解释：缺血-再灌注损伤、自由基、呼吸爆发、钙超载、无复流现象、心肌顿抑2.试述缺血-再灌注时自由基生成增多的机制。3.简述缺血-再灌注时钙超载的机制。4.简述自由基和钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制。1.缺血-再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury, IRI)：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血再灌注损伤。自由基：外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。呼吸(hx)爆发：组织缺血期产生趋化物质,吸引和激活中性粒细胞(xbo)

50、。再灌注期组织重新获得O2供，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，造成细胞损伤。钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍(zhng i)的现象。无复流现象(no-reflow phenomenon)：缺血的原因解除后，部分缺血区在再灌注期并不能得到充分血流灌注的反常现象称无复流现象，亦称无灌注现象。心肌顿抑(myocardial stunning)：缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性收缩功能降低的现象，称为心肌顿抑。2.试述缺血-再灌注时自由基生成增多的机制。黄嘌呤氧化酶的形成增多； 中性粒细胞聚集和激活（缺血期:产生趋化物质,吸引激活

51、中性粒细胞、再灌注期:中性粒细胞耗氧增多,产生大量自由基）；线粒体功能受损（缺血期：ATP减少，Ca2+进入线粒体增加，损伤线粒体，细胞色素氧化酶系统功能失调、正常生理时，98%的氧分子通过细胞色素氧化酶还原成水，仅1%-2%经单电子还原成O2.-、再灌注期：进入细胞的氧经单电子还原而形成的氧自由基增多）；儿茶酚胺自氧化增加。简述缺血-再灌注时钙超载的机制。Na+/Ca2+交换异常 PKC激活生物膜损伤：细胞膜通透性增高线粒体膜损伤溶酶体膜损伤肌浆网膜膜损伤简述自由基和钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制。 自由基：膜脂质过氧化增强：破坏膜的正常结构不饱和脂肪酸/蛋白质比例失调；膜液态性、流动性降

52、低，通透性增加，Ca2+内流增加；促进自由基及其它生物活性物质生成；改变血管的正常功能；减少ATP生成线粒体膜脂质过氧化，线粒体功能抑制，ATP生成减少。蛋白质功能抑制：酶活性受到抑制、蛋白质变性、受体构型改变。核酸及染色体破坏：80%是OH.的作用，OH. 与脱氧核糖核酸及碱基反应。染色体畸变、核酸碱基羟化、DNA断裂。钙超载：细胞（器）膜损伤(激活磷脂酶膜磷脂降解细胞膜受损)线粒体功能障碍Ca2+PO33+Ca3(PO3)2 ATP促进(cjn)氧自由基生成(黄嘌呤脱氢酶黄嘌呤氧化酶)加重(jizhng)酸中毒(激活ATP酶高能(gonng)磷酸盐水解释放大量H+)激活其他酶(激活蛋白酶、

53、核酶)、休克1.名词解释： 休克、低血容量性休克（Hypovolemic shock）、 血管源性休克（Vasogenic shock or maldistributibe shock) 心源性休克（ Cardiogenic shock ） 自身输液、自身输血、MDF、MODS2.休克I期机体的代偿意义(What are the compensatory significances in the ischemic hypoxia stage of shock) 3.休克各期微循环变化的特点。4.休克I期微循环变化的机制。5.休克II期微循环变化的机制。6.休克引起DIC的机制。1、休克：Sho

54、ck是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是有效循环血量急剧减少、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。低血容量性休克（Hypovolemic shock）：机体血容量减少引起的休克。血管源性休克（Vasogenic shock or maldistributibe shock)： 外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤积在扩张的小血管内，使有效循环血量减少引起的休克。又叫分布异常性休克（Maldistributive shock）。心源性休克（ Cardiogenic shock ）：由于心脏泵血功能障碍，心排血量急剧减少引起的休克。自身输液

