传染病总复习

1、I框内是总复习时的重点I线上是上课时的重点 无框无线是老婆加的（）里是补充】 第一章 总论（概念性的题、小题主要是名解填空少数选择判断）传染病：是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。传染病学：是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。其重点在于研究这种 传染病的临床表现、诊断依据、鉴别诊断、治疗方法和预防措施，以达到治病救人、防治结合的目的。 病原微生物：肮毒体、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、真菌、螺旋体。寄生虫：原虫、蠕虫、医学昆虫。I病原

2、体|:是指感染人体后可导致疾病的微生物与寄生虫。感染是病原体和人体之间相互作用的过程。首发感染：人体初次被某种病原体感染称为首发感染。重复感染I:人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染称为重复感染，较常见于疟疾、血吸虫病 和钩虫病等。感染过程的表现：清除病原体隐性感染显性感染病原携带状态潜伏性感染隐性感染|:又称亚临床感染，是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微 的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。在大多数传染病 中，隐形感染是最常见的表现。（转归：1.大多数人获得特异性免疫，病原体被清除2.少

3、数人成为无症状携带者。）显性感染：又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用 或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。（转归：1.病原体被清除，感染者获得较为稳固的免疫 力2.有些传染病后免疫力不牢固，可再感染3.小部分成为慢性病原携带者。）潜伏性感染1病原体感染人体后，寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染， 但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。感染过程中病原体的作用|（病原体的治病能力有以下几个方面）：侵袭力：是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖

4、的能力。毒力：包括毒素和其他毒力因子。数量：在同一种传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。变异性：病原体可因环境、药物或遗传等因素而发生变异。感染过程中免疫应答的作用：一、非特异性免疫|：天然屏障，吞噬作用，体液因子。二、特应性免疫|：细胞免疫体液免疫免疫球蛋白Ig分类:在化学结构上Ig可分为5类，即IgG、IgA、IgM、IgD和IgE，各具不同功能。在感染过程中IgM 首先出现，但持续时间不长，是近期感染的标志IgG随后出现，并持续较长时期IgA主要是呼吸道和消化道粘膜上 的局部抗体。IgE则主要是作用于入侵的原虫和蠕虫。组织损伤的发生机制：直接损伤：病原体借助其机械运动及所分泌

5、的酶可直接破坏组织或通过细胞病变而使细胞溶解。毒素作用：有些病原体能分泌毒力很强的外毒素，可选择性损害靶器官或引起功能紊乱。免疫机制：许多传染病的发病机制与免疫应答有关。传染病流行过程的基本条件：传染源：.是指病原.体.已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和.动物。包括患者、.隐性感染者.、病原携带者和受 感染动物四个方面。传染途径：a呼吸道传播，b消化道传播，c接触传播，d虫媒传播，e血液、体液传播。人群易感性：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，他们都对该病原体具有易感性。传染病的基本特征：病原体，传染性，流行病学特征，感染后免疫。传染病病程发展的阶段性：潜伏期:丛病原.体侵入人

6、体起.，至开始出现临床症状为止的时期。前驱期：丛起.病至症状明显开始为.止的时期.。.、.（临表为非特.异性，.一般.13.天）.症状明显期：急性传染病患者度过前驱期后，大多数转入症状明显期，在此期间该传染 病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。恢复期：当机体的免疫力增长至一定程度，体内病理生理过程基本终止，患者的症状及 体征基本消失，临床上称为恢复期。再燃：是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或 组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。叵发：是指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原

7、体再度繁殖而使临床表现再度出现 的情形。后遗症：是指有些传染病患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。发疹的诊断：出疹时间、部位和先后次序（以及皮疹形态）对诊断和鉴别诊断有重要参考价值。如水痘、风疹多于病程的第一日出皮疹，猩红热多于第二日，麻疹多于第三日，斑疹伤寒多于第五日，伤寒多于第六 日等。水痘的皮疹主要分布于躯干；麻疹的皮疹先出现与耳后、面部、然后向躯干、四肢蔓延，同时有黏膜疹。水（水痘）猩（猩红热）花（天花、麻疹），莫（莫非氏斑）悲（斑疹伤寒）伤（伤寒）。皮疹的形态可分为：斑丘疹：斑疹呈红色不凸出皮肤，可见于斑疹伤寒、猩红热等。丘疹呈红色凸出皮肤，可见于 麻疹、恙虫病

