脓毒症3.0指南解读[详尽整齐]课件(PPT 33页)

1、脓毒症和脓毒性休克讲解人：黄敏南昌大学第四附属医院1优质医学第1页，共33页。目录脓毒症诊断最新指南3.0解读2脓毒症与脓毒症休克新定义及机制1脓毒症的快速筛查qSOFA3脓毒症与感染性休克治疗42优质医学第2页，共33页。3优质医学第3页，共33页。4优质医学第4页，共33页。5优质医学第5页，共33页。6优质医学第6页，共33页。1991年Sepsis 1.02001年Sepsis 2.02016年Sepsis 3.0A.认识过程7优质医学第7页，共33页。SIRSSepsisSevere SepsisSeptic ShockA.1991年Sepsis 1.0非特异性损伤引起的临床反应，满

2、足 2条标准: 体温：T 38C or 90 bpm呼吸： 20 bpm白细胞计数： 12,000/mm3 或 10%脓毒症:SIRS+可疑或明确的感染（缺乏特异性和敏感性！不能反应器官功能障碍！）脓毒性休克:严重感染导致的循环衰竭，表现为经充分液体复苏仍不能纠正的组织低灌注和低血压。8优质医学第8页，共33页。A.2001年Sepsis 2.0明确或怀疑的感染，加上以下部分指标一般指标发热(38.3)低体温(体内核心温度90次/分或超过年龄校正后正常值的2个标准差以上呼吸急促意识改变严重水肿或液体正平衡(24 h内20 ml/kg)高血糖血糖7.7 mmol/L(140 mg/dl，无糖尿病

3、)炎症指标白细胞增多白细胞计数(WBC)12109/L白细胞减少(WBC10C-反应蛋白超过正常值2倍标准差以上血浆降钙素原超过正常值2倍标准差以上血流动力学指标低血压收缩压(SBP)90 mm Hg，MAP70 mm Hg，或SBP下降超过年龄校正后正常值的2倍标准差以上器官功能障碍指标动脉低氧血症氧合指数(PaO2/FiO2)300 mmHg急性少尿(足量液体复苏，但尿量44.2mol/L(0.5 mg/dL)凝血功能异常国际标准化比值(INR)1.5或活化部分凝血活酶时间(APTT)60 s肠梗阻(肠鸣音消失)血小板减少血小板计数(PLT)70 mol/L(4mg/dL)组织灌注指标高乳

4、酸血症(血乳酸1 mmol/L)毛细血管充盈受损或皮肤花斑未提出新的定义扩展了诊断标准未得到广泛应用9优质医学第9页，共33页。A.基于SIRS的脓毒症诊断标准的局限性对脓毒症病生理学机制认识不足SIRS反应机体对感染产生的适度炎症反应，不具有损伤性脓毒症强调宿主对感染的反应失调，产生器官功能损害缺乏特异性SIRS不止由感染引起（创伤、应激等）缺乏敏感性有研究显示，感染伴发器官功能衰竭的患者中，1/8患者并不符合SIRS诊断标准10优质医学第10页，共33页。B脓毒症新定义（Sepsis 3.0）脓毒症是宿主对感染的反应失调，产生危及生命的器官功能损害。旧SIRS可能仅仅反映适当的宿主反应，而

5、不是失调的反应病理机制为感染及其伴随的炎症反应新强调了感染导致宿主产生内稳态失衡，存在潜在致命风险脓毒症可引起器官功能障碍，提示其病理机制更为复杂11优质医学第11页，共33页。 Sepsis1.0-2.0定义认为：脓毒症是感染引起的全身炎性反应综合征。脓毒症新定义强调感染导致的器官功能障碍，反应了比普通感染患者更复杂的病理生理状态。由于SIRS通常情况下只反映机体对感染产生的适度反应，不具有损伤性，且缺乏敏感性和特异性。因此，Sepsis3.0的定义不在采用SIRS概念。12优质医学第12页，共33页。脓毒症发病机制研究 一直以来，有关脓毒症其发病机制复杂，涉及机体多脏器功能改变。对其发病机

