呼吸系统疾病ppt课件(3)(PPT 131页)

1、第八章 呼吸系统疾病广西中医学院 许凤琼第1页，共131页。第一节 慢性支气管炎 指气管、支气管粘膜及其周围组织的非特异性慢性炎症。好发于大、中型支气管。 临床上以咳嗽、咳痰、伴有喘息等症状为特征，每年发病至少持续3个月、并连续两年以上者可诊断为慢性支气管炎。 易发展成肺气肿、肺心病第2页，共131页。一、病因及发病机制、理化因素:吸烟、吸入有害气体(如二氧 化硫、氯气等)，刺激性的烟 雾和粉尘等、感染因素：细菌、病毒、过敏因素：以上因素主要作用在于：（）直接破坏、损伤呼吸道粘膜上皮，削弱呼吸 道防御功能（）粘液分泌增多第3页，共131页。 二、病理变化 可累及各级支气管，累及的细支气管愈多，

2、病情愈严重。 肉眼：支气管粘膜粗糙、充血、水肿，管腔内有粘液或脓性分泌物。 镜下：1、粘膜上皮的病变 纤毛柱状上皮的纤毛发生粘连、倒伏，甚至脱失，上皮细胞变性、坏死脱落。 第4页，共131页。支气管粘膜纤毛柱状上皮坏死、脱落，间质内大量淋巴细胞及浆细胞浸润第5页，共131页。、粘液腺肥大、增生、分泌亢进，浆液腺发生粘液化。粘液腺增生肥大粘液分泌亢进上皮鳞化第6页，共131页。3、支气管壁的病变 支气管壁充血、水肿，慢性炎细胞浸润；喘息型患者支气管壁还可见嗜酸性粒细胞浸润。管壁平滑肌、弹力纤维和软骨均可遭受破坏、纤维组织增生。第7页，共131页。支气管壁破坏塌陷，炎性浸润第8页，共131页。三、

3、临床病理联系咳嗽咳痰:是因为炎症反复刺激气道粘膜，使杯状细胞和粘液腺增生，分泌旺盛，粘液潴留，增强反射性咳嗽以排出痰液。喘：小气道狭窄所致（支气管痉挛、纤维增生、粘液栓及渗出物阻塞）。第9页，共131页。四、结局及并发症1.痊愈 2.并发症 （1）支气管扩张（2）支气管肺炎 （3）阻塞性肺气肿、肺源性心脏病 第10页，共131页。 第二节 肺气肿 概念 指末梢肺组织因含气量增多呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的病理状态。 第11页，共131页。一、病因及发病机制1、细支气管阻塞性通气障碍 2、细支气管结构破坏 3、1抗胰蛋白酶缺乏 第12页，共131页

4、。二、类型及病理变化(一) 类型1. 肺泡性肺气肿 病变发生在肺腺泡内，常合并有小气道的阻塞性通气障碍，故也称阻塞性肺气肿。第13页，共131页。第14页，共131页。2. 间质性肺气肿 由于肺内压急剧升高，造成肺泡过度扩张、破裂，空气进入肺间质所致。特点是气体出现在肺膜下、肺间隔呈串珠状排列。第15页，共131页。第16页，共131页。4.老年性肺气肿 老年人的肺发生弥漫性纤维化，导致肺组织弹性回缩力下降，使肺残气量过多而引起肺膨胀3. 代偿性肺气肿 是实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气。第17页，共131页。（二）病理变化：肉眼: 肺体积膨大、边缘钝园、苍白、柔软、弹性差、有压痕。切面

5、疏松海绵状，重者肺膜下有大泡形成。第18页，共131页。肺大泡第19页，共131页。镜下：肺胞扩张，肺泡壁变薄、断裂、融合、毛细 血管受压而数目减少。第20页，共131页。三、临床病理联系： 1.咳嗽、咳痰 2.低氧血症 3.桶状胸 4.肺活量减少 第21页，共131页。四、结局及并发症 肺气肿一旦形成，则难以恢复正常。 并发症： 慢性肺源性心脏病及右心衰竭。 呼吸衰竭和肺性脑病。 自发性气胸 第22页，共131页。第三节 支 气 管 扩 张 症 指肺内支气管因管壁平滑肌组织及弹力纤维的破坏而发生局限性或广泛性的持久扩张状态 。 多发生于肺段以下级小支气管。患者多为成年人，常在儿童或青少年时期

