【课件超声】心脏瓣膜疾病的超声诊断-

1、心脏瓣膜疾病的超声诊断 第一节 慢性风湿性心脏瓣膜病 慢性风湿性心瓣膜病是指风湿性心脏炎停止后，从炎症、损害、愈合过程中遗留下来的心脏损害，主要是瓣膜病变。在慢性瓣膜病的基础上，活动性心脏炎仍可反复发作，称为风湿活动。 据国内的统计资料，风湿性心脏病在成人心血管病中的比较发病率为40。在风湿性心脏病的尸检资料中，二尖瓣病变为100，主动脉瓣为48.5，三尖瓣为12.2肺动脉瓣为6.5。各瓣膜受损的比较发病率的差别，可能与瓣膜受的压力负荷不同有关。临床分析表明，二尖瓣病变率为9598，主动脉瓣病变约2030，三尖瓣病变约5，肺动脉瓣病变不到1。单纯二尖瓣病变最常见，为7080。单纯主动脉瓣病变少

2、见，约35。三尖瓣或肺动脉瓣病变多与二尖瓣或二尖瓣及主动脉瓣病变同时存在。国内成人慢性风湿性心脏病患者中，有1/31/2无明显的风湿病史。（简文豪教授） 一、二尖瓣狭窄 病理解剖及血流动力学改变 正常二尖瓣质地柔软、瓣口面积4cm2（约可容纳3指）。严重的机械性循 环障碍，大都发生在瓣口面积缩小到只有正常值的1/4（瓣口面积为1cm2或以下），瓣口狭窄程度达到正常直径的一半时，临床才有症状。主要病理改变为瓣叶在交界处互相粘连，融合，以及瓣膜增厚、粗糙、硬化，腱索缩短、粘连。按病变程序与性质、二尖瓣狭窄可分为两型 1、隔膜型： 前叶（又名大瓣、隔瓣）无病变或病变轻、活动尚佳，病变还可分为： 瓣边

3、缘互相粘连，使瓣口狭窄； 瓣膜增厚及边缘粘连，瓣叶活动部分受限，可伴有轻度关闭不全； 后叶（又名小瓣或壁瓣）及其腱索明显纤维化，活动强直，前叶也略厚，活动仍自如。 2、漏斗型： 前、后瓣叶明显增厚及纤维化，瓣活动消失，腱索、乳头肌明显粘连及缩短，整个瓣膜形成漏斗状，常伴有明显的关闭不全。隔膜型进展到腱索及乳头肌粘连可变成漏斗型。 瓣口狭窄使左房血流充盈，左室受限，导致左房压升高，左房扩张，肺静脉压和毛细管压也同时升高，肺静脉和肺毛细管扩张及淤血。当肺循 环血容量早期超过它能代偿的量时，肺动脉压逐渐升高，逐渐导致右心室肥厚及扩张 。 超声诊断 ：1、检查方法： 检查时患者采用平卧或左侧卧位。主要

4、检查左室长轴切面、四腔心、五腔心、心底短轴、二尖瓣短轴等切面。观察房室大小，瓣膜改变及彩色血流情况，血流速度等。M超时注意二尖瓣曲线厚度、活动情况，EF斜率的改变及心底波群中左房的改变、左房后壁的下降速度。 2、二维超声：超声对二尖瓣狭窄的定性诊断有特异性。二维超声可详细观察并评价瓣膜及其支持结构的解剖及功能改变，作为定性诊断的主要根据之一。 二尖瓣口开放幅度减少及二尖瓣口面积变小，“小鱼嘴状”改变。此为超声诊断二尖瓣狭窄最主要的根据之一。二尖瓣口几何面积小于或等于2.5cm2属轻度狭窄，瓣口面积小于1.0 cm2为重度狭窄。二维超声测瓣口的几何精确度高，与手术标本实侧值相差约0.3 cm2。