8、和传染性单核细胞增多症等。玫瑰疹属于丘疹，呈粉红色，可见于伤寒、沙门菌感染等。斑丘疹是指斑 疹与丘疹同时存在，可见于麻疹、登革热、风疹、伤寒、猩红热及柯萨奇病毒感染等传染病。出血疹：亦称瘀点， 多见于肾综合征出血热、登革热和流行性脑脊髓膜炎等传染病。疱疹：多见于水痘、单纯疱疹和带状疱疹等病毒性 传染病，亦可见于立克次体痘及金黄色葡萄球菌败血症等。荨麻疹：可见于病毒性肝炎、蠕虫蝴移行症和丝虫病等。 传染病的治疗原则：治疗与护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原则治疗并重。甲类传染病|：鼠疫，霍乱。（书上37种，现在一共38种传染病了。）第三章病毒感染性疾病病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起

9、的，以肝脏损害为主的一组全身性感染病。病毒性肝炎的分类:按病原学分为甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五型肝炎病毒。（肝炎还有输血传播肝炎和庚型肝炎） 病毒性肝炎的传播途径|：甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪-口途径传播；乙型、丙型、丁型多呈慢性感染，主要 经血液、体液等胃肠外途径传播。乙型肝炎病毒HBV灭活|：抵抗力很强，对热、低温、干燥、紫外线及一般浓度的消毒剂均能耐受。100C10分钟、65 ,10小时或高压蒸气消毒可被灭活，对0.2%苯扎漠铵及0.5%过氧乙酸敏感。乙型肝炎病毒HBV突变|： S基因突变可引起HBsAg亚型改变或HBsAg阴性乙型肝炎，前C区及C区启动子变异可引 起HBeA

10、g阴性/抗HBe阳性乙型肝炎，C区突变可致抗HBc阴性乙型肝炎、P区突变可导致重复缺陷或重复水平的降 低。（C区变异可导致蛋白表达终止，形成HBeAg阴性乙型肝炎。）（抗HBs是保护性抗体，抗HBc和抗HBe不是）乙型肝炎病毒的分子生物学标记|： HBVDNA是病毒复制和传.染性的直接标志（HbeAg （ + ）是重要标志）。（举例：大 三阳e抗,（ + ），小三阳e抗（一）但DNA （ + ）。）丙型肝炎|： HCV RNA （ + ）为病毒感染和复制的直接标志。流行病学：（一）甲肝：粪口 （二）乙肝：母婴传播，血液、体液传播（三）丙肝：肠道外途径，主要是血液，体液 肝炎的病理分型|：急性肝

11、炎、慢性肝炎、重型肝炎、肝炎肝硬化、淤胆型肝炎、慢性无症状携带者。肝性脑病病因的几个学说：血氨及其他毒性物质的潴积，支链氨基酸/芳香氨基酸比例失调，假性神经递质假说。（大题）急性肝炎的临床表现|：（一）急性黄疸型肝炎：可分为三期。黄疸前期：甲、戊型肝炎起病较急，约80%患者有发热、伴畏寒。乙、丙、丁型肝炎起病相对较缓，仅少数 有发热。此期主要症状有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等，肝功能改 变主要为ALT升高，本期持续57天。黄疸期：自觉症状好转，发热消退，尿黄加深，巩膜和皮肤出现黄疸，13周内黄疸达高峰。部分患者可有一 过性粪色变浅、皮肤瘙痒、心动徐缓等梗阻性黄

12、疸表现。肝大、质软、边缘锐利。有压痛及叩痛。部分病例 有轻度脾大。肝功能检查ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性，本期持续26周。恢复期：症状逐渐消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常，持续12个月。总病程24个月。（二）急性无黄疸型肝炎：除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似。无黄疸型发病率远高于黄疸型。无黄疸型通常 起病较缓慢，症状较轻，主要表现为全身乏力，食欲下降，恶心，腹胀，肝区痛，肝大，有轻压痛及叩痛等。 恢复较快，病程多在3个月内。重型肝炎（肝衰竭）的分类：急性肝衰竭ALF：又称暴发型肝炎，特征是起病急，发病2周内出现以II度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症状。病 死率高，病程不超过

13、三周。亚急性肝衰竭SALF：又称亚急性肝坏死。起病较急，发病1526周内出现肝衰竭症状。病程较长，常超过3周至数 月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。慢加急性肝衰竭ACLF:是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能代偿。慢性肝衰竭CLF：是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为 主要表现的慢性肝功能代偿。重型肝炎（肝衰竭）的分期：（一）早期：极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状，黄疸进行性加深，有出血倾向，PTA 350，无论血浆病毒载量的值为多少定期复查，暂不治疗200300 之间定期复查，出现以下情况之一即进行治疗：CD4细胞计数1年内下降大