6、起病。 主要临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰、反复感染所致的发热等。 第23页，共131页。 一、病因及发病机制 发病基础:支气管壁弹性组织损伤, 支气管壁弹性组织的破坏, 削弱了支气管壁对压力和牵拉力的适应能力,当吸气时, 管腔受向外的牵拉作用而扩张, 呼气时, 管壁又因弹性削弱而不能充分回缩, 久之则形成持续性的扩张。 引起支气管壁破坏的主要原因为感染和支气管阻塞。第24页，共131页。 二、病理变化 部位: 、级支气管及细支气管。左肺比右肺多见，下叶比上叶多见。 肉眼 （1）胸膜下可见明显扩张的支气管管腔（2）支气管末段比近段管腔大。（3）支气管管腔大小不一，呈管状、柱状、 囊状扩张。 第2

7、5页，共131页。支气管扩张症第26页，共131页。支气管扩张症第27页，共131页。 镜下：1.粘膜：水肿、上皮脱落和深浅不等的溃疡形成。2.残存的柱状上皮可发生鳞状上皮化生。3.支气管壁结构破坏。4.管壁淋巴细胞、浆细胞浸润，纤维化及瘢痕形成。第28页，共131页。 三、临床病理联系 1.咳嗽、脓痰、咯血 2.杵状指(趾)。 第29页，共131页。第四节 慢性肺源性心脏病 概念 是因慢性肺或肺血管等疾病引起肺动脉高压，导致右心室壁肥厚、心腔扩张，甚至右心衰竭的心脏病，简称肺心病。 第30页，共131页。一、病因及发病机制发病主要环节肺动脉高压 1原发性肺疾病 2限制性肺疾病 3肺血管疾病

8、第31页，共131页。二、病理变化1、肺组织病变 弥漫性肺纤维化或肺气肿 2、肺血管病变 肺泡壁毛细血管数目显著减少；肺小动脉中膜平滑肌增生和内膜增生使血管壁增厚、管腔狭窄。 第32页，共131页。3、心脏病变： 肉眼：心脏体积明显增大，心尖钝圆，右心室明显肥厚，心腔扩张。肺动脉圆锥显著膨隆。 镜下：右心室心肌肥大第33页，共131页。 左心室 右心室壁增厚第34页，共131页。三、临床病理联系 1.肺疾病的症状和体征2.呼吸功能衰竭症状和体征3.右心衰竭症状和体征 第35页，共131页。 第五节 肺 炎一、细菌性肺炎（一）大叶性肺炎 是一种以肺泡纤维蛋白渗出为主的急性纤维蛋白性炎，病变弥漫累

9、及整个肺大叶或二、三个肺大叶，导致肺广泛实变。 临床上以肺实变体征为主、青壮年多见。第36页，共131页。大叶性肺炎发病部位第37页，共131页。 1.病因及发病机制病原菌：90%以上是由肺炎球菌引起发病机制：（）诱因呼吸道防御功能下降，粘液分泌增多。（）与变态反应有关。第38页，共131页。2.病理变化和临床病理联系 病变性质纤维蛋白炎 不造成肺泡壁结构的破坏，故愈合后可完全恢复肺组织正常结构和功能是本病的重要特点。 典型的病变自然发展过程，可分为四期，病程约为7-10天。 第39页，共131页。（）充血水肿期：第天 病理特点： 肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔以浆液渗出为主，其它成分少。 病

10、变肺叶肿胀，暗红、富于液体。第40页，共131页。浆液充血肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内浆液渗出，并含少量红细胞，中性粒细胞。第41页，共131页。 临床特点： 1.毒血症表现 2.咳泡沫状痰。 3.听诊两肺湿性罗音 4.X线检查：淡薄而均匀的模糊阴影 第42页，共131页。 （）红色肝样变期：第3天 病理特点： 镜下 肺泡壁毛细血管显著扩张充血，肺泡腔以红细胞、纤维蛋白渗出为主，有少量中性粒细胞。 肉眼 肺肿大、暗红，质实如肝，切面细颗粒状。第43页，共131页。大叶性肺炎红色肝样变期第44页，共131页。大叶性肺炎红色肝样变期第45页，共131页。肺泡腔内渗出大量红细胞、纤维蛋白红色肝样

