第15节呼吸衰竭病人的护理

1、第15节呼吸衰竭病人的护理教学目的1、了解本病的分类、常见病因2、理解缺氧和二氧化碳潴留的发生机 制，缺氧和二氧化碳对机体的影响3、掌握呼衰的症状评估和综合护理措 施4、重点是氧疗护理，呼吸兴奋剂用药 护理。 一、定义定义：是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，并由此而产生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。客观指标：海平面、静息状态下，呼吸空气条件下，PaO2 50mmHg（6.67KPa），并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低因素，即为呼吸衰竭。二、分类（一）按动脉血气分析分类（二）按发病机制分

2、（三）按发病急缓分类（一）根据动脉血气分析分类1.型呼吸衰竭（缺氧型呼衰/换气障碍型）特点： PaO260mmHg ，无CO2潴留，PaCO2 降低或正常2. 型呼吸衰竭（高碳酸血症型呼衰/通气障碍） 特点：PaO260mmHg+PaCO250mmHg3. 型呼吸衰竭：PaO2正常 、PaCO2 50mmHg （二）按发病机制分1.泵衰竭（通气障碍型）： 神经肌肉疾病、胸廓疾病引起通气功能障碍-型呼衰2.肺衰竭（换气障碍型）：肺实质病变（肺组织、气道阻塞、肺血管病变）-型呼衰 （三）根据发病缓急分1.急性呼吸衰竭：是因某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、急性气道阻塞等，引起肺通气或换

3、气功能迅速出现严重障碍，在短时间内导致的呼吸衰竭。2.慢性呼吸衰竭：是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。 （1）代偿性慢性呼吸衰竭 （2）慢性呼衰急性加重三、病因（一）呼吸系统疾病 1.气道阻塞性病变：COPD、重症哮喘、 炎症、肿瘤、异物通气不足， 气体分布不均匀 P aO2 PaCO2。2.肺组织病变：肺炎、肺气肿、肺水肿 肺容量、通气量、有效弥散面积 、V/Q 失调 PaO2（或+ PaCO2 ） 3.肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎 肺动静脉样分流 PaO24.其他：气胸、胸腔积液、胸廓畸形 通气减少 PaO2 （二）神经、肌

4、肉疾病：1.脑血管部疾病：脑炎、颅脑损伤 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO22. 重症肌无力3. 有机磷中毒4.低钾四、发病机制（一）肺泡通气不足：常产生II型呼衰正常肺泡通气量 VA= 4 L/min COPD最常见、支气管痉挛、分泌物阻塞 （二）弥散障碍：低氧血症呼吸衰竭 影响因素：弥散面积，肺泡膜的厚度，通透 性，气体和血液接触时间，气体弥 散能力，气体分压差等。 CO2弥散能力/O2弥散能力=20/1。四、发病机制（三）通气血流比例失调：常产生I型呼衰 V/Q 0.8：右至左肺动静脉样分流 V/Q 0.8：生理死腔增大（四）肺内动-静脉解剖分流增加：常产生I型呼衰 肺泡萎陷

5、，不张，水肿，实变-PaO2 若分流量30%，吸氧亦难以纠正（五）氧耗量 发热、寒战、呼吸困难、抽搐 若有通气功能障碍 低氧血症五、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 缺 氧二氧化碳潴留中枢神经系统循环系统呼吸系统电解质、酸碱平衡消化系统血液系统泌尿系统 临 床 表 现（一）对中枢神经系统的影响PaO2 急性：断O2断脑血流10-20，抽搐，昏迷， 缓：供氧停止4-5分钟，可引起不可逆脑损伤 PaO2 60mmHg 注意力不集中，智力视力减退，定向障碍 PaO24050mmHg头痛、烦躁不安、神志恍惚、 定向力记忆力障碍、精神错乱、嗜睡 PaO230mmHg 神志丧失，昏迷 PaO220mmHg

6、脑细胞不可逆损伤（一）对中枢神经系统的影响PaCO2 轻：对皮质下层刺激，间接引起皮质兴奋：兴奋、烦燥不安 重：皮质下层受抑制，CO2麻醉肺性脑病：由于缺氧和CO2潴留而导致的神经精神障碍症候群。 PaCO2 脑血管扩张 血管通透性 脑水肿 兴奋 嗜睡 淡漠 浅昏迷 昏迷（二）对循环系统影响PaO2 心率 BP 心率紊乱 肺小动脉收缩 肺动脉高压 PaO2 （长期） 心肌纤维化 心肌硬化 肺动脉高压 肺心病 PaCO2 心率 脑、冠状血管、皮下毛细 血管扩张（四肢红润，温暖、多汗，感觉头痛）（三）对呼吸影响PaO2 ：颈动脉窦、主动脉体外周化学感受器反射刺激通气PaCO2 ：CO2强有力的呼吸

