传染病学重点(共22页)

1、传染病学重点(zhngdin)总结(zngji) Ni于2015年5月一、总论(zn ln) 传染病（communicable diseases）：由病原微生物，如：朊毒体、病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。感染性疾病（infectious diseases）是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染病。（一）感染与免疫1、感染：病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程。共生状态：有些寄生虫、微生物与人体宿主之间达到相互适应、互不损害的状态。机会性感染：首发感染：人体初次被某种病原体感染混合感染：人体同时

2、被两者或以上病原体感染，少见重叠感染：人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染，多见重复感染：人体在某种病原体感染的基础上再被同一种病原体感染。2、感染过程的表现（掌握）（1）清除病原体：通过非特异性免疫、特异性被动免疫、特异性主动免疫将病原体清除，无病理损害和疾病的临床表现（2）隐性感染（11检本名解题）：病原体入侵人体后，仅诱导机体发生特异性的免疫应答，无或仅出现轻微病理损害，临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。少数人可转变为病原体携带状态，成为传染病流行期间的传染源。（3）显性感染：又称临床感染，指病原体进入人体后不但诱导机体发生特异性的免疫应答

3、，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。（4）病原携带状态：指病原体侵入人体后，可以停留在入侵部位或侵入较远的脏器继续生长、繁殖，而人体不出现任何疾病状态，但能携带并排除病原体（特点），成为传染病流行期间的传染源。（5）潜伏性感染：病原体进入人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限话而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时再引发显性感染。常见的潜伏性感染有单纯疱疹、带状疱疹、疟疾、结核等。3、感染过程中病原体的作用（1）侵袭力：病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。（2）毒力：包括毒素和其

4、他毒力因子，毒素包括外毒素（白喉杆菌、破伤风杆菌）内毒素（伤寒杆菌）； （3）数量： （4）变异性：病原体因药物、环境、遗传而发生改变。一般而言，人工多次传代的环境下病原体致病力减弱；在宿主间反复传播致病力增强。4、感染过程中的免疫应答（1）非特异性：天然屏障、吞噬作用、体液因子（2）特异性：细胞免疫、体液免疫（变态反应都是特异性的）。感染过程中，IgM首先出现，但持续时间不长，是近期感染的标志；IgG随后出现，并长期存在；IgA主要是呼吸道和消化道黏膜上的局部抗体；IgE主要抗击原虫和蠕虫。（二）传染病的发病(f bng)机制 1、传染病的发生(fshng)发展：入侵(rqn)部位机体内定位

5、排出途径2、组织损伤机制（1）直接损伤：机械运动、酶等； （2）毒素作用: 内毒素、外毒素（3）免疫机制：抑制或破坏免疫细胞；变态反应3、病理生理：发热+急性期改变（蛋白质、糖、水电解质、内分泌）（三）传染病的流行过程 （掌握）1、传染病流行的基本条件需要三个基本条件：传染源、传播途径、人群易感性（考点）（1）传染源：是指体内已有病原体生存、繁殖，并能将病原体排出体外的人和动物。包括患者、隐形感染者、病原携带者、感染动物（啮齿类最常见）（2）传播途径：呼吸道传播 如流脑、猩红热、麻疹、白喉等；消化道传播 如伤寒、痢疾、霍乱等；虫媒传播 主要为吸血的节肢动物，如蚊、虱；接触传播 狂犬病；血液、体

6、液、血制品传播；母婴传播（垂直传播）（3）人群易感性：对某个传染病，没有特异性免疫力的人为易感者2、影响流行的因素：自然+社会（四）传染病的特征 （掌握，11检本大题）1、传染病的基本特征：有病原体、有传染性（主要区别）、有流行病学特征（流行性、季节性、地方性、外来性）、有感染后免疫力2、临床特点：潜伏期（是指病原体侵入人体起，至首发症状的时间。推算潜伏期对传染病的诊断与检疫有重要意义）、前驱期、症状明显期、恢复期3、常见症状体征（1）发热：稽留热 :a）高热，b）24h温差不超过1。如伤寒；弛张热 :24h温差超过1，最低温度不到正常。如败血症；间歇热（败血症型热）:24h内体温波动于高热与

7、常温之下，见于疟疾、败血症；回归热:热度逐渐上升，达到高峰后，又逐渐下降至低热或无热，反复出现，见于回归热、布氏杆菌病；不规则热（与诊断学分类有区别）（2）发疹：包括皮疹和粘膜疹出疹时间对诊断和鉴别诊断有重要参考价值：病程第一天 风疹、水痘；病程第二天 猩红热；病程第三天 天花；病程第四天 麻疹； 病程第五天 斑疹伤寒；病程第六天 伤寒（3）毒血症状： （4）单核-吞噬细胞系统反应4、临床类型：可分为急性、亚急性、慢性、轻型、中型、重型、暴发型、典型及非典型等（五）传染病的诊断1、临床特点：详细的病史+仔细查体2、流行病学资料： 有无感染某个疾病的可能； 有无发病的可能3、实验室检查（1）一般