14、于30%血浆病毒载量100 000/ml患者迫切要求治疗，且保证有良好的依从性艾滋病期无论CD4细胞计数为多少进行治疗艾滋病的预防：管理传染源：高危人群普查HIV感染，加强国境检疫。切断传播途径：加强宣传教育，高危人群 用安全套，严格筛查血液及血制品，用一次性注射器，严格消毒医疗器械，规范治疗性病等。保护易感人群。伤寒：是由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白 细胞减少等。又是可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。第五章细菌感染性疾病伤寒的传染源：带菌者或患者是伤寒唯一传染源。伤寒带菌者：潜伏期带菌者：伤寒患者在潜伏期已经从粪便排菌。暂时带菌

15、者：恢复期仍然排菌但在3个月内停 止者。慢性带菌者：恢复期排菌超过3个月者。典型伤寒的临床表现：（一）初期：为病程的第1周。起病缓慢，最早出现的症状是发热，发热前可伴有畏寒，热度呈阶梯形上升。还可伴 有全身疲倦、乏力、头疼、干咳、食欲减退、恶心等。（二）极期：为病程的第23周。出现伤寒特征性的临床表现：持续发热：体温上升到达高热以后，多呈稽留热型。 神经系统中毒症状：表情淡漠、呆滞、反映迟钝、耳鸣、重听或听力下降，严重患者可出现谵妄、颈项强直、甚至 昏迷。儿童可出现抽搐。相对缓脉：成年人常见。玫瑰疹：大约一半以上患者，在病程714天可出现。主要分布 在胸、腹及肩背部。消化系统症状：大约半数患者

16、可出现腹部疼痛，位于右下腹或呈弥漫性。便秘多见。肝脾大: 大多数患者有轻度的肝脾大。（三）缓解期：为病程的第4周。体温逐步下降，神经、消化系统症状减轻。有可能出现肠出血、肠穿孔等并发症。（四）恢复期：为病程的第5周。体温正常，神经、消化系统症状消失，肝脾恢复正常。肥达试验：其原理是采用伤寒杆菌菌体抗原（O）、鞭毛抗原（H）、副伤寒甲、乙、丙杆菌鞭毛抗原共五种，采用凝集 法分别测定患者血清中相应抗体的凝集效价。多数患者在病程第2周起出现阳性，第3周阳性率大约50%，第45周 上升至80%，痊愈后阳性可持续几个月。伤寒的并发症|：肠出血，肠穿孔：.为最严重的并发症.，中毒性肝炎，中毒性心肌炎，支气

17、管炎及肺炎， 溶血性尿毒综合征，其他并发症：包括急性胆囊炎、股对眼、肾盂肾炎、脑膜炎和血栓性静脉炎等。伤寒的诊断：流行病.学特点：当地的伤寒疫情，既往是否进行过伤寒菌疫苗接种，是否有过伤寒史，最近是否与伤 寒病人有接触史，以及夏秋季发病等流行病学资料均有重要的诊断参考价值。临床症状及体征：持续发热1周以上， 伴全身中毒症状，表情淡漠、食欲下降、腹胀；胃肠则会更能装，腹痛、腹泻或便秘；以及相对缓脉，玫瑰疹和肝脾 大等体征。如并发肠穿孔或肠出血对诊断更有帮助。实验室依据：血和骨髓培养阳性有确证意义。外周血白细胞数 减少、淋巴细胞比例相对增多，嗜酸性粒细胞减少或小时。肥大试验阳性有辅助诊断意义。伤寒

18、治疗的饮食：流质、半流质、无渣饮食。霍乱：是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急、传播快，在我国属于甲类传染病。典型患者由于剧烈的腹泻和 呕吐，可引起脱水、肌肉痉挛，严重者导致周围循环衰竭和急性肾衰竭。霍乱弧菌的分类：01群霍乱弧菌：本群是霍乱是主要致病菌，韭.0.1.群霍乱弧菌：.。13.9霍乱弧菌，不典型O.1.群 霍乱弧菌：没有致病性。霍乱的临床表现:（一）.吐泻期：腹泻：发病的第一个症状，其特点为无发热，无里急后重感，多数不伴腹痛，排便 后自觉轻快感。呕吐：一般发生在腹泻后，多为喷射状，少有恶心。（二）脱水期：脱水，肌肉痉挛，低血钾， 尿毒症、酸中毒，循环衰竭。（三）恢复期或反应期：

