负压肺水肿ppt课件(PPT 17页)

1、负压肺水肿1第1页，共17页。定义： 负压肺水肿（Negative Pressure Pulmonary Edema , NPPE）是由于明显的胸内负压导致肺血管内容量和肺毛细血管跨壁压明显增加 ，从而导致肺水肿。2第2页，共17页。在发生喉痉挛的健康年轻病人中，NPPE的发生率达11%； 3第3页，共17页。NPPE的临床特点插管病人从气管导管内抽出粉红、多泡的液体；血氧饱和度降低；肺部听到哮鸣音，病人可表现呼吸困难，呼吸频率加快。4第4页，共17页。这种水肿好发于年轻、健康的病人，病人通常没有其他基础疾病。 在发生喉痉挛的年轻病人，NPPE的发生率是11%，这意味着在1，000例麻醉病人中

2、有1例会发生， 5第5页，共17页。在NPPE病人，发生肺出血的并不多见，仅有1例文献报道。 在儿童，已经观察到气管插管后由于喉痉挛或会厌炎而发生NPPE。在成人和儿童，导致NPPE的原因大致有麻醉后喉痉挛，strangulation,hanging, 气管异物梗阻，上呼吸道肿瘤和阻塞性呼吸睡眠综合症。6第6页，共17页。NPPE的临床特征是发作（数分钟内）和消退都很迅速，一般12-24小时临床和胸部X光片都明显改善。改善前应密切观察和处理。7第7页，共17页。NPPE的发生机理NPPE的发生要经历3个病理生理过程： 胸内负压的增加 体循环和肺循环毛细血管静水压增加 肺泡-毛细血管界面的压力改

3、变8第8页，共17页。1、胸内负压负的胸内压使右房压降低，导致静脉回心血量增加，同时伴有肺动脉和肺毛细血管静水压增高， 这导致跨毛细血管压力梯度增加，有利于液体向组织间隙转移。 增高的CVP阻碍淋巴液回流。9第9页，共17页。2、体循环和肺循环静水压高由于低氧血症，高二氧化碳血症和病人焦虑导致的交感神经兴奋使血儿茶酚胺浓度增高，导致体循环压力增高，进而导致肺血容量增加，这使右心室扩大（膨胀），心室间膈向左推移，CO下降；增加的体循环阻力进一步增加左室壁张力，这也阻碍了左室输出量。10第10页，共17页。3 肺泡-毛细血管界面跨壁压增高。 毛细血管漏出是肺泡-毛细血管膜的完整性出了问题，导致肺水

4、肿或出血。在人，能够导致肺毛细血管结构断裂的急性负压阈值尚不清楚，在兔模型，这一值是大约40mmHg，11第11页，共17页。NPPE的诊断： 在气管插管病人，从气管内抽出粉红色泡沫痰，或术毕拔管后病人立即出现血氧饱和度降低，肺部听到哮鸣音，呼吸急促（困难），呼吸频率增加，要高度怀疑NPPE。轻症患者症状可能不典型。X光显示：双肺弥漫性的间质水肿，结合临床病史常可明确诊断。12第12页，共17页。鉴别诊断： 胃内容物吸入ARDS充血性心力衰竭容量过负荷过敏输血相关性肺炎。13第13页，共17页。NPPE的处理原则 在满足器官、系统灌注压的前提下尽可能降低肺的静水压。 14第14页，共17页。措施包括： 1.利尿；2.吸氧；3.限制液体输入；4.扩血管药；5.如病人有肾功能问题，应透析。6.严重病例应气管插管，给PEEP。15第15页，共17页