8、检查：血常规白细胞分类计数（2）病原学检查（为传染病的诊断依据）：包括直接检查病原体（显微镜或肉眼）；分离培养病原体；检测特异性抗原、检测特异性核酸（3）特异性抗体：滴度升高4倍有诊断(zhndun)意义，多用于回顾性诊断。（4）其他检查(jinch)：胃镜、超声、MRI等等（六）传染病的治疗(zhlio)原则：治疗与护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗、与病原治疗并重（掌握）（七）传染病的预防（掌握）1、管理传染源 传染病的报告制度：甲类（霍乱、鼠疫）强制管理，2h上报，农村不超过6h；乙类（非典、艾滋病、狂犬病、炭疽、肺结核等等）严格管理，6h上报，农村不超过12h；丙类（流感、风疹、

9、麻风等）监测管理，24h上报。一些乙类传染病按照甲类管理。2、切断传播途径：包括隔离和消毒3、保护易感人群：疫苗、特异性抗体等等二、病毒性肝炎病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。以疲乏、食欲减退、肝功能异常为主要表现，部分病例出现黄疸。甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染，经粪口途径传播，有季节性，可引起暴发流行。乙、丙、丁型肝炎常表现为慢性经过，主要经血液传播，无季节性，多为散发，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。（一）病原学HBV：结构：小球形颗粒：直径1525nm；管形颗粒：直径22nm、长50230nm；大球形颗粒：直径42nm。小球形颗粒和管型颗粒均只含表面抗

10、原蛋白，不含核苷酸，在传播复制中无意义。真正起作用的是大球型颗粒，我们称为Danes颗粒，含有完整的表面抗原蛋白、核心蛋白、遗传物质核苷酸和聚合酶，是病毒复制的主体。但是数量最少。cccDNA是HBV复制的原始模板，其从肝细胞核中清除意味着HBV感染状态的终止。抗原抗体系统：（1）HBsAg与抗HBs：HBsAg本身(bnshn)只有抗原性，无传染性，HBsAg阳性反应现症HBV感染(gnrn)，阴性不能排除(pich)HBV感染；抗HBs在HBsAg转阴后一段时间出现，抗HBs阳性代表对HBV有免疫性，见于乙肝恢复期、既往感染、接种疫苗后；同时阳性出现在HBV感染恢复期或S基因发生变异。（2

11、）pre-S1和抗pre-S1：抗pre-S1感染早期出现在血液中，急性期迅速转阴提示病情好转；pre-S1阳性提示HBV复制，持续阳性提示感染慢性化。（3）pre-S2和抗pre-S2：判断HBV复制，观察乙肝疫苗免疫效果（4）HBeAg与抗HBe：HBeAg存在提示患者处于高感染低应答期，HBeAg消失与抗HBe产生（e抗原血清转换）代表机体由免疫耐受转为免逸激活。大量可溶HBsAg产生可能导致免疫耐受。长期抗HBe阳性代表病毒停止复制或前C基因变异不能形成HBeAg（5）HBcAg与抗HBc: HBcAg主要存在于Danes颗粒中，HBV感染者均可检出抗HBc，HBcAg阳性代表HBV处

12、于复制状态，有传染性；抗HBc IgM阳性提示肝炎急性期，抗HBc IgG终身维持。（二）流行病学同时感染：指HBV和HDV同时感染，感染对象是正常人群或未受HBV感染的人群。 重叠感染：指在慢性HBV感染的基础上感染HDV，感染对象是已受HBV感染的人群准种：HCV感染后，在患者体内形成一个优势株为主的相关突变株病毒群。HBV：传播途径：血液传播：为最主要的传播途径；母婴传播：可发生在宫内传播，围产期传播和产后密切接触传播；密切接触传播：现已证实唾液、精液和阴道分泌物中都可检出HBV。易感人群：抗HBs阴性者均易感，高危人群，新生儿，医务人员，职业献血员（三）发病机制1、甲肝：大量病毒增殖，

13、引起肝细胞直接破坏。后期，抗原抗体复合物造成肝细胞破坏。2、乙肝（1）免疫耐受：HBV复制活跃，血清(xuqng)HBsAg、HBeAg阳性(yngxng)，血清(xuqng)丙氨酸氨基转移酶ALT正常或升高，临床无症状（2）免疫清除：HBV滴度下降，ALT升高，肝组织有炎性坏死。（3）低复制期：HBeAg阴性，抗HBe阳性，HBV DNA无法检测到，ALT/AST正常，肝细胞炎性缓解，也称为HBsAg携带状态。（4）再活跃期：HBV DNA复制，HBV DNA滴度和ALT升高，伴或不伴血清转换。判断慢性化年龄，年龄越清慢性化可能越高，其机制之一为免疫耐受。3、丙肝：易慢性化，由于HCV RN