5、检查病人时可以用仪器的游标沿瓣口回声的内缘描绘测瓣口的几何面积。 二尖瓣膜增厚，纤维化，钙化的二维超声图像表现为回声增粗增强，呈粗的条状回声，瓣尖部份可呈团状回声，病变瓣膜回声由不规则的结节团状，条状回声组成。由于仪器灵敏度调节没有标准的定量方法，测瓣膜回声的厚径绝对值以定量病变的严重程度，只有相对意义。腱索粘连，缩短及乳头肌病变，用二维超声可以清晰地显示。 瓣膜活动受限： 其典型所见为前瓣呈所谓的圆顶状运动，即前瓣瓣尖运动消失，瓣尖与瓣体间形成钩状弯曲，瓣口开放时瓣体向室间隔方向运动，带动钩状的瓣尖呈垂直方向运动。后瓣回声增粗、增强呈直立状与前瓣同向运动。上述图像相当于病理上的隔膜型狭窄。如

6、病变程度轻，仅是增厚呈团状呈钩状活动。瓣膜其余部分回声正常，后瓣增厚或无明显改变，后瓣活动受限或保持正常。病变严重者，前瓣膜游离缘至瓣体部均有明显增厚，钙化、活动消失,相当于病理上的漏斗型狭窄，瓣口面积也应明显变小。前瓣呈圆顶状运动及后瓣与前瓣同向运动，是风心病的特征性图像之一。 二尖瓣狭窄的定量评估（超声医学第四版） 二维超声从二尖瓣口短轴图测量瓣口的几何面积： 最轻度狭窄：小于或等于2.5cm2 轻度狭窄：2.0-2.4 cm2 轻-中度狭窄;1.5-1.9cm2 中度狭窄:1.0-1.4 cm2 重度狭窄：小于1.0 cm2 最重度或极度狭窄：小于0.5 cm2 瓣膜结构及功能的改变也可

7、作为 对病情判断的参考，如仅仅瓣膜有改变，瓣环等没有改变，是轻度病变3、M型超声心动图 二尖瓣前叶曲线：二尖瓣前叶曲线在舒张期有清晰的E峰和A峰，称双峰曲线。二尖瓣狭窄时前叶曲线振幅减低（DE幅度减低）和舒张期关闭率减慢（EF斜率减慢），双峰曲线消失呈“城垛样”改变。反映二尖瓣瓣叶开放受限和左室充盈减慢，为二尖瓣狭窄超声心动图诊断的重要依据。 二尖瓣后叶曲线：舒张期二尖瓣后叶与前叶呈同向运动。原因是后叶与前叶连合处粘连，受前叶牵制被拉向前方所致，是诊断二尖瓣狭窄非常可靠的依据，且可反映二尖瓣狭窄之程度。 二尖瓣回声增强、变粗、可见多重回声。 常有显著的左房增大和右室增大，一般左室不大。 4、彩

8、色血流显像: 于心尖四腔，左心长轴及心尖部左室长轴切面可见整个舒张期红色为主的五彩镶嵌血流束喷泉样从狭窄的二尖瓣口喷向左室。（舒张期从左房向左室充盈的血流，由于房室间的二尖瓣口狭窄阻碍血流流入左室，血流从大的心腔（左房）经过狭窄的瓣口后流入另一个大的心腔（左室）5、多普勒频谱： 取心尖四腔或二腔切面，取样容积置于二尖瓣口的左室侧可见占据整个舒张期的宽带型充填频谱，频谱形态为正向双峰、E峰上升、峰值上升、峰值高于正常，E峰下降速度明显减慢；A峰值升高，下降速度增加。流速显著高于正常。最大流速可达3M/sec。狭窄瓣口射血反映了瓣口血流动力学的情况，二尖瓣口血流动力学的改变也是超声诊断二尖瓣狭窄的

9、重要依据。 肺动脉高压时，肺动脉瓣在开放时有振颤运动，并呈“W”或“V”形图像。 6、鉴别诊断; 左房粘液瘤：可在M型出现“城垛样”改变，但本病在左房腔内有特殊肿物回声，二尖瓣前后叶活动正常。 特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄：本病虽有二尖瓣前叶EF斜率减慢“城垛样”改变，但可见室间隔肥厚，二尖瓣前叶曲线CD段前突，后叶活动正常。 二、二尖瓣关闭不全 病理解剖与血流动力学改变 主要病变是瓣叶，腱索及乳头肌纤维化，融合收缩、僵硬、因而该瓣膜不能正常关闭。部分单纯二尖瓣关闭不全的病例，病变主要发生在后叶，而前叶不受累或轻度损害。风湿性心内膜炎所致的瓣膜瘢痕及其挛缩，引起瓣膜组织缺少，是造成关闭不全的常见