19、症状逐渐消失，体温、脉搏、血压恢复正常。霍乱治疗的关键：及时足量的补液，纠正脱水、酸中毒及电解质失衡，使心功能改善。霍乱静脉输液的原则：早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。细菌性痢疾：是由志贺菌属引起的肠道传染病。菌痢主要通过消化道传播，终年散发、夏秋季可引起流行。主要的病 理变化为直肠、乙状结肠（部位）的炎症与溃疡，主要表现为腹痛、腹泻、排黏液性脓血便以及里急后重等，可伴有 发热及全身毒血症状，严重者可出现感染性休克和（或）中毒性脑病。慢性菌痢：菌痢病程反复发作或迁延不愈达2.个月一以上者。急性细菌性痢疾与急性阿米巴痢疾的鉴别诊断:鉴别要点急性细菌性痢疾急性阿米巴痢疾病

20、原体志贺菌溶组织内阿米巴滋养体流行病学散发性，可流行散发性潜伏期数小时至7天数周至数月临床表现key多有发热及毒血症状，腹痛重，有里急后重， 腹泻每日十多次或数十次，多为左下腹压痛多不发热，少有毒血症状，腹痛轻，无里急后重，腹泻 每日数次，多为右下腹压痛粪便检查便量少，黏液脓血便，镜检有大量血细胞及红 细胞，可见吞噬细胞。粪便培养有志贺菌生长便量多，暗红色果酱样便，腥臭味浓，镜检白细胞少， 红细胞多，有夏科-莱登晶体。可找到溶组织内阿米巴滋 养体血白细胞总数及中心粒细胞明显增多早期略增多结肠镜检查肠黏膜弥漫性充血、水肿及浅表溃疡，病变以 直肠、乙状结肠为主肠黏膜大多数正常，其中有散在深切溃疡，

21、其周围有红 晕，病变主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠中毒性菌痢的治疗：（一）对症治疗：降温止惊：积极给予物理降温，必要时给予退热药，降体温降至38.5C以下；高热伴烦躁、惊厥者，可采用亚冬眠 疗法，予氯丙嗪和异丙嗪各12mg/kg肌注；反复惊厥者可用地西泮、苯巴比妥钠肌注或水合氯醛灌肠。休克型（与乙脑一样）A，迅速扩充血容量纠正酸中毒：快速给予葡萄糖盐水、5%碳酸氢钠及低分子右旋糖酐等液 体，休克好转后则继续静脉输液维持B，改善微循环障碍：予抗胆碱类药物，如山莨菪碱，直至面色红润、肢体转暖、 尿量增多及血压回升，即可减量渐停。C，保护重要脏器功能：主要是心、脑、肾等重要脏器的功能。D，

22、其他：可使 用肾上腺皮质激素，早期有DIC表现者可给予肝素抗凝等治疗。脑型（脱水）：可给予20%甘露醇每次12g/kg快速静脉滴注，每46小时注射一次，以减轻脑水肿。应用血管活性 药物以敢删脑部微循环，同时给予肾上腺皮质激素有助于改善病情。防治呼吸衰竭需保持呼吸道通畅、吸氧。（二）抗菌治疗：先采用静脉给药，可采用环丙沙星、左旋氧氟沙星但呢个喹诺酮类或三代头抱菌素类抗生素。病情 好转后改为口服。流行性脑脊髓膜炎：是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎。其主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、 皮肤粘膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损害，常可危及生命。脑膜炎奈瑟菌：格兰

23、染色阴性，呈肾形双球菌。暴发型流脑的治疗:（和中毒性痢疾的抗休克治疗一样，考试考其中一个）（一）休克型治疗：尽早应用抗菌药物：可联合用药。迅速纠正休克：A，扩充血容量及纠正酸中毒治疗：扩充血容量输注液体为5%碳酸氢钠液5ml/kg 和低分子右旋糖酐液，原则为“先盐后糖、先快后慢”用5%碳酸氢钠液纠正酸中毒。B，血管活性药物应用：首选山 莨菪碱，见面色转红，四肢温暖，血压上升后，减少剂量，延长给药时间而逐渐停药。阿托品可替代山莨菪碱。DIC的治疗：尽早应用肝素，用凝血时间检测，要求凝血时间维持在正常值2.53倍为宜。高凝 状态纠正后，应输入新鲜血液、血浆及应用维生素K，以补充被消耗的凝血因子。肾