11、变期（镜下）第46页，共131页。X光肺叶密度增高肺叶实变第47页，共131页。临床特点： 以肺实变体征为主（叩诊实音，语颤增强、呼吸音减弱，闻支气管呼吸音，胸透大片致密阴影）；缺氧、胸痛，咳铁锈色痰，痰细菌检出率高。第48页，共131页。（）灰色肝样变期：第56天病理特点： 镜下 肺泡壁毛细血管受压，肺泡腔大量纤维蛋白及中性粒细胞渗出，红细胞溶解消失。 肉眼 病变肺肿胀、灰白色，切面干燥，颗粒状，质实如肝。第49页，共131页。大叶性肺炎灰色肝样变期（固定后）第50页，共131页。肺泡壁血管被挤压纤维蛋白穿过肺泡间孔大量纤维蛋白渗出第51页，共131页。临床特点： 仍有肺实变体征，但缺氧改善

12、,痰菌不易检出。铁锈色痰逐渐变为粘液脓痰。 第52页，共131页。（）消散期：第7-10天病理特点: 镜下 肺泡内中性粒细胞崩解、肺泡巨噬细胞明显增多、纤维蛋白溶解、 吸收，肺泡逐渐净化恢复常态。 肉眼 病变肺叶质地变软，渐带黄色，切面颗粒状外观消失，加压时有脓样混浊液体流出。 第53页，共131页。溶解消散期（纤维蛋白吸收）第54页，共131页。临床特点 实变体征消失，患部又可闻湿 性罗音。X线检查：散在不规则片状 阴影 第55页，共131页。 3.并发症、肺肉质变（机化性肺炎） 由于中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白溶解酶不足，导致纤维蛋白渗出物不能完全被溶解、吸收，由肉芽组织取代而机化。 、

13、感染性休克、败血症或脓毒败血症、肺脓肿及脓胸第56页，共131页。肺肉质变：肺泡腔充以纤维组织第57页，共131页。二、小叶性肺炎 以细支气管为中心及其周围肺组织的化脓性炎症，又称为支气管肺炎。 小儿及年老体弱者多见。第58页，共131页。病因及发病机制病原菌:肺炎球菌、链球菌、流感杆菌等多 种病菌混合感染。发病机制：各种原因引起的呼吸道防御机 能下降， 使呼吸道原寄生菌 得以入侵繁殖。 常继发于其他疾病，老、幼、病弱者多见。第59页，共131页。两肺散在灰黄色实变灶，两肺下叶及背部较重，重者病灶融合成融合性支气管肺炎。病变以肺小叶为单位灶性分布第60页，共131页。支气管肺炎肉眼观第61页，

14、共131页。镜观：细支气管管壁充血、水肿及中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞以及坏死脱落的粘膜上皮。肺泡壁充血，肺泡腔中充满以中性粒细胞为主的炎性渗出物。 第62页，共131页。支气管肺炎第63页，共131页。 临床病理联系（1）咳嗽、咳粘液脓性或脓性痰（2）缺氧、紫绀、呼吸困难（3）听诊：两肺散在湿性罗音（4）线：两肺散在不规则小片状或斑点状 模糊阴影。第64页，共131页。并发症: 并发症的危险性比大叶性肺炎大 得多。 、呼吸衰竭、心力衰竭 、脓毒血症 、肺脓肿、脓胸。第65页，共131页。 二、病毒性肺炎 (一) 病因 病原体有腺病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、副流感病毒和

15、巨细胞病毒 主要经呼吸道传播 第66页，共131页。(二) 病理变化 为肺间质的炎症。肉眼：病变不明显镜下： 肺间质充血、水肿，有淋巴细胞、单核 细胞浸润，肺泡间隔明显增宽。第67页，共131页。 肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量 浆液。严重病例有透明膜形成。 病毒包涵体，具有病理组织学诊断 价值。 第68页，共131页。 病毒性肺炎 肺泡上皮细胞核内包涵体 （圆形红染小体）第69页，共131页。(三) 临床病理联系1.病毒血症2.剧烈咳嗽、呼吸困难明显、紫绀，3.干咳少痰，肺部不出现啰音。第70页，共131页。三、支原体肺炎(一) 病因 肺炎支原体 经飞沫传播(二) 病理变化 急性间质性肺炎肉

16、眼：病变呈灶性分布，以下叶多见。镜下：肺泡间隔因炎性改变明显增宽，泡腔内无渗出物或仅有少量浆液。第71页，共131页。 支原体肺炎：肺泡隔增宽，间质充血，淋巴、 单核及浆细胞浸润，腔内无渗出物第72页，共131页。(三) 临床病理联系 本病临床不易与病毒性肺炎鉴别，但可作痰、鼻及咽拭子细菌培养诊断。 第73页，共131页。第六节 肺尘埃沉着症一、肺硅沉着症 是由于长期吸入大量含游离二氧化硅(SiO2)的粉尘微粒沉着于肺组织的一种疾病（简称硅肺）。 基本病变是两肺及肺门淋巴结内硅结节形成和肺间质广泛纤维化，易导致严重的肺功能不全或继发其他并发症而危及生命。 第74页，共131页。 （一）病因及发

