危及生命的胸痛——诊断与处理(共6页)

1、 危及生命(shngmng)的胸痛诊断与处理在第十一届心血管医师规范化培训(pixn)班暨中国全科医师心血管疾病培训会议上，北京大学航天临床医院、航天中心医院心内科曲涛教授做了题为“危及生命的胸痛的诊断与处理”的精彩报告。胸痛是指胸部(xin b)的不适感，包括胸部紧缩感、闷胀不适、窒息感、压榨或压迫感、沉重、烧心、堵塞及颈部发紧等感觉。胸壁疾病、呼吸系统疾病、心血管病、纵隔疾病与食管病变均可引起胸痛，其中急性冠脉综合征（ACS）、主动脉夹层、肺栓塞与张力性气胸引发的胸痛可危及生命，曲涛教授对前三种疾病进行了着重介绍。如何辨别患者的胸痛是否危及生命呢？首先是问诊，根据患者主诉症状、起病急缓进行

2、筛查，结合查体（胸腹部体征）与实验室及器械检查等辅助手段进行判断。一、急性冠脉综合征1、诊断ACS是以冠脉粥样硬化斑块破裂或侵袭、继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。临床上通常以发病时标准12导联心电图表现将ACS分为ST段抬高型心梗（STEMI）和非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS），后者又分为非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和不稳定心绞痛（UA）。询问临床症状及病史、体格检查、心电图与血清心肌损伤标志物测定都有助于这类疾病的早期识别。ACS患者的典型症状包括发作性胸骨后闷痛、紧缩压榨感，可放射至左肩、下颌部等呈间断性或持续性，伴出汗、恶心、呼吸困难、窒息

3、感、晕厥等。不典型症状有牙痛、咽痛、上腹部隐痛等，常见于老年、女性、糖尿病、慢性肾功能不全或痴呆症患者。同时还应注意冠心病家族史、吸烟、高血压、糖尿病、高血脂症等情况。体格检查中绝大多数ACS患者无明显体征。高危患者心肌缺血引起心功能不全时，可有新出现的肺部罗音或罗音增加、第三心音，可变化的二尖瓣收缩期杂音，STEMI时，可出现心包摩擦音。上述内容均为典型ACS患者的症状，还有一些特殊类型ACS，例如极年轻型ACS患者，他们多有高胆固醇血症或家族性高胆固醇血症等病因。北京医院接收过1例17岁女性患者，患者运动后出现胸痛(xin tn)，心电图ST段明显压低，造影显示严重的冠脉狭窄，按照以往观念

4、，这一年龄段人群不可能发生如此严重冠脉病变，而事实证明这类患者确实存在；其次是不携带高危因素的ACS患者，这类患者没有家族病史、高胆固醇血症、糖尿病、高血压；还有绝经期前的女性，一般认为女性绝经后冠心病风险增加，而近期研究发现40岁左右女性造影检查中存在严重狭窄。急性ST段抬高型心梗的临床特点包括持久的胸骨后剧烈疼痛、心电图进行性改变与血清心肌酶升高，疼痛部位及性质与心绞痛基本相同。此类患者疼痛程度重，表现为胸部紧缩感、压迫感、窒息感也可分为刀割样或烧灼样，常持续30分钟以上，休息或含硝酸甘油不能缓解。疼痛部位大多在胸骨后、前胸，可放射至下颌、颈部、左肩臂部，部分患者疼痛位于上腹部，可伴有消化

5、道症状。当然，我们(w men)在实践中也会遇到临床症状和心电图改变均不典型的急性心梗及酷似急性心梗（实为应激性心肌病）的患者，这类情况都需要结合心电图与冠脉造影进行谨慎判断。急性非ST段抬高型心梗表现为心电图广泛导联ST段压低，急诊(jzhn)造影显示左主干严重狭窄，右冠存在慢性闭塞病变；还有患者心电图V5V6导联ST段轻度压低，T波轻度倒置，回旋支近端严重狭窄，右冠近端轻度狭窄。心肌损伤标志物、超声心动图、核素及冠脉CTA等可作为临床症状不典型的患者的鉴别手段。心肌损伤标志物及其监测时间STEMI与NSTEMI患者的TnI水平均会升高，而且主动脉夹层、急性肺栓塞、严重心衰与心肌炎等其他疾病