10、原因。 二尖瓣关闭不全时，收缩期左室部分血液返流至左房，使左房容量增加、左房增大，继而由于肺静脉回流受阻，引起右心负荷增加，而致右室增大。左室在舒张期同时接受肺循环及收缩期返流至左房的血液，因此左室容量负荷亦加重，导致左室增大。 超声诊断 1、检查方法：与二尖瓣狭窄检查相同。2、二维超声 可观察瓣膜及其支持结构的解剖学改变。 二尖瓣膜解剖结构上的病变与二尖瓣狭窄相似，例如瓣膜及腱索的增厚、缩短、钙化、轻中度的二尖瓣关闭不全、瓣膜及腱索的病理解剖改变，在超声心动图像上并不明显，但与狭窄合并时，病变显示明显。 二尖瓣不能合拢，在左室长轴图及二尖瓣短轴图上，都可观察到二尖瓣前，后瓣在收缩期不能合拢，

11、不能合拢可能是全部或部分性的，如超声束投射方向正确，即恰好检测及瓣尖，瓣膜不能合拢才具有诊断意义，否则常有假阳性。 左房、左室扩大是本病在房、室结构方面的重要表现，具有辅助诊断意义，而且是鉴别非病理性反流的重要依据。代偿功能正常时室间隔、左室及左房壁运动增强，是反流所致左室容负荷过度的表现。 3、M型超声心动图 左室增大、左房无明显改变或增大。 左房后壁出现“C凹”：心室收缩、左室流通过关闭不全的二尖瓣口逆流下入左房，使左房后壁出现返流性凹陷波（即C凹）。 室间隔与左室后壁运动幅度增加，这是左室容量超负荷的征象。 二尖瓣曲线异常：二尖瓣运动幅度增大DE幅度增加、关闭速度加快（EF斜率加快），反

12、映通过二尖瓣口血流量增加，但此征象并非二尖瓣关闭不全所特有。 4、彩色血流显像：于左心长轴，心尖部左室长轴及心尖四腔切面，当心脏收缩期可见以蓝色为主五彩镶嵌返流信号从左室返流到左房。 5、多普勒频谱：取心尖四腔或心尖部左室长轴切面，取样容积置于二尖瓣口之左房侧，可见整个收缩期呈负向充填单峰形态频谱、流速显著升高。 自彩色多普勒血流显像问世后，检出瓣口反流已是易如返掌的事情，因此诊断瓣膜关闭不全的敏感性与特异性都有很大的提高，成为临床诊断瓣膜关闭不全极为重要工具。彩色多普勒是诊断瓣膜关闭不全的主要技术，频谱多普勒在定量判断上有重要作用，而二维超声和M型超声只有辅助的意义。 三、主动脉瓣狭窄 主动

13、脉瓣狭窄可分为先天性和后天性两类。后天性可由多原因引起，常见者有风湿性，其他有退行性主动脉瓣钙化等。年轻患者如同时有二尖瓣病变，则大多是风湿病变。本课题主要讨论风湿性主动脉瓣狭窄。 病理解剖与血流动力学改变 由于主动脉瓣增厚、硬化和畸形、瓣膜交界处粘连融合、致使主动脉口狭窄。其主要血流动力学改变为左室排血受阻、收缩压力负荷过重，从而导致左室壁增厚、左室肥大。左室与主动脉间的压差与瓣口狭窄呈正比，正常时压差少于5mmHg。中度瓣口狭窄时压差可达20-50mmHg，重度狭窄时可达50-150mmHg。 超声诊断 1、检查方法：检查时患者取平卧位或左侧卧位。二维超声主要取左室长轴切面及心底短轴切面，

14、以了解主动脉瓣的厚度，活动度及左室腔径和心室壁厚度等。M型超声心动图检查时主要观察心底波群、检测主动脉瓣的厚度、主动脉瓣开放幅度、左室腔大小、室间隔和左室后壁的有无增厚。 2、二维超声 左心室长轴切面 主动脉瓣回声增厚、部分呈结节状。 收缩期主动脉瓣开放受限、测量主动脉瓣的右冠状瓣与后瓣的开放幅度小于15mm。升主动脉可见局限性窄后扩张。 左室壁及室间隔增厚、左室腔大小多数正常。 主动脉短轴切面 可见三个不同程度增厚的主动脉瓣、舒张期正常的“Y”形关闭线消失、收缩期开口面积变小、变形。瓣口面积少于2CM2（瓣膜增厚、钙化时瓣口形状不规则、较难测量）。 3、M型超声心动图 主动脉瓣增厚、回声增强