6、制的探索一直是全世界研究的热点。以下将国内外对脓毒症发病机制的研究进展汇总并分类叙述，以便大家及时了解相关动态。13优质医学第13页，共33页。 一、脓毒症早期促炎反应与抗炎反应的动态平衡脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），多由细菌、病毒、真菌、支原体、寄生虫感染引起。 二、内皮细胞损伤与微循环障碍的关系脓毒症时全身炎症反应产生的氧自由基、血管紧张素及血流动力学的改变均可使内皮细胞损伤 三、脓毒症时的凝血功能障碍弥漫性血管内凝血（DIC）是最严重的凝血功能紊乱，也是脓毒症进展至MODS的重要机制之一。脓毒症时由于多种促炎因子和抗炎因子的释放，激活了凝血系统。同时，生理性抗凝系

7、统和纤溶系统受到不同程度的抑制，使血液处于高凝状态，导致微血管内微血栓形成和微循环障碍，进一步发展至严重脓毒症 四、肠道细菌/细菌内毒素（LPS）移位在严重感染的状态下，肠道黏膜的屏障作用减弱，大量细菌和LPS经门脉系统和肠系膜淋巴系统进入血循环，诱导多种细胞因子释放，活化炎症级联反应并激活获得性免疫系统，导致机体对炎症、免疫反应调节失控，是脓毒症患者发生迟发型败血症和MODS的关键因素14优质医学第14页，共33页。感染器官功能障碍脓毒症SOFA2分B.脓毒症诊断标准（Sepsis 3.0）15优质医学第15页，共33页。SOFA评分2分或以上代表器官障碍普通医院疑似感染患者SOFA2时，病

8、死率可达10%B.序贯性器官功能衰竭评估（SOFA）16优质医学第16页，共33页。B.脓毒症的筛查快速SOFA（qSOFA）格拉斯哥评分13分以下收缩压100 mmHg以下(1 mmHg=0.133 kPa)呼吸频率22次/分以上以上3项中符合2项，与完全的SOFA评分类似。可床旁快速重复评价感染患者是否可能有不良预后17优质医学第17页，共33页。格拉斯哥昏迷分级评分法睁眼反应记分答应反应记分运动反应记分自动睁眼4回答正确5遵医嘱活动6呼唤睁眼3回答错误4刺痛定位5刺痛睁眼2语无伦次3躲避刺痛4不能睁眼1只能发声2刺痛肢屈3 不能发声1刺痛肢伸2 不能活动1注意： 正常15分，最差3分，1

9、315分为轻度意识障碍，912分为中度意识障碍，38分为重度意识障碍，评分越低说明病情越重，预后越差。小于或等于8分者为重症。判断昏迷的标准：1，不能自动睁眼 2，不能说出可以理解的语言（发音或喊叫不属于可理解的语言）。 3，不能按吩咐做动作。 18优质医学第18页，共33页。以往脓毒症休克定义19优质医学第19页，共33页。A.脓毒性休克定义不统一血管加压药使用不同高乳酸血症水平并发新的器官功能障碍液体复苏量目标不同收缩压或平均血压的界值选择的临床变量缺乏统一标准研究间产生明显的异质性20优质医学第20页，共33页。C.脓毒性休克新定义（Sepsis 3.0）脓毒症的一种形式，其明显的循环和

10、细胞代谢异常显著增加病死率顽固低血压持续使用血管升压药（维持平均动脉压6565mmHg以上）血乳酸升高（2mmol/L以上）符合这一标准临床病死率超过40%。三个变量21优质医学第21页，共33页。C.确定脓毒症及脓毒性休克的流程22优质医学第22页，共33页。不能反应失调的宿主反应回避了病原学的作用主要仍针对成人C.新标准的缺陷对于感染本身引起的某个局部器官功能障碍不能与脓毒症引起的器官功能障碍区别（如重症肺炎引起的呼吸衰竭）细菌、病毒、支原体引起的机体反应和器官损害特点是不一样的23优质医学第23页，共33页。1、补液24优质医学第24页，共33页。2、抗感染：一旦发病，立即上25优质医学第25页，共33页。3、升血压26优质医学第26页，共33页。4、控制血糖27优质医学第27页，共33页。5、肠内营养支持2