6、也会引起该标志物升高，因此TnI不作为可靠鉴别依据。超声心动图检查可发现缺血时左心室射血分数降低和心肌节段性运动减弱，甚至消失。超声心动图可鉴别主动脉夹层、肺栓塞、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病、心包积液等疾病，64排螺旋CT在一定程度上可以帮助我们进行筛查。2、治疗STEMI治疗(zhlio)患者一旦被诊断为STEMI（发病12小时内）应立即接受再灌注治疗。再灌注治疗包括急诊PCI和静脉溶栓，目前大多数患者都接受急诊PCI治疗，其适应症如下：ST段抬高和新出现(chxin)左束支传导阻滞的AMI发病12小时内，或超过12小时但缺血症状仍持续存在的患者；STEMI合并心源性休克患者，年龄75岁，发

7、病36小时内，血运重建可在休克发生18小时内完成者，应首选直接PCI治疗；有溶栓禁忌但又需要再灌注治疗的患者；溶栓治疗失败的患者；严重心衰和（或）肺水肿（killip3级）且发病12小时以内的AMI患者；对发病超过12小时、伴有下列一项或以上者，也适合直接PCI：严重心衰、血流动力学或心电活动不稳定、持续缺血症状。静脉溶栓治疗包括：即刻咀嚼阿司匹林300 mg；氯吡格雷推荐剂量，75岁的患者首剂300 mg，75岁的患者首剂75 mg，继之均以75 mg 1次/日，口服30天；溶栓即刻静脉推注5000单位肝素(n s)冲击量；静脉滴注尿激酶150200万U或rt-PA 50100 mg；溶栓结

8、束412小时予以肝素或低分子肝素抗凝；其他药物治疗，例如硝酸酯、受体阻滞剂、他汀、血管转化酶抑制剂等。NSTE-ACS治疗治疗NSTE-ACS患者前首先要对其进行危险分层，GRACE评分140属于高危患者，应尽早接受开通血管治疗；108属于中危患者，也应积极的接受早期血运重建治疗。低危患者可接受药物抗血小板或抗凝治疗。抗血小板治疗常包括：阿司匹林首次300 mg口服，随后75150 mg qd长期口服；氯吡格雷首次300 mg，以后常规75 mg qd口服，912M；普拉格雷用于不能耐受氯吡格雷或替罗非班者，负荷剂量60 mg po，维持量10 mg qd，不宜用于卒中患者。抗凝治疗常用磺达肝

9、葵钠（I级推荐，A类证据）、依诺肝素钠（I级推荐，B类证据）与肝素或其他低分子肝素（I级推荐，C类证据）。抗凝治疗会带来出血风险，因此治疗常对患者进行CRUSADE出血风险评估，出血高危患者应谨慎进行抗凝治疗。CRUSADE出血(ch xi)风险评价表风险(fngxin)分级2年前我们还在讨论NSTE-ACS患者应该接受PCI还是药物治疗，而现在越来越多循证医学证据(zhngj)表明，介入治疗在中、高危NSTE-ACS患者治疗中优势更大。二、主动脉夹层(jicng)主动脉夹层是指主动脉内膜撕裂后血液(xuy)进入中膜，将内膜和中膜分离的情况，多发于升主动脉根部和主动脉峡部。此类患者常有高血压和

10、动脉粥样硬化病史，急性期可出现大量迅速致命的合并症，慢性期被累及的主动脉进行性瘤样扩张，该病病情危重，预后很差，可在数小时或数天内致死，死因是血管破裂或累及到重要器官（冠脉、头臂动脉或内脏动脉）。1、诊断(zhndun)临床特征为突然胸骨后或心前区撕裂性剧痛或烧灼感，放射痛可达到腰背、骨盆、头颈、上肢甚至下肢，且伴随休克现象，但血压仍较高，即使一度下降休克过后又复升高，症状持续而严重，主动脉瓣关闭不全（舒张期吹风样杂音），脉搏波动不对称或减弱消失，累及心包时出现心包积液、心包填塞，累及颈动脉时出现神经系统症状，如神志模糊、截瘫、视力与大小便障碍等，压迫腹腔动脉时出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。临

