缺血性脑血管病PPT课件介绍

1、脑梗死(cerebral infarction, CI)汇报人：某某某 定义 脑梗死(cerebral infarction, CI)： 又叫的缺血性卒中，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血缺氧性坏死而出现相应神经功能缺损的一类临床综合症。约占卒中的7080% 临床分型 OCSP分型依据临床表现分型，提示闭塞血管和梗塞灶的大小和部位，简单易行，对指导治疗、评估预后有重要价值。 临床分型（OCSP分型）完全前循环梗塞（TACI）临床表现:大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等） 三联征：同向偏盲 对侧面部及上下肢的运动和/或感觉障碍责任动脉:多为MCA近

2、段主干，少数颈内动脉虹吸段 后果:大片梗塞 临床分型（OCSP分型）部分前循环梗塞（PACI）临床表现:有以上三联征两个，或只有高级活动障碍或感觉运动缺损，较TACI局限责任动脉：MCA近段主干，皮质侧支循环良好；MCA远段主干、各级分支，或ACA及分支后果:中、小梗塞 临床分型（OCSP分型）后循环梗塞（POCI）临床表现:椎-基动脉综合征:交叉瘫：同侧颅神经及对侧肢体感觉、 运动障碍双侧感觉、运动障碍双眼协同活动障碍小脑功能障碍长束征或视野缺损责任动脉:椎-基动脉及其分支 后果:大小不等的脑干、小脑梗塞 临床类型（OCSP分型）腔隙性梗塞（LACI）临床表现：腔隙综合征，主要有：纯运动性轻

3、偏瘫（单纯运动卒中、PMS）、单纯感觉卒中（PSS）、感觉运动卒中（SMS）、共济失调性偏瘫（运动失调性轻偏瘫 AH）责任动脉：大多是基底节或桥脑的小穿通支 后果：小腔隙灶（直径小于1.52.0cm） 临床分型（TOAST分型）大动脉粥样硬化型心源性脑栓塞型小动脉闭塞（腔隙）型其他原因型：凝血功能障碍、血管炎等不明原因型临床分型依据症状体征演进过程： 1.完全性卒中 2.进展性卒中 3.可逆性缺血性神经功能缺失临床分型依据临床表现，特别是影像学证据 1.大面积脑梗死 2.分水岭脑梗死 3.出血性脑梗死 4.多发性脑梗死 临床分型（CT分型）1. 大梗塞：超过一个脑叶，5cm以上。2. 中梗塞：

4、小于一个脑叶，3.1 5cm。3. 小梗塞：1.6 3cm。4. 腔隙梗塞：1.5cm以下。5. 多发性梗塞：多个中、小及腔隙梗塞。 临床分型依据发病机制血栓形成性脑梗死（脑血栓形成）：原位血栓 栓塞性脑梗死（脑栓塞）：动脉/心脏动脉 血流动力学因素：供血动脉无闭塞或狭窄，近端血管狭窄加上血压下 降导致低灌注所致脑血栓形成是因为局部血管本身存在病变而继发血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞， 导致局灶性脑组织缺血、坏死。40%60% 脑栓塞急性闭塞的血管本身没有明显病变，是由于栓子(固体、液体、气体)阻塞动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。15%20%。 血流动力学机制所

5、致梗死供血动脉没有急性闭塞或严重狭窄，是由于近端大血管严重狭窄加上血压下降，导致局部脑组织低灌注，从而出现的缺血坏死约占1020% 静脉系统：较少见，充血性梗死颅内大的静脉血栓形成静脉窦血栓形成 脑血栓形成病因1、动脉粥样硬化：好发于动脉分叉处、弯曲处。常伴高血压，互为因果2、动脉炎：3、其他：病理基础缺血脑神经细胞损害脑血管微循环损害水肿变性坏死血容量减少脑能量代谢障碍神经传递系统代谢紊乱神经网络系统机能障碍脑功能障碍的症状、体征 脑缺血的病理分期超早期（16h）：病变区脑组织常无明显改变，可见部分血管内皮细胞、神经细胞和星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。急性期（624 h）：缺血区脑组织苍