17、病机制 病因: 长期吸入5um以下的二氧化硅微粒,病程发展缓慢, 即使离开硅尘作业环境,病变仍继续发展。 发生机制：目前认为主要与二氧化硅的性质和巨噬细胞有关 第75页，共131页。 （二）病理变化 特征性病变:硅肺结节形成和肺组织弥漫性纤维化。 肉眼 硅结节圆形或椭圆形，境界清楚，直径25mm，灰黑色或灰白色，质硬，触之有砂粒感。 第76页，共131页。镜下: 硅结节形成（1）细胞性结节（2）纤维性结节（3）玻璃样变结节 第77页，共131页。 纤维性结节呈旋涡状排列第78页，共131页。结节中央玻璃样变，周围胶原纤维增生，旋涡状排列，并有代偿性肺气肿。第79页，共131页。多个硅结节形成，

18、周围代偿性肺气肿第80页，共131页。（三）硅沉着症的分期 期 硅结节主要局限在淋巴系统。肺组织内硅结节直径一般在1-3mm,数量少，主要分布在两肺中、下叶近肺门处。 X线裣查：肺门阴影增大，密度增加，肺野内可见硅结节阴影。 胸膜增厚不明显。肺重量体积和硬度无明显改变。 第81页，共131页。期 硅结节数量增多，体积增大，弥散于全肺、但病变范围不超过全肺1/3。 X线检查：肺门阴影增大、致密，肺野中硅结节阴影密集。 胸膜增厚较明显，肺重量、体积、硬度均有增加。第82页，共131页。期 硅结节密集融合成肿瘤样团块，肺大多实化，病变范围超过全肺1/2以上。 X线检查：在肺野内可见直径超过2cm，宽

19、径大于lcm的阴影。 胸膜增厚，肺重量和硬度明显增加。第83页，共131页。 （四）并发症、硅肺结核病：多见于矽肺晚期。、肺心病：第84页，共131页。二、肺石棉沉着症 肺石棉沉着症也称石棉肺，是因长期吸入石棉粉尘而引起的以肺间质纤维化为主要病变的职业性尘肺。 本病在不知不觉中发病，患者逐渐出现咳嗽、咳痰、气急胸闷等症状，晚期因并发肺源性心脏病而出现右心室肥大。 第85页，共131页。（一）发病机制 吸入的石棉纤维停留在细支气管的分支处 粘膜下间质及肺泡被间质和肺泡内的巨噬细胞吞噬释放炎症介质和纤维化因子肺间质和胸膜的炎症、纤维化。 第86页，共131页。（二）病理变化 病变特点：为肺间质弥漫

20、性纤维化（内含石棉小体）及胸膜纤维性肥厚。 肉眼：肺体积缩小、灰白色、质地变硬，胸膜脏层增厚，胸膜的壁层往往也出现纤维性斑块和广泛的纤维化。 第87页，共131页。镜下：（1）脱屑性肺泡炎（2）细支气管管壁、肺泡间隔内有多量淋 巴细胞和单核细胞浸润（3）肺组织纤维化（4）小动脉常有闭塞性动脉内膜炎（5）尚未发生纤维化的肺泡上皮增生呈立方状，称腺样肺泡（6）在增生的纤维组织内可找见石棉小体第88页，共131页。（三）并发症1恶性肿瘤 2肺结核病与肺源性心脏病第89页，共131页。 第七节 呼吸窘迫综合症 是急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭。 患者表现为进行性呼吸困难，呼吸急 促、

21、发绀、血氧分压降低等缺氧现象。第90页，共131页。一、成人呼吸窘迫综合症 成人呼吸窘迫综合症（acult respiratory distress syndrome，ARDS）是大多见于成年人的呼吸窘迫综合症，1992年更名为急性呼吸窘迫综合症。第91页，共131页。(一）病因及发病机制 严重感染、创伤、休克、吸入毒气、烟雾 肺泡上皮损伤 毛细血管内皮细胞损伤 毛细血管壁通透性增高 血浆蛋白性液体、纤维蛋白渗出 透明膜形成 肺泡内表面活性物质 肺泡塌陷或肺不张 呼吸窘迫第92页，共131页。（二）病理变化 肉眼 两肺体积增大，重量增加，实变似肝脏。 镜下 弥漫性肺泡水肿、出血，肺透明膜形成；