15、、可呈一条粗大的多层光带，甚至很难瓣认它的盒型图像。光带的宽度可超过主动脉壁反射的宽度。 主动脉瓣开放幅度小，狭窄严重者，主动脉瓣几乎没有运动，瓣膜开放速度亦减慢。 室间隔与左室后壁增厚、活动幅度减少。 4、彩色血流显像：于心尖五腔及心尖左室长轴切面整个收缩期均可见以蓝色为主的喷泉状血流自主动脉瓣口射向主动脉。因主动脉瓣增厚和钙化，当血流在接近主动脉瓣时，受病变瓣膜反射增强或多次反射的影响而经常掩盖了彩色血流信号，故不易出现红蓝镶嵌的涡流，但蓝色一般明亮。 5、多普勒频谱取心尖五腔、心尖左室长轴及胸骨上窝升主动脉长轴切面，取样容积置于主动脉瓣上，升主动脉内，可见占据收缩期的单峰，充填频谱，频谱

16、曲线上升速度缓慢，峰值呈后移，射血时间延长。狭窄越重，这些改变越明显。频谱方向除胸骨上窝探查时为正向，其它切面均为负向。频谱最大流速显著高于正常，狭窄越重，流速越高，可达7m/sec。 四、主动脉瓣关闭不全 病理解剖与血流动力学改变 病理改变主要是瓣膜增厚、硬化、缩短及畸形，从而导致瓣膜关闭不全。在主动脉瓣关闭线上有细小赘生物。其血流动力学改变舒张期血液返流至左室，造成左室容量负荷过重，导致左室增大。 超声诊断 此病彩色多普勒血流显像用于确定诊断，敏感性及特异性均高，但需与非病理性反流鉴别。频谱多普勒可协助定性、定量诊断，二维超声和M型超声只有辅助诊断作用。 1、检查方法：与主动脉瓣狭窄相似。

17、 2、二维超声： 左心长轴切面。 主动脉瓣叶增厚，回声增强。 舒张期主动脉瓣关闭时瓣膜之间可以见到一裂隙。 主动脉增宽、搏动明显。 左室增大。 心底短轴切面：主动脉瓣关闭见裂隙。 四腔心切面：左室增大。 3、M型超声心动图 主动脉根部前后径增宽，主波增高，重搏波减低或消失。 主动脉瓣增厚，回声增强，舒张期瓣叶关闭呈双线。 左室增大，左室流出道增宽。 室间隔与左室后壁呈逆向运动，搏动幅度明显增大，为左室容量负荷过重表现。 二尖瓣前叶舒张期可有高频、纤细搏动。此为反流血液冲击二尖瓣前叶而产生。二尖瓣前叶振动运动有较重要的辅助诊断意义。 4、彩色血流显像 在舒张期显示起自主动脉瓣口向左室流出道延伸的

18、反流血流信号。反流血流的彩色信号的颜色取决于反流方向。心尖五腔图显示的反流朝向探头、反流束以红色信号为主。左室长轴图显示的反流信号背向探头，反流束以蓝色为主。 主动脉瓣关闭不全的严重程度，常通过测量彩色多普勒返入左室流出道的长度来判断。轻度：从主动脉瓣到二尖瓣水平；中度：可达乳头肌水平；重度：达左室心尖。 5、多普勒频谱 取心尖五腔及左室长轴切面，取样容积置于主动脉瓣下左室流出道侧可见舒张期正向宽带充填频谱。由于升主动脉和左室有较大舒张期压差，最大返流速度常大于4M/sec。 五、三尖瓣关闭不全 病理和血流动力学 风湿性所致的三尖瓣关闭不全较为少见。此病以功能性多见，最常见于右室扩张，继发三尖