7、中枢兴奋剂 随CO2浓度增加，通气量也明显增加。 每增加1mmHg，通气量增加2 L/min CO2过分升高时，反而抑制呼吸中枢-通气量下降（四）对酸碱电解质影响1、缺氧-抑制细胞能量代谢（氧化磷酸化过程抑制）-乳酸，无机磷-代谢性酸中毒2、 CO2潴留-酸中毒钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 高钾血症（五）对肝、肾功能影响缺氧-直接损伤肝细胞肝细胞 ALT 轻度缺氧和二氧化碳潴留-可使肾血流量增多-尿量增多。 重度缺氧和二氧化碳潴留-则使肾血管收缩，肾血流量减少-少尿、无尿，尿素氮和肌酐升高。（六）对消化系统影响缺氧：胃肠黏膜糜烂、出血：消化不良、食欲不振 （七）对血液系统影响慢性缺氧 继

8、发性红细胞增多 血液粘稠度增加，加重肺循环急性呼吸衰竭一、定义：是因某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、急性气道阻塞等，引起肺通气或换气功能迅速出现严重功能障碍，在短时间内导致的呼吸衰竭。二、病因（一）肺通气或换气功能障碍：急性呼吸道阻塞、危重哮喘、急性肺水肿、 肺血管疾病、胸廓外伤、手术损伤、气胸（二）呼吸中枢抑制：颅内感染、颅脑损伤、脑出血、脑梗死（三）神经肌肉传导系统受损引起通气不足：重症肌无力、有机磷中毒、脊髓灰质炎、 颈椎外伤三、临床表现1.呼吸困难：最早最突出2.紫绀：缺氧的典型症状 SaO290%或PaO2 50mmHg ，还原血红蛋白15g/L 紫绀 中央性发绀 由S

9、aO2降低所致 周围性发绀 末梢循环障碍3.精神神经症状：急性缺氧：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 二氧化碳潴留：兴奋症状（多汗、烦躁、夜间失眠） 抑制：淡漠、肌肉振颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷 三、临床表现4.血液循环系统的症状：PaO2+PaCO2HR, CO, Bp，肺小动脉压力右心衰竭 PaCO2：体表静脉充盈，皮肤温暖多汗、脑血管扩张，搏动性头痛PaO2，酸中毒心肌损害Bp、心律失常、心脏停搏三、临床表现5.消化和泌尿系统症状：（1）胃肠道：充血，水肿，糜烂渗血，应激性溃疡，上消化道出血（2）肾衰：肾血管收缩-肾血流量减少-尿减少，血尿素氮升高、蛋白尿、红细胞或管型。（3）肝衰：黄疸、血清谷丙转

10、氨酶增高 三、临床表现6.高粘度综合征：代偿性红细胞增多，血粘度增加，加重容量负荷和压力负荷，容易诱发心衰并引起微循环障碍，使心脑肺等重要器官血流灌注不足。最常见的症状：不安、精神错乱、头痛、心动过速四、实验室检查1.动脉血气分析：-最重要指标 PaO260mmHg PaCO250mmHg 动脉血氧饱和度75% PH：反映机体代偿情况2.电解质（E4A）：3.肺功能检查：肺通气+弥散功能+容积流速曲线4.线胸片：原发病表现5.血常规：合并感染时血WBC及N升高五、诊断要点1.有导致呼吸衰竭的病因、基础疾病或诱因2.有缺氧和CO2潴留的临床表现。3.血气：动脉血PaO28kPa(60mmHg)或

11、伴有PaCO26.67kPa(50mmHg) 确诊六、治疗要点原则：保持呼吸道通畅，改善缺氧，纠正CO2潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间。六、治疗要点（一）建立通畅的气道前提（二）氧疗（三）增加通气量（四）病因治疗-是根本 控制感染、积极治疗原发病（五）一般支持疗法： 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 脱水治疗 防治并发症（休克、消化道出血、DIC） 营养支持（二）氧疗1、缺氧，不伴二氧化碳潴留（I 型呼衰） 吸O2 45L/min（ 3570）2、缺氧伴二氧化碳潴留（II 型呼衰） 低流量低浓度持续给氧1-2L/min（25%29%） FiO2=21+4