24、上腺皮质激素的使用：适应症为毒血症症状明显的病人。常用地塞米松。保护重要脏器功能：注意脑、心、肝、肾、肺功能，必要时对症治疗。（二）脑膜脑炎型的治疗：抗生素的应用，防治脑水肿、脑疝，防治呼吸衰竭。（三）混合型的治疗：应积极治 疗休克，又要顾及脑水肿的治疗。败血症：是病原菌侵入血流生长繁殖产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症的全身性感染综合征。菌血症：少量细菌入血而未引起明显毒血症者成为菌血症。脓毒血症|：细菌栓子随血流可出现迁延性炎症，如全身多处脓肿形成称为脓毒血症。败血症的共同表现（了解）：毒血症状：常有寒战，高热，多为弛张热或间歇热型，伴全身不适、头痛、肌肉及关节 疼痛、软弱无力、脉搏、呼

25、吸加快。可有恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻等胃肠道症状。严重败血症出现中毒性脑病、 中毒性心肌炎、肠麻痹、感染性休克及DIC等。皮疹：以瘀点最常见，多分布于躯干、四肢、口腔黏膜及眼结膜等 处，数量不多。以球菌所致多见。关节损害：多见于革兰阳性球菌和产碱杆菌败血症，主要表现为膝关节等大关节 红肿、疼痛、活动受限。肝脾大：常仅为轻度增大，并发中毒性肝炎或肝脓肿时肝脏可显著增大，伴压痛，也可有 黄疸。原发病灶：常见的原发病灶为毛囊炎、痈或脓肿等，皮肤烧伤，褥疮，呼吸道、泌尿道、胆道、消化道。生 殖系统感染，开放性创伤感染等。迁延性病灶：多见于病程较长的革兰阳性球菌和厌氧菌败血症。常见转移性病灶 有皮下

26、脓肿、肺脓肿、骨髓炎、关节炎及心包炎等。败血症的治疗：针对细菌的培养、耐药、特点，抗菌治疗。第八章原虫感染疾病疟疾：是由人类疟原虫感染引起的寄生虫病，主要由雌性按蚊叮咬传播。疟原虫先侵入肝细胞发育繁殖，再侵入红细 胞繁殖，引起红细胞成批破裂而发病。临床上以反复发作的间歇性寒战、高热、继之出大汗后缓解为特点。间日疟和 卵形疟可出现复发，恶性疟发热常不规则，病情较重，并可引起脑型疟等凶险发作。病原学：（一）人体内：疟原虫在人体内的裂体增值阶段为无性繁殖期（二）按蚊体内：疟原虫在按蚊体内的交合、繁殖阶段为有性繁殖期2个时期:红细胞外期（肝细胞内期）；红细胞内期。临床分期:（只用背是哪四期，不考大题）

27、寒战期：急起畏寒、寒颤，面色苍白、唇指发绀，脉快、有力。持续10分钟-2小时。高热期：寒颤开始后，体温迅速上升，达高热39-40C以上。全身酸痛，口干，烦躁、谵妄，面色潮红。持续2-6小时。 大汗期：全身大汗淋漓，大汗后体温迅速降至正常。除乏力外，其他症状明显缓解。1-2小时。间歇期：两次发作期间几乎无症状。间日疟、卵形疟1天，三日疟2天。恶性疟无明显的缓解期。治疗：杀灭红细胞内疟原虫的药物：1.氯喳2.派喹3.青蒿素类药物杀肝内期疟原虫的药物：（目前只有伯氨喳）（与血吸虫的毗喹酮区别开）第九章蠕虫感染日本血吸虫病|：是日本血吸虫寄生于门静脉系统所引起的疾病。由皮肤接触含尾蝴的疫水而感染，主要病.变为虫卵沉 积于肠道和肝脏等组织而引起的虫卵肉芽肿。急性期病人有发热、腹痛、腹泻或脓血便，肝大与压痛等，血中嗜酸性 粒细胞显著增多。慢性期以肝脾大或慢性腹泻为主。晚期则以门静脉周围纤维化病变为主，可发展为肝硬化、巨脾与 腹水等。有时可发生血吸虫病异位损害。日本血吸虫病的传播途径：粪便入水，