6、白，轻度肿胀，神经细胞、星形胶质细胞和血管内皮细胞呈明显缺血性改变。坏死期（2448h）：可见大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿。软化期（3 d至3周）：病变区液化变软。恢复期（34周后）：液化坏死的脑组织被吞噬、清除，胶质细胞增生，毛细血管增多，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成卒中囊，此期可持续数月至2年。 脑缺血的病理生理 一、缺血阈与半暗带：正常情况：脑血流量为50 ml/（100 gmin）；20 ml/（100gmin）：神经元电活动衰竭，传导功能丧失电衰竭。15m1/（100grain）：神经细胞膜离子泵衰竭，细胞进入不可逆损害阶段膜衰

7、竭。 10m1/（100gmin）：细胞膜去极化，Ca2+内流，细胞最终死亡。 良性低灌注区（粉红色）：脑血流量为50 ml/（100 gmin）灌注异常区（黄色） 20 ml/（100gmin） 弥散异常区（浅蓝色） 15m1/（100grain）核心坏死区（深蓝色） 10m1/（100gmin）。浅蓝色及黄色为半暗带区。 脑缺血的病理生理缺血半暗带：梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（penumbra）。该区组织损伤的神经元尚未死亡，可以复苏（半暗带存活时间仅数小时），若缺血持续存在，该区的神经组织转化为坏死区。治疗时间窗：有效挽救缺血半暗带脑组

8、织的治疗时间，6小时。 脑缺血的病理生理二、缺血和缺血再灌注损伤 原发性神经元损伤:神经细胞对缺血、缺氧异常敏感。血流中断后脑组织缺血、缺氧所产生的一系列变化，从而导致的神经元损伤。脑缺血的病理生理 继发性或迟发性神经元损伤: 缺血在数小时或数日后，由于兴奋性氨基酸主要为谷氨酸的细胞毒作用，使Ca2+通道开放，导致细胞内Ca2+浓度异常，胞质Ca2+浓度升高，诱发一系列代谢改变，从而导致细胞损伤或死亡。脑缺血的病理生理缺血再灌注损伤：1、细胞内Ca+ +超载。2、谷氨酰胺等兴奋性氨基酸递质激活，引起细胞毒性。3、释放OH-、NO等自由基，释放炎性细胞因子，如IL-1、TNF-等。4、启动cas

9、pase（以天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白水解酶为主的一类与凋亡密切相关的蛋白水解酶家族）细胞凋亡机制。5、大量酸性代谢产物积贮等一系列级联反应直至细胞死亡。 脑缺血的病理生理三、脑水肿 脑组织缺血后引起的脑水肿称为缺血性脑水肿，缺血后数分钟即可发生。首先表现为细胞因缺氧、缺血而发生肿胀，此时的脑水肿为细胞毒性水肿。脑缺血的病理生理三、脑水肿 随着缺血损伤的持续存在，毛细血管内皮肿胀，血脑屏障破坏明显，血管内液大量渗出，细胞间隙扩大，此时转变为血管源性脑水肿。脑缺血的病理生理三、脑水肿 从细胞毒性脑水肿过渡到血管源性脑水肿一般需要数十小时到数日。在较大面积梗死时，CT检查发现水肿改变最明显是在发

10、病后第35日，对比度增高出现于发病1014d，这主要决定于血脑屏障破坏的速度和新生血管形成的时间过程。新生内皮细胞有较高的渗透性，是正常内皮细胞的数十倍。脑缺血的病理生理四、过度灌注与脑内盗血现象 缺血区脑血流量及代谢均降低，局部脑组织产生代谢性酸中毒，致使组织内血管麻痹和过度灌注。在脑缺血急性期的这种过度灌注，多见于大面积脑梗死。脑缺血的病理生理四、过度灌注与脑内盗血现象 绝对过度灌注：由堵塞动脉再通而导致的过度灌注，仅见于少数患者。相对过度灌注：梗死区域附近由侧支循环造成的过度灌注，比较常见。远隔机能障碍：在远离病灶的部位，如对侧半球甚至小脑出现脑血流量及代谢的降低。脑缺血的病理生理 脑内