12、 吸氧流量（L/min）（三）增加通气量，减少CO2潴留1.呼吸兴奋剂 前提：保持气道通畅 尼可刹米 0.375 iv st 尼可刹米 0.375*(510支)+500mlGNS 2530gtt iv 多沙普仑作用：呼吸中枢 呼吸频率、潮气量 氧耗量，CO2生成 2.机械通气（建立人工气道）四、病因治疗-根本五、一般支持疗法1.纠正酸碱平衡（1）呼吸性酸中毒加强通气排出CO2，勿补碱（2）呼酸+代酸低O2 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气，适量补碱（PH7.25）-NaHCO3（3）呼酸+代碱医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-2.脱

13、水治疗：防脑水肿、脑疝（1）20%甘露醇 125mL ivbydrip （2）50%GS 60mL iv（3）利尿剂：速尿 一般主张轻中度脱水为宜3.防治并发症 肺心病，右心功能不全，消化道出血（法莫替丁、洛赛克），休克，多器官功能衰竭4. 营养支持：呼吸功，摄入不足，发热慢性呼吸衰竭一、定义：是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。 （1）代偿性慢性呼吸衰竭 （2）慢性呼衰急性加重二、病因1.支气管-肺疾病最常见：COPD 严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺2.胸廓和神经肌肉病变： 胸部手术、外伤、广泛性胸膜肥厚、胸廓畸形等三、临床表现

14、1.呼吸困难： 病情轻：呼气性呼吸困难 病情重：浅快呼吸、点头、提肩 CO2麻醉：浅慢呼吸、潮式呼吸2.神经精神症状：慢性缺氧：智力、定向障碍 CO2潴留：兴奋症状（多汗、烦躁、夜间失眠） 抑制：淡漠、肌肉振颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷 3.循环系统症状： PaO2+PaCO2肺小动脉压力右心衰竭 PaCO2：体表静脉充盈，皮肤温暖多汗、 脑血管扩张，搏动性头痛 护理诊断1.气体交换受损：可能与支气管痉挛、肺气肿引起的通气障碍有关，与ARDS引起的换气障碍有关，或与肺炎、肺栓塞引起的V/Q比例失调有关2.清理呼吸道无效：与疲乏、无力咳嗽、痰液粘稠有关3.自理能力缺陷：与长期患病、反复急性发作致身体

15、每况愈下有关4.急性意识障碍：与缺氧和二氧化碳潴留所致中枢神经抑制有关5.语言沟通障碍：与气管插管、气管切开有关护理措施（一）一般护理：1.休息和体位：避免采取一切增加氧耗量的活动，半坐位，呼吸困难明显者要绝对卧床休息2.饮食：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，多种维生素、微量元素。急性发病期鼻饲，病情好转经口进食（二）病情观察：（三）预防受伤：肺脑、机械通气、压疮（四）用药护理（四）药物护理：1.支气管舒张剂：氨茶碱（1）胃肠道反应：恶心、呕吐（2）神经系统反应：头痛、失眠（3）心律失常使用：静滴速度不宜过快、浓度不能太高、茶碱类一般不推注、 若要推注时至少要在15min钟以上2.呼吸兴奋剂：尼

16、可刹米，注意（1）保持呼吸道的通畅，适当提高吸入氧浓度 （2）不宜过快，观察神志、呼吸，如出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒反应时要立即减慢滴速。3.禁用镇静催眠剂：吗啡、安定4.碱性药物：防外渗、点滴速度不能太快、警惕低血压、低血糖、呼吸抑制（五）氧疗护理型呼衰：面罩给氧 轻度缺氧：一般流量（24L/min） 中度缺氧：（46L/min）型呼衰：鼻导管、鼻塞法 持续鼻导管低流量低浓度低流量（12L/min）给氧。（六）机械通气护理发现病情恶化及时抢救，预测病人是否需要面罩机械呼吸、气管插管或气管切开呼吸机辅助呼吸，迅速准备用物（七）心理护理（八）健康指导1.向病人讲解疾病发病机制、发展

17、、转归2.告之合理家庭氧疗方法及注意事项3.坚持呼吸功能锻炼，增强体质，积极防治呼吸道感染4.加强营养、戒烟5.避免日常生活中不良因素刺激，少去人群拥挤的地方复习思考题1.呼吸衰竭时纠正缺氧和二氧化碳潴留的先决条件是（ ）A、吸氧 B、机械通气C、通畅的气道 D、原发病的治疗2.呼吸衰竭诊治中最常用、最可靠的检查（ ）A、动脉血气分析 B、血氧饱和度监测C、肺部听诊 D、血电解质测定病例 患者男，58岁，小学文化，退休工人，慢性咳嗽，咳痰7年，活动后气短，心悸2年，发热3天，咳黄色脓痰，但不易咳出，查体：T 38.6、P 104次/分、R 25次/BP150/100mmHg，神志清楚，口唇发绀，呼吸费力，咳嗽无力，双侧