14、A高度可变区的易变性，特异性的CTL不能识辨其表位，抗病毒免疫失效，这是HCV感染极易慢性化的根本原因。年轻患者慢性化率低。（四）病理与病理生理变化1、基本病变：肝损害为主，肝细胞坏死、气球样变性、嗜酸性变，间质增生，肝细胞再生2、病理生理：（1）黄疸：以肝细胞性黄疸为主，肿胀的肝细胞压迫胆小管，胆小管内胆栓形成、炎症细胞压迫肝内小胆管等均可导致淤胆。肝细胞膜通透性增加及胆红素的摄取、结合、排泄等功能障碍都可引起黄疸。（2）肝性脑病：血氨及其它毒性物质的潴积 ，氨基酸比例失调，假性神经递质假说 -氨基丁酸（GABA）（3）出血、急性肝肾综合征、肝肺综合征、腹水、感染 （五）临床表现1、急性肝炎

15、：起病急，有畏寒、发热、纳差、恶心、呕吐等急性感染症状，血清ALT显著升高，而无过去肝炎病史者应首先考虑甲型或戊型肝炎的诊断。黄疸型肝炎可有黄疸前期、黄疸期、恢复期三期经过。病程不超过6个月。 3、慢性肝炎：病程超过半年，或原有肝炎急性发作再次出现肝炎症状（除甲肝）。根据病情分轻重中三度，根据HBeAg阳性与否分为阳性或阴性慢性乙肝。虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析，亦可作出相应诊断。4、重型(zhngxng)肝炎（肝衰竭）：极度乏力，严重(ynzhng)消化道症状，神经、精神症状;有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长, PTA40;黄疸进

16、行性加深，每天TB上升(shngshng) 17.1mmol/L;可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等;可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小;胆酶分离，血氨升高。（11检本大题）诊断：急性黄疸型肝炎病情恶化，2周内出现度以上肝性脑病或其他重型肝炎表现，为急性肝衰竭；15天至26周出现上述表现者为亚急性肝衰竭；在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿为慢加急性（亚急性）肝衰竭。在慢性肝炎或肝硬化基础上出现的重型肝炎为慢性肝衰竭。5、於胆型肝炎：黄疸持续3周以上，并除外其它原因引起的肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。6、肝

17、炎肝硬化：肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化、假小叶（结节）形成。活动性肝硬化：有慢性肝炎活动的表现，常有转氨酶升高、白蛋白下降。静止性肝硬化：无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性。（六）实验室检查1、血常规：肝炎肝硬化伴脾功能亢进血小板、红细胞、白细胞三少现象。2、肝功能：ALT：反映肝细胞功能的最常用指标。AST：存在于线粒体中，意义与ALT相同。ALP：肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高。-GT：肝炎活动期时可升高，肝癌患者或胆管阻塞、药物性肝炎等患者中可显著升高。CHE：提示肝脏储备能力，肝功能有明显损害时可下降。PT测定：PTA40%或PT延长一倍以上时提示肝损害严重。3

18、、乙肝病毒标志物检查（见P5，HBV抗原抗体系统）4、甲胎蛋白用于HCC的早期诊断、5、影像学、组织学检查（七）诊断（思考题）1、流行病学资料 2、临床诊断（见临床表现）3、病原学诊断（重点为乙肝）（1）慢性乙肝：1）HBeAg阳性慢性乙肝：血清HBsAg、HBeAg阳性，HBV DNA阳性，抗HBe阴性，血清ALT持续升高或组织学检查有肝炎病变。2）HBeAg阳性慢性乙肝：血清HBsAg、HBV DNA阳性，HBeAg持续阴性，抗HBe阳性或阴性，血清ALT持续升高或组织学检查有肝炎病变。（2）HBV携带者：1）慢性(mn xng)HBV携带者：血清(xuqng)HBsAg和HBV DNA阳

19、性，HBeAg或抗-HBe阳性（大三阳），但1年内连续随访3次以上，血清ALT和AST均在正常(zhngchng)范围，肝组织学检查一般无明显异常。2）非活动性HBsAg携带者：血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗-HBe阳性或阴性，HBV DNA检测不到(PCR法)或低于最低检测限（小三阳），1年内连续随访3次以上，ALT均在正常范围。肝组织学检查显示:Knodell 肝炎活动指数 ( HAI) 2000ml/日）、多尿后期（尿量3000ml/日，逐渐增加，一般40008000ml/日，少数可达15000ml/日以上）水电解质紊乱达高峰,也易并发感染,甚至出现第二次休克（5）恢复期：标志：