11、盗血 脑缺血时由于二氧化碳或乳酸造成的脑组织局部酸中毒，使脑血流自动调节功能丧失，缺血区局灶性血管麻痹，该处血管而处于被动舒缩状态，对二氧化碳的扩血管作用失去反应。应用血管扩张药使病灶周围正常脑组织血管扩张，血液反而从病灶区分流到它周围的正常脑组织，使病灶区更加缺血，临床表现常在安静或睡眠中发病，神经系统局灶性体征多在发病后10余小时或12天内达到高峰。除脑干梗死和大面积梗死外，大多数病人意识清楚。 临床表现 经典型 ：多为安静或静息中发病，无意识障碍和头痛、呕吐等颅高压症状，局灶性症状多在数小时或23 d内达到高峰，以后不再发展。由于侧支循环的建立，梗死区周围的水肿消退，症状可逐渐减轻。此型

12、最多见。 临床表现 进展型 ：血栓逐渐发展，脑缺血、水肿的范围继续扩大，症状由轻变重，直到出现对侧完全性偏瘫和意识障碍。症状进展历时数日，少数经过更缓慢。症状进行性加重历时12周以上，类似颅内占位病变，此种临床表现患者常有颅内大血管的狭窄，应予特别注意。 临床表现 暴发型 ：突然发生跌倒，一侧肢体瘫痪，有抽搐和意识丧失，继之发生广泛的脑缺血水肿，类似脑出血，又称类脑出血型。此型为数较少，但预后差。常见于大脑中动脉主于或颈内动脉的梗死。 临床表现 可逆性脑缺血发作 ：患者缺血症状持续超过24h，常已有或大或小的梗死存在，但尚未导致不可逆的神经功能损害，或因侧支循环代偿及时且完善，或因血栓不牢固而

13、随即溶解，或因伴发的血管痉挛和脑水肿解除消退，患者的症状、体征在3周以内完全缓解而不留后遗症，称为可逆性缺血性神经功能缺失. 临床表现颈内动脉系统：共同点是一侧大脑半球受累，出现对侧中枢性偏瘫、面、舌瘫和对侧感觉减退。如优势半球损害，尚可出现失语 颈内动脉系统(前循环):颈总动脉颈内动脉沿咽侧壁上升致颅底，穿行颈内动脉管后进入颅腔，经海绵窦进入蛛网膜下腔，依次分出眼动脉后交通动脉、前脉络膜动脉、大脑前动脉和大脑中动脉供应眼球和额叶、颞叶、基底节、内囊等大脑半球前3/5部分的血液。 临床表现颈内动脉：单眼一过性失明，偶见永久性失明Horner征 三偏：对侧偏瘫及感觉障碍，偏盲 精神症状 失语 临

14、床表现大脑中动脉主干：三偏、侧视障碍、失语（优势半球）、 精神症状或意识障碍皮质支：上部分支病灶对侧面部、上下肢瘫痪和感觉缺 失，伴Broca失语或体象障碍。 下肢轻，足部不受累，侧视障碍轻 多无意识障碍 下部分支对侧同向性上1/4视野缺损， Wernike失语， 无偏瘫 深穿支三偏（内囊），上下肢均等， 皮质下失语（优势半球） 临床表现大脑前动脉主干：分出前交通前代偿好可无症状 无代偿：截瘫、二便失禁、运动性 失语、人格改变等 分出前交通后对侧足和下肢运动、感觉障碍 下肢重，面部和手不受累 尿失禁、精神症状、强握、强直 皮质支对侧下肢瘫， 精神症状、强握、强直 深穿支对侧面、舌瘫和上肢瘫 椎

15、-基底动脉系统(后循环):头臂干或锁骨下动脉椎动脉经第16颈椎横突孔、枕骨大孔进入颅腔。在延髓腹侧面上行到脑桥下缘时，左、右椎动脉汇合基底动脉 脊髓前动脉、 脊髓后动脉 小脑后下动脉 小脑前下动脉 供应脊髓上部、脑干和小脑的血液。 迷路动脉 脑桥动脉 小脑上动脉 至脑桥上缘左、右大脑后动脉：供应枕部、颞叶底面和丘脑等大脑半球后2/5部分的血液。 临床表现椎基底动脉系统共同点是脑干和小脑受累，出现交叉性瘫痪、脑神经麻痹、交叉性感觉障碍和共济失调等症状。 临床表现椎基底动脉系统闭锁综合征：基底动脉桥脑支闭塞累及双侧皮质脊髓束、支配三叉神经以下的皮质脑干束，大脑半球和脑干网状激活系统无损害，动眼神经