19、瓣环也扩张，引起关闭不全，严重的二尖瓣狭窄并发肺动脉高压时，也常有功能性三尖瓣关闭不全存在。风湿病时的三尖瓣关闭不全多合并狭窄，返流一般较轻。三尖瓣的病理改变与二尖瓣相似，但病变一般较轻，因返流使右房扩张，右室因舒张期充盈增多也发生扩张。 超声诊断 与其他瓣膜的关闭不全的诊断相同，也是以彩色多普勒血流显像，频谱多普勒技术作为确诊的方法，二维超声及M型超声只能用于辅助诊断。 1、二维主要观察四腔切面、右室流入道切面和剑突下四腔切面，注意三尖瓣活动形态，右房、右室及下腔静脉宽度等。 M型超声检查主要观察三尖瓣波群及剑突下右心波群，观察三尖瓣形态，室间隔活动规律和右房、右室及下腔静脉宽度等。 2、二

20、维超声 右房右室增大。 三尖瓣回声增粗增强。 收缩期三尖瓣叶闭合不完全。3、彩色血流显像 于心尖四腔及右室流入道长轴切面收缩期右房内可见以蓝色为主的五彩镶嵌喷泉样返流信号自三尖瓣口向右房。 4、多普勒频谱：取心尖四腔及右室 流入道长轴切面，取样容积置于三尖瓣口之右房侧可见整个收缩期负向充填单峰形态频谱。六、三尖瓣狭窄 病理和血流动力学 单纯性三尖瓣狭窄甚少见，临床报道其发病率只有1.7，女性多于男性。发病多在青年期、绝大部分合并二尖瓣或二尖瓣加主动脉瓣的病变，其病理血流动力学改变与二尖瓣狭窄类似。本病使右室充盈困难，右心排血量减低、右房及腔静脉、门脉等因血液淤积而扩大及压力升高。 超声诊断 三

21、尖瓣口在正常时难以显示，只在右室扩大时才有可能显示由三个瓣膜构成的近似圆形的瓣口，正常瓣口直径大于4cm，瓣口面积可达5cm2。由于瓣口显示困难，对狭窄时超声诊断主要依据彩色多普勒及频谱多普勒检测及高速的狭窄性射流，二维超声显示三尖瓣的结构改变也有重要诊断意义。三尖瓣与二尖瓣同为房室瓣，三尖瓣狭窄的超声所见与二尖瓣十分类似，超声用于诊断二尖瓣狭窄的各种依据可移植到三尖瓣狭窄的诊断。 七、肺动脉瓣关闭不全 病理和血流动力学 风湿性肺动脉瓣关闭不全少见，如肺动脉瓣被累及则其它瓣膜必有病变。功能性肺动脉瓣关闭不全较多见，主要由于肺动脉高压，肺动脉扩张引起，重度的反流又引起右室及肺动脉扩张。 超声诊断

22、 1、肺动脉瓣增厚，瓣膜活动受限（但左向右分流的疾病，由于反流量大，病程较长，也可使肺动脉瓣增厚，仅肺动脉瓣有变化，还不足以诊断肺动脉瓣有病理性反流。 2、肺动脉高压引起的反流，可显示肺动脉瓣活动异常，即M型超声影像上显示肺动脉瓣曲线呈“W”或“V”形，并有收缩期的振动运动。 3、肺动脉增宽、右房扩大。 彩色血流显像 在肺动脉瓣下方，右室流出道内检出舒张期反流血流信号，可以确定为肺动脉瓣反流。由于肺动脉瓣的反流血流速度偏低，彩色的血流信号呈红色、火焰状，少见五彩镶嵌，舒张期肺动脉及右室流出道均无血流，所以肺动脉瓣反流易瓣认。 频谱多普勒取样容积置于瓣下或瓣膜水平处，都易于检测肺动脉瓣反流血流频谱，频谱呈单峰型、形态与主动脉瓣反流频谱类似，呈舒张期正向反流血流频谱。八、联合瓣膜病 二尖瓣膜狭窄合并主动脉瓣关闭不全是最常见的联合瓣膜病变，二尖瓣狭窄合并关闭不全、主动脉瓣狭窄合并关闭不全、主动脉瓣狭窄合并二尖瓣狭窄、二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣病变同时并存等均是较多见的联合瓣膜病。 对联合瓣膜病的超声诊断，需要把各种瓣膜病变的超声所见分析判断。彩色多普勒血流显像对显示联合瓣膜病变中，各瓣膜不同的狭窄性和返流性射流比其他超声改变及房室的扩大等解剖学的变化，对提示存在联合瓣膜病变也有重要意义，值得注意的是，当一种或两种病变较明显，而第二或第三