20、尿量逐渐(zhjin)回复到55000 copy/ml D、无症状且CD4T淋巴细胞0.35109/L 请详细解释乙肝血清标志物及其意义。流行性出血热发热期的临床表现及其治疗原则？流脑细菌学检查方法中，阳性率最高的是 A、皮肤瘀点涂片革兰染色 下列哪一项不是重型肝炎发生肝性脑病的常见原因 ( D ) A、血氨增高 B、短链脂肪酸、色氨酸等蓄积 C、假性神经递质作用 D、颅内出血 E、脑水肿 引起伤寒暴发流行的主要原因是 ( ) D、水源污染 关于HAV，下列哪项说法是错误的 ( E ) A、HAV直径2732nm，无包膜，球形，由32个壳粒组成20面体对称核衣壳 B、HAV负染后在电镜下可见有

21、实心(shxn)和空心的两种颗粒 C、实心颗粒为完整的HAV，有传染性 D、空心颗粒为未成熟的不含RNA的颗粒 E、空心颗粒无抗原性和传染性 gp120含有中和抗原决定簇，已证明HIV中和抗原表位，在病毒与细胞融合中起重要(zhngyo)作用。gp120与跨膜蛋白gp41以非共价键相连。gp41与靶细胞融合，促使病毒进入细胞内。实验表明gp41亦有较强抗原性，能诱导产生抗体反应。霍乱(hulun)病理变化主要由O1群霍乱弧菌产生的具有内毒素性质的肠毒素所引起。 ( 错 ) 伤寒患者第一次菌血症发生在病程的潜伏期 ( 对 )消化道传播的传染病的最主要的预防措施是_切断传播途径_ 。1. AIDS

22、的诊断标准2. 简述流行性出血热的诊断及鉴别诊断。3. 传染病的基本特征。 1. 患者，男，43岁，因反复纳差，乏力5年，加重伴皮肤巩膜黄染2个月入院。 患者于5年前感纳差、乏力，到医院检查，肝功能异常，诊断为“慢性乙型肝炎”，给予“护肝治疗”，经治疗后一度症状消失，但间有纳差等不适，未引起足够重视。2个月前无明显诱因感乏力、纳差，肝区隐痛等症状加重，3天后出现皮肤、眼睛发黄，在当地 “护肝治疗”、无好转，黄疸进一步加深，于近1周内感腹胀明显，尿黄，大便正常。 查体：慢性肝病面容，精神萎靡，神志清楚，皮肤巩膜深度黄染，未见蜘蛛痣和肝掌。注射部位有瘀斑，腹膨隆，肝脾未扪及，移动性浊音阳性。 实验

23、室：肝功能：ALT 100U/L，AST 120U/L，血清 白蛋白28g/L，球蛋白35g/L，TBIL 488 mol/L，DBIL 248 mol/L；凝血酶原活动度25%；血清HBV感染标志物：HBsAg (+)，抗-HBe (+)，抗-HBc(+)，抗-HD IgM和抗-HD IgG阳性。 问题： (1)本病的诊断与诊断依据。 (2)哪些原因可以导致病毒性肝炎加重? 根据已有的资料本例患者加重的主要原因是什么? (3)请提出治疗方案。 (1)诊断：慢性重型肝炎，乙+丁型肝炎病毒重叠感染。依据：有消化道症状，反复持续5年，有急起加重2个月；有出血表现，有腹水；有肝功能严重受损表现，总胆

24、红素达488mmol/L，ALT升高不明显；凝血酶原活动度25%；有HBV和HDV感染的血清学标志物。 (2)未适当休息；营养不良；嗜酒；损害肝脏药物的应用；妊娠；合并感染，包括肝炎病毒重叠感染。 本例的加重因素主要是重叠了HDV的感染。 (3)休息；加强支持疗法，高蛋白营养饮食，输白蛋白，血浆；加强“护肝”治疗；利尿剂及白蛋白等血液制品，消除腹水，必要时使用抗生素；必要时使用人工肝支持系统。 必要时抗乙肝病毒治疗。2. 女，32岁，农民，因急起发热伴腰痛4天于2004年11月18日急诊入院。 病人于11月14日起畏寒、发热 (体温不详)、全身酸痛、腰痛，17 日体温下降，但双侧腰痛加重而入我院。入院前24小时尿量为600ml。体格检查：T 37.8，BP 90/60mmHg，面部潮红，眼结膜水肿，有片状出血；腹平软，有压痛和反跳痛，双肾区轻叩击痛。血常规：Hb 130g/L，WBC 14109/L，N 0.84，L 0.08，异型淋巴细胞0.08，PLT 71109/L。尿常规：尿中有膜状物，尿蛋白 (+)，RBC(+)。 问题： (1)该病人最可能(knng)的诊断是什么? 并说明诊断依据。 (2)为了进一步确诊，该病人还需做哪些检查? (3)该病需要与哪些疾病相鉴