16、和滑车神经功能保留双侧面神经、舌咽迷走神经麻痹，四肢中枢性瘫，不能讲话，眼球水平活动障碍，但意识清楚，语言理解无障碍，只能用眼球上下活动示意。脑桥腹内综合征（Foville syndrome）：基底动脉旁中央支闭塞累及外展神经、面神经、锥体束、内侧纵束、桥脑侧视中枢同侧展、面神经麻痹，对侧偏瘫，双眼向病变侧同向运动不能脑桥腹外侧综合征(Milland-Gubler syndrome)：小脑前下动脉闭塞累及外展神经、面神经、锥体束、脊髓丘脑束和内侧丘系同侧外展和面神经麻痹，对侧偏瘫及感觉障碍 临床表现椎基底动脉系统延髓背外侧综合征(Wallenberg syndrome)：小脑后下动脉或椎动脉供

17、应延髓外侧分支闭塞累及前庭神经、舌咽迷走神经、绳状束、脊髓小脑束、部分小脑半球、三叉神经脊束、脊髓丘脑侧束、交感神经下行纤维眩晕、吞咽构音障碍、共济失调、Horner征、交叉性感觉障碍、基底动脉尖综合征：小脑上动脉和大脑后动脉闭塞动眼神经麻痹，觉醒行为异常，对侧偏盲或皮质盲，记忆障碍，意识障碍 临床表现大脑后动脉起始段脚间支闭塞：中脑中央和下丘脑综合征：昏迷、Weber综合征（中脑基底部、动眼神经、皮质脊髓束）：同侧动眼神经麻痹、对侧偏瘫Claude综合征（中脑被盖部、动眼神经、结合臂）：同侧动眼神经麻痹、对侧共济失调及震颤Benedikt综合征（中脑被盖部、动眼神经、红核、结合臂）：同侧动眼

18、神经麻痹、对侧不自主运动及震颤临床表现大脑后动脉单侧皮质支对侧同向偏盲（黄斑保留，失读失认、命名 性失语双侧皮质支皮质盲、视幻觉、面容失认、记忆受损深穿支红核丘脑综合征：病侧舞蹈症、意向性震颤、 小脑性共济失调 对侧偏身感觉障碍 丘脑综合征：对侧深感觉障碍、痛觉过敏、轻瘫 共济失调、手足舞蹈徐动症辅助检查颅脑CT：有助于闭塞血管的定位，病灶在图像上的表现随时间而变化。起病24h内CT图像常无改变，2448h后可见低密度病灶。辅助检查MRI ：弥散MRI（DWI）可早期发现脑梗死灶，特别是脑干和小脑的病灶。 辅助检查血管造影（DSA、MRA、CTA）：可明确闭塞血管及侧支供血情况，并可借以排除颅

19、内动脉瘤、动静脉畸形等需要区别的疾病。 辅助检查脑脊液检查:脑脊液大多正常，可有少量红细胞。脑水肿发生时脑脊液压力增高，出血性梗死则可见脑脊液中少量含血。 辅助检查其他（TCD、心超） 诊 断临床特征突然起病；脑局部损害症状，并且这些症状又可归纳为某一血管供血区的脑功能缺损；脑部CT或MRI检查可显示梗死位置及范围，血管造影能确认闭塞血管。 鉴别诊断 脑血栓形成 脑出血发病年龄 多在60岁以上多在60岁以下 发病状态 安静状态或睡眠中 活动中 起病速度 十余小时或12天达到高峰 数分钟至数小时达到高峰 高血压史 较少 较多 血压 正常或增高 明显增高 全脑症状 轻或无 高颅压症状：头痛、呕吐、