22、肺间质水肿、出血，少量炎细胞润使肺间质增宽；灶状或微小肺不张；微血栓形成。第93页，共131页。二、新生儿呼吸窘迫综合症 新生儿呼吸窘迫综合症（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）是指新生儿出生后经过正常呼吸后，又出现呼吸短促、发绀、呼吸窘迫和呼吸衰竭的综合征。 第94页，共131页。（一）病因及发病机理 多见于早产儿，由于肺发育不全，肺泡表面活性物质缺乏所致。（二）病理变化病理变化与ARDS相似。第95页，共131页。 第八节 呼吸系统常见肿瘤一、鼻咽癌二、喉癌三、肺癌第96页，共131页。 一、鼻 咽 癌 鼻咽癌是由鼻咽部粘膜上皮发生的恶

23、性肿瘤。 发病年龄多在40-50岁之间，男女约为231。 临床表现常有头痛、鼻塞、鼻衄、耳鸣、听力减退、复视和颈部淋巴结肿大等。 第97页，共131页。（一）病因、EB病毒:、遗传因素：、环境因素：第98页，共131页。（二）病理变化 好发部位: 最常见于鼻咽顶部，其次是外侧壁与咽隐窝 第99页，共131页。 肉眼 结节状 菜花状 溃疡状 鼻咽部癌肿呈菜花状突起第100页，共131页。组织学类型： 分化性鳞癌 角化型鳞癌 、鳞癌 非角化型鳞癌 未分化性鳞癌 泡状核细胞癌 未分化癌 2、腺癌第101页，共131页。泡状核细胞癌 泡 状 核 细 胞 癌第102页，共131页。 （三）扩散与转移、直

24、接蔓延： 向上破坏颅底骨侵犯颅神经（）； 向下侵犯犁状隐窝、会厌及喉部； 向外侧侵及耳咽管，侵入中耳及内耳； 向前蔓延鼻腔； 向后侵及颈椎。第103页，共131页。、淋巴道转移 先转移至咽后淋巴结，再转移到颈上深组淋巴结（胸锁乳突肌上端前沿内侧）,受累的淋巴结肿大，常为患者的首发症状。第104页，共131页。第105页，共131页。颈 部包 块第106页，共131页。、血道转移 多见于肝、肺、骨、肾等(四) 结局 鼻咽癌因早期症状不明显易被忽略，当出现症状确诊时多已是中、晚期，肿瘤常已发生转移，故治愈率低。鼻咽癌对放射治疗敏感，疗效显著。第107页，共131页。 二、喉 癌 喉癌是喉部上皮性恶

25、性肿瘤，其中95%以上是鳞状细胞癌。 多见于50岁以上老年人，90%以上为男性。 长期大量吸烟或酗酒以及环境污染是主要危险因素。第108页，共131页。（一）病理变化根据肿瘤发生部位不同，可将喉癌分为：声带型：肿瘤起源于真声带，最常位于声带前13。声门上型: 肿瘤原发声带以上部位。 跨声门型: 肿瘤跨越喉室。 声门下型: 位于声带以下，环状软骨下缘以上部位的肿瘤。第109页，共131页。肉眼 乳头状、疣状、菜花状、溃疡状镜下 鳞状细胞癌 腺癌第110页，共131页。（二）扩散和转移 1.直接蔓延： 向前侵犯可破坏甲状软骨、颈前软组织向后侵犯食管向下蔓延至支气管 2.淋巴道转移：首先转移至颈总动

26、脉分叉 处淋巴结 3.血道转移：较少见第111页，共131页。三、肺 癌 (一) 病因1吸烟80肺癌与吸烟有关，大量研究已证明吸烟者肺癌的发病率比普通人高2025倍。香烟燃烧的烟雾中含有致癌物质3,4-苯丙芘、尼古丁、焦油等。2空气污染 污染的空气含有二乙基亚硝胺、苯并芘等致癌物质。3职业致癌因子 如长期吸入含有致癌性砷、石棉的粉尘可致肺癌。第112页，共131页。（二）病理变化 1.肉眼类型（1）中央型（肺门型） 肿瘤发生于主支气管或叶支气管，在肺门形成结节或巨块 第113页，共131页。（2）周围型(周围结节型)：肿瘤发生于段以下支气管，接近肺膜，故癌肿位于肺叶的周边部，形成孤立的结节，直径约2-8cm。第114页，共131页。（3）弥漫型：癌组织起源于末梢的肺组织，形成多数粟粒大小结节布满大叶的一部分或整个大叶。第11