55、：休克早期，毛细血管前阻力大于后阻力，使得毛细血管内流体静压降低，组织间液回流增加的代偿方式。自身输血：休克早期，肌性微静脉和小静脉收缩，肝贮血库收缩，迅速而短暂的增加回心血量的代偿方式。心肌抑制因子（MDF）：缺血、缺氧时，胰腺组织细胞生成的具有活性的物质，即MDF，它是小分子多肽，主要作用是使得心肌收缩性减弱、收缩内脏血管和抑制单核吞噬细胞系统的功能。多器官功能障碍综合征（MODS）：指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者短时间内同时或相继出现两个或两个以上器官功能损害的临床综合征。休克I期机体的代偿意义(What are the compensatory significan

56、ces in the ischemic hypoxia stage of shock) 有助于动脉血压的维持 (To maintain blood pressure)回心血量增加 (To increase returned blood volume)心排出量增加(To increase cardiac output)外周阻力增高(To increase peripheral resistance)有助于心脑血供(To ensure adequate blood perfusion of heart and brain)血液重新(chngxn)分布（ Blood redistribution ）

57、由于不同器官的血管对于儿茶酚胺的反应性不一，比如(br)皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管-受体密度较高，对于儿茶酚胺的敏感性较高，收缩明显；而脑血管以及(yj)冠状动脉的-受体密度较低，因此血管没有明显的变化。正是这种不均一性，保证了心、脑重要器官的血液供应。3.休克各期微循环变化的特点。休克I期小血管持续痉挛，毛细血管前阻力增加明显大量真毛细血管网关闭动-静脉短路大量开放少灌少流，灌少于流休克II期毛细血管前阻力降低明显真毛细血管网开放血流更慢，甚至“泥化”淤滞灌而少流，灌大于流休克期微血管麻痹、扩张血流停止、不灌不流出现弥散性血管内凝血（DIC）休克I期微循环变化的机制。交感-肾上腺髓质系统强

58、烈兴奋，儿茶酚胺增加：-受体:微血管收缩、痉挛 （前阻力大于后阻力）;-受体:动-静脉短路开放。缩血管物质增多：血管紧张素、加压素、血栓素等增加。休克II期微循环变化的机制。微血管扩张机制：酸中毒使血管对儿茶酚胺的反应性降低；扩血管物质增多；血液瘀滞机制：白细胞黏附于微静脉，增加了血流阻力，导致毛细血管血液瘀滞；血液浓缩。Acidosis (酸中毒)Local accumulation of metabolic products（代谢产物的局部聚集）Alteration of hemorheology （血液流变学的变化）Endotoxin （内毒素）休克引起DIC的机制。血液流变学的改变：血

59、液粘滞度增高、血液处于高凝状态；凝血系统的激活：启动内源性凝血途径；启动外源性凝血途径；红细胞破坏释放ADP,激活血小板释放反应；PGI2-TXA2平衡失调(shtio)：PGI2（抑制血小板凝集、扩血管）生成释放减少，TXA2（促血小板凝集、缩血管）释放增多。、凝血与抗凝名词解释：弥散性血管(xugun)内凝血（DIC）、3P试验（鱼精蛋白副凝试验）、微血管病性溶血性贫血、裂体细胞DIC的原因(yunyn)和发病机制有哪些?影响DIC发生发展的因素有哪些？试述DIC时出血的临床特点及其发生机制。1.名词解释：弥散性血管内凝血（DIC）：由于某些致病因子的作用，大量促凝物质入血，凝血因子和血小

60、板被激活，使凝血酶增加，微循环中形成广泛的微血栓。由于微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性引起纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止血凝血功能障碍为特征的病理生理过程。主要临床症状为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等。3P试验（鱼精蛋白副凝试验）：将鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合，使血浆中原与FDP X片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固，形成可见的白色沉淀。这种不需酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。微血管病性溶血性贫血：患者外周血中有一些特殊的形态各异的红细胞，即裂体细胞或红细胞碎片。由于该碎片脆性高，易发生溶血。裂体细胞：患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各