20、嗜睡、意识障碍 通常较轻或无 较重 神经体征 多为非均等性瘫痪 多为均等性瘫痪 头颅CT 脑实质内低密度病灶 脑实质内高密度灶 脑脊液 无色透明 血性 鉴别诊断颅内占位病变脑炎脱髓鞘性病变诊断程序 （1）是否为脑卒中？排除非血管性疾病。（2）是否为缺血性脑卒中？进行脑CT或MRI检查排除出血性脑卒中。（3）脑卒中严重程度？根据神经功能缺损量表评估。（4）能否进行溶栓治疗？核对适应证和禁忌证（见溶栓中相关内容）。（5）病因分型？参考TOAST标准，结合病史、实验室、脑病变和血管病变等检查资料确定病因。推荐意见：（1）对所有疑似脑卒中患者应进行头颅平扫CT或MRI检查（级推荐）。（2）在溶栓等治疗

21、前，应进行头颅平扫CT检查（级推荐）。（3）应进行上述血液学、凝血功能和生化检查（级推荐）。（4）所有脑卒中患者应进行心电图检查（级推荐）。（5）用神经功能缺损量表评估病情程度（级推荐）。（6）应进行血管病变检查（级推荐），但在症状出现6h内，不过分强调此类检查。（7）根据上述规范的诊断流程进行诊断（级推荐）。治 疗目标减轻 /消除梗塞灶恢复正常功能治 疗主要方向改善脑循环：去除病因或主要病理环节 恢复血流 正常代谢减轻病理损害：脑保护（微循环、脑细胞）治 疗实施原则维持基本生命系统（血压、心、呼吸、血液、肾、电解质等）的稳定：排除干扰因素，防治合并症；序贯性处理：脑部病变的动态过程、阶段性变

22、化、主要损害环节分型治疗1. 大梗塞（OSCP的TACI）：抗脑水肿降低颅内压，在时间窗（36小时）内符合条件者可紧急溶栓。2. 中梗塞（PACI、较重的POCI）：时间窗内的溶栓，有脑水肿征象者须抗脑水肿、降颅内压。3. 小梗塞（较局限的PACI、较轻的POCI）：缓和的改善脑血循环。4. 腔隙性梗塞：改善脑血循环。5. 多发性梗塞：按轻重情况，分别采用小或中梗塞的治疗方案。 治 疗 时间就是大脑，所有脑梗死患者均应力争在超早期恢复缺血区脑血流。急性期的治疗原则是：尽量解除血栓及增加侧支循环，改善缺血梗死区的血液循环；积极消除脑水肿，减轻脑组织损伤；防止并发症；尽早进行神经功能锻炼，促进康复

23、；防止复发。 急性期的治疗原则超早期治疗个体化治疗整体化治疗防治并发症对卒中的危险因素及时给予预防性干预。分期治疗急性期（1个月）第一阶段（发病24小时或48小时内） 1、34.5小时内符合条件者，可用尿激酶、tPA 等溶栓。2、不适于溶栓治疗者，依病情病因可酌情应用降纤（克栓酶、降纤酶）、抗凝（低分子肝素）或抗血小板制剂等治疗。分期治疗急性期（1个月）第一阶段（发病24小时或48小时内） 3、未行或不溶栓者，应依临床病理情况，还可酌情选用影响血压及血容量少，作用缓和的改善脑血循环的治疗，如丹参、川芎嗪、三七或银杏叶制剂、钙离子拮抗剂（尼莫地平、氟桂嗪，肉桂嗪）、低分子右旋糖酐等。分期治疗急性

24、期（1个月）第一阶段（发病24小时或48小时内） 4、改善脑营养代谢的药物或脑保护剂，如能量制剂（ATP、辅酶A）、维生素（C、E）、辅酶Q10、硫酸镁、胞二磷胆碱、地塞米松、甘露醇等。 5、抗脑水肿降低颅内压，重症患者可提早（24小时）应用甘露醇、速尿、甘油果糖、地塞米松等，伴脑疝危象，宜手术减压。分期治疗急性期（1个月）第二阶段（3 14天） 主要是抗脑水肿降低颅内压、改善脑血循环及营养代谢的治疗，基本上是第一阶段的降纤、抗凝、改善脑血循环、改善脑营养的药物或脑保护剂及抗脑水肿降低颅内压等的措施。生命体征稳定者，应早期行康复治疗。 分期治疗急性期（1个月）第三阶段（15 30天） 以改善脑