11、床上有DeBakey和Stanford两种分型方法，但我们通常使用DeBakey分型：主动脉夹层病变范围自升主动脉延伸至远侧腹主动脉；病变仅累及升主动脉；病变累及降主动脉及以远。体格检查发现一侧桡动脉搏动减弱或消失，部分病例主动脉瓣区可听到舒张期杂音或心包摩擦音。心电图可能表现出长期高血压引起左室肥大、非特异性ST-T改变。夹层累及冠脉时出现心肌急性缺血甚至急性心梗改变，心包积血时可出现急性心包炎的改变。CT显示内膜钙化内移，撕裂内膜瓣片表现为一略呈弧形的线性负性影，显示为真腔与假腔，MRI易于显示内膜瓣片及其全貌，故综合CT与MRI各自优点可提高主动脉夹层分离诊断的准确性。高度怀疑主动脉夹层

12、的患者应进行加强CT检查。2、治疗主动脉夹层患者应积极的接受药物治疗。治疗目标是使收缩压控制在100120 mmHg，心率6075次/min，这样能有效稳定或中止主动脉夹层的继续分离，使症状缓解，同时进行止痛治疗。、型适合进行手术治疗，型适合介入治疗。主动脉壁内血肿是一类特殊的主动脉夹层，需要接受积极的药物治疗。三、肺栓塞肺栓塞（PE）为内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或其分支动脉，导致其所支配的肺组织供血中断，肺循环障碍而引起的临床病理生理综合征。血栓多来自于下肢深经静脉及盆腔，少数来自右心室、右心房或上肢静脉，临床多表现为呼吸困难及胸部紧压感(y n)。久病卧床、活动较少、5060岁、心肺

13、疾患、肿瘤、外伤、妊娠和分娩、抗心磷脂抗体综合症、插管及介入手术等都是诱发因素。1、诊断(zhndun)轻度患者无症状，重度患者发生晕厥(ynju)或猝死，典型症状为呼吸困难、胸痛、咯血，但多数患者症状不典型，临床诊断较为困难。患者体征为呼吸加快（20次/min）、心率增加（90次/min）、血压下降及紫绀（少见），还可出现肺容积缩小、肺不张、肺动脉高压、右心衰竭、颈动脉充盈和异常搏动。血液检查显示D-二聚体升高，动脉血气常有低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧分压差增大，可有乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、羟丁酸脱氢酶不同程度的升高，心电图显示右心负荷增加S1Q3T3综合征、肺型P波、胸前导联T波倒

14、置等，胸片出现肺纹理减少、楔形梗死阴影、肺动脉段膨隆及右心室扩大。增强CT、增强螺旋CT和电子束CT对肺动脉栓塞敏感性与特异性可达95%，为本病临床一线筛查方法，诊断率最高。肺动脉造影是诊断肺栓塞的金标准，最有价值的征象是动脉充盈缺损、肺动脉分支完全堵塞（截断现象）、肺野无血流灌注、肺动脉分支充盈和排空延迟。对下肢和盆腔深静脉检查（超声及CT检查）也有助于明确临床诊断。2、治疗肺栓塞患者可分为低、中、高三个风险等级，高危患者血流动力学不稳定，需积极溶栓或进行外科手术取栓，中危患者可发生右心功能不全、行溶栓或抗凝治疗，低危患者行抗凝治疗。急性肺栓塞（2周）行抗凝、溶栓或取栓治疗，亚急性肺栓塞（2周3月）行抗凝治疗，慢性肺栓塞（36月）考虑肺动脉内膜剥脱术。溶栓治疗方面借鉴2012年第九次美国胸科医师学会抗血栓形成疗法共识的意见，多采用UK（负荷量4400 IU