25、血循环及营养代谢为主，若无颅内高压者可停用脱水剂。余同第二阶段的方法，可酌情加用中药、针灸的治疗。分期治疗恢复期（2 6月）继续及酌情调整改善脑血循环和脑保护剂的措施，注意适当选用中药、针灸等，进行规范化的康复治疗，包括认知、言语及肢体运动等功能的康复。同时防治发病因素。防复发。 分期治疗后遗症期（6个月后）基本上继续恢复期的方案，重点在康复、针对病因及发病因素的措施，防止再发。卒中单元卒中单元（stroke unit)：多科医师参与，将脑卒中的急救、治疗、护理和康复等结合为一体，使病人得到及时、规范的诊断、治疗，有效地降低患者的病死率、致残率，改善预后，提高生活质量，缩短住院时间，减少花费。

26、 一般治疗监护生命体征吸氧及通气支持 一般治疗 调整血压 ：发病24小时内：收缩压200mmHg或舒张压110mmHg时，才需要降压处理。24小时7天：一般将血压控制在185110mmHg，可逐步调整至160/90mmHg左右（不宜低于发病前的血压水平）。 一般治疗 控制血糖：发病24h内不宜输入葡萄糖液，以免加重酸中毒。血糖10mmol/L时应用胰岛素，每12小时监测一次血糖，将血糖控制在7.810mmol/L，警惕发生低血糖，一旦出现要及时纠正。 一般治疗脑水肿的处理：美国卒中学会指南建议一般治疗脑水肿的处理 20%甘露醇250ml，静滴，每日24次 10%甘油果糖250500ml（每日1

27、g/kg），静滴，每日12次。 适当抬高头位，连续35d或更长，直至脑水肿消退，颅内压恢复正常。 脱水治疗的时间根据颅高压表现、脑水肿程度而定。 一般治疗心脏疾病防治 ：脑心综合征急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常及心衰保证营养与维持水、电解质及酸碱平衡 ：发热及感染 ：应激性溃疡：癲痫的防治：预防深静脉血栓：加强护理 ：特殊治疗溶栓治疗抗血小板治疗降纤治疗抗凝治疗其他：血管内治疗：动脉溶栓、机械取栓、支架植入 脑保护治疗：亚低温治疗；药物：胞二磷胆碱、依达拉奉 外科治疗：取骨瓣减压 康复治疗： 溶栓治疗溶栓目的：是溶解血栓，迅速恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤。溶栓时间窗：发病后34.5 h

28、内。 溶栓治疗适应症有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状；年龄：18岁；症状出现时间34.5小时；患者或家属签署知情同意书。 溶栓治疗禁忌症近3个月有重大头颅外伤史或卒中史；可疑蛛网膜下腔出血；近一周内有在不易压迫止血部位的动脉穿剌；既往有颅内现血；颅内肿瘤，动静脉畸形，动脉瘤；近期有颅内或椎管内手术史；血压升高：收缩压180mmHg，或舒张压100mmHg；活动性内出血；急性出血倾向，包括血小板计数低于100109/L或其它情况；48小时内接受过肝素治疗（APTT超出正常范围上限）；已口服抗凝制剂INR1.7或PT15s；目前正在使用凝血酶抑制剂，各种敏感的实验室检查异常（如APTT,INR,

29、血小板计数，ECT,TT或恰当的Xa因子活性测定等）血糖2.7mmol/L；CT提示多脑叶梗死（低密度影1/3大脑半球）。 溶栓治疗相对禁忌症3小时内轻型卒中或症状快速改善的卒中；妊娠；痫性发作后出现的神经功能损害症状；近2周内有大型外科手术或严重外伤；近3周内有胃肠道、泌尿系统出血；近3月内有心肌梗死史。 溶栓治疗相对禁忌症4.5小时内轻型卒中或症状快速改善的卒中；妊娠；痫性发作后出现的神经功能损害症状；近2周内有大型外科手术或严重外伤；近3周内有胃肠道、泌尿系统出血；近3月内有心肌梗死史；年龄80岁；严重卒中（NIHSS评分25分）；口服抗凝药（不考虑INR水平）；有糖尿病或缺血性卒中史。

30、 溶栓治疗方法 rt-PA（重组组织型纤溶酶原激活物）：一次用量0.9mg/kg，最大量90mg。先予10%的剂量静脉推注，其余剂量持续静脉滴注，60分滴完。 溶栓治疗方法尿激酶(UK)常用量100万150万U，10%剂量静脉推注，其余部分加入5%葡萄糖液或生理盐水中静滴，3060 mln滴完，剂量应根据患者的具体情况调整。DSA监视下行选择性介入动脉溶栓时，剂量为25万50万U。 溶栓治疗并发症症状性脑出血：其中1/3是致死性的。处理方法：输注包含凝血因子VIII和血小板（6-8单位）的冷沉淀物，迅速纠正全身纤溶状态。建议对脑叶出血30ml和表面内1cm的血块可以行手术治疗。身体其他部位出血

31、：再灌注损伤和脑水肿：约有28%患者发生脑水肿，10%的患者为严重脑水肿。溶栓后血管再闭塞：12%的患者会发生早期再闭塞。 抗血小板聚集治疗 对急性脑梗死患者应常规给予抗血小板聚集药物，可降低病死率和复发率。未进行溶栓的急性脑梗死24小时内应用；溶栓病例24小时后无出血情况再应用药物：阿司匹林，100350mg/天；首次300mg 或者氯吡格雷75mg/天，首次300600mg一般不主张二者联合，但小卒中（NIHSS评分3分）建议短期双抗（一般为2周） 降纤治疗 通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成。此类药物亦应早期应用（发病后6h以内），特别适用于合并高纤维蛋白原血症者。可

32、供选择的药物有降纤酶（Defibrase）、巴曲酶（Batroxobin等。 抗凝治疗 目的：在于防止血栓扩展和新血栓形成；适应症：进展性卒中、溶栓治疗后再闭塞；合并高凝状态有深静脉血栓和肺栓塞的高危患者常用药物：有肝素、低分子肝素及华法林等。 其他治疗血管内治疗：动脉溶栓、机械取栓、支架植入脑保护治疗：亚低温治疗；药物：胞二磷胆碱、依达拉奉外科治疗：取骨瓣减压康复治疗：运动疗法、作业疗法以及传统医学的针炙、推拿等 恢复期治疗二级预防控制卒中危险因素：血压、血糖、颈动脉易损斑块、生活方式干预抗血小板治疗：康复治疗：运动疗法、作业疗法以及传统医学的针炙、推拿等 脑 栓 塞 定义脑栓塞(cereb

33、ral embolism) :是指来自身体各部的栓子随血流进入颈动脉或椎基底动脉系统，阻塞脑血管，使其供血区缺血、坏死，发生脑梗死和脑功能障碍，又称栓塞性脑梗死。各种不能溶解于血液中的固体、液体或气体，如血凝块、脂肪滴、空气等称为栓子。病 因1.心源性 ：房颤；心脏瓣膜病；心房粘液瘤等2.非心源性 ：动脉粥样硬化斑块脱落；脂肪栓；空气栓；癌栓等3.来源不明 临床表现脑栓塞的临床表现与预后取决以下各种因素：栓子性质、大小、数目。栓塞的动脉本身原来有无病变。侧支循环的有效性。临床表现脑栓塞的临床表现与预后取决以下各种因素：栓塞的演变过程（栓子能否较快地溶解、碎裂、流失，患者血液纤溶系统的激活状态等

34、）。产生栓子的原发病的严重程度、复发性、可治性等。其他部位栓塞和并发症的症状与转归。临床表现 临床特征。1起病急骤 ：各类脑血管病中以脑栓塞发病最快、最突然。常在无任何前驱脑部症状情况下于分秒之间起病，多数症状迅达顶峰（稳定型卒中），偶有呈阶梯式进展加重者（进展型卒中）。临床表现 临床特征2年龄、性别 ：风湿性心脏病所致者年龄较轻，女性较多。动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗死引起者多见于中老年。临床表现 脑部症状 约4/5脑栓塞累及Willis环前部，多为大脑中动脉主干及其分支，出现失语、偏瘫、偏身感觉障碍和局限性癫痫发作等；临床表现 脑部症状1/5发生在Willis环后部，即椎基底动脉系统，表现

35、眩晕、复视、共济失调、交叉瘫、四肢瘫、发音及吞咽困难等。临床表现大多数意识清楚或仅有轻度意识模糊，颈内动脉或大脑中动脉主干的大面积脑栓塞可发生严重脑水肿、颅内压增高、昏迷及痫性发作；椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷。临床表现其他症状 ：大多数有栓子来源的原发病的病史、症状或体征，以心脏病和动脉粥样硬化为多见。 部分病例有脑外多处栓塞证据：可有胸痛、咯血、肺部感染、呼吸困难、肢端发绀、皮肤瘀点、急腹症等。辅助检查头颅CT及MRI可显示缺血性梗死或出血性梗死；MRA可发现颈动脉狭窄程度或闭塞。 辅助检查 CSF：大面积脑栓塞可增高；出血性梗死可呈血性或镜下可见红细胞；亚急性细菌性心内膜炎等感染性脑栓

36、塞白细胞增高；脂肪栓塞者可见脂肪球。辅助检查 EKG可发现心梗、风心、心律失常、冠脉供血不足和心肌炎的证据。超心可证实栓子的存在。颈动脉B超可评价颈动脉管腔狭窄及颈动脉斑块，对颈动脉源性脑栓塞有提示意义。 诊断与鉴别诊断与其他类型脑血管病相鉴别。查明栓子来源和病因。 治 疗包括脑梗死、原发栓子疾病及并发症的治疗 治 疗1.一般治疗同脑血栓形成，颈内动脉或大脑中动脉主干的大面积脑栓塞，以及小脑梗死，应积极脱水降颅压治疗，必要时需行大颅瓣切除减压术。 治 疗2.房颤病人可采用抗心律失常药物，如果复律失败，应采取预防性抗凝治疗。抗血小板聚集药阿司匹林也可试用。房颤患者卒中危险分层 CHADS 2 计

37、分(NVAF)AFI : 卒中史、高龄、高血压和 糖尿病SPAF : 卒中史、高血压、近期心衰、75岁以上女性+11112危险因素记分近期心衰史 CHF高血压病史 HP 75岁 AGE 糖尿病 DM脑卒中/TIA StrokeCHADS2 1 华法令CHADS 2 计分 年卒中率(%)Gage et al. JAMA, 2001, 285: 28642870 （AHA/ASA）指南(2011) 房颤：1.对于有阵发性（间歇性）或持续性房颤的缺血性卒中或TIA 患者，推荐使用维生素K拮抗剂进行抗凝治疗（INR目标值2.5；范围2.03.0）（类推荐，A级证据）。 2.对于不能口服抗凝药的患者，推

38、荐单独使用阿司匹林（类推荐，A级证据）。 3.氯吡格雷联用阿司匹林与使用华法林出血风险相似，因此不推荐用于具有华法林出血禁忌证的患者（类推荐，B 级证据）。（新建议） 4.对于具有较高卒中风险（3个月内卒中或TIA，CHADS2评分56分，人工瓣膜或风湿性瓣膜病）的房颤患者，当需要暂时中断口服抗凝药物时，逐渐改用皮下注射低分子肝素治疗是合理的（a类推荐，C级证据）。（新建议） 治 疗3.心源性脑栓塞者发病后数小时内可用血管扩张剂罂粟碱，麦全冬定或烟酸占替诺静滴，可能收到较满意疗效；也可采用脑保护性治疗。 治 疗4.对于气栓的处理应采取头低位、左侧卧位；如系减压病应立即行高压氧治疗；脂肪栓的处理

39、可用扩容剂、血管扩张剂静滴；感染性栓塞需用抗生素治疗。 分水岭梗死 定义是指脑内相邻的主要脑动脉末端、主干动脉皮质支和深穿支之间供血区或边缘带区（border zone）的脑梗死，故又称边缘带梗死。占脑梗死10%。分型皮质前型：梗死发生于大脑前动脉和大脑中动脉皮质支之间相邻的边缘区，病灶位于额叶和颞叶之间。分型皮质后型：梗死发生于大脑中动脉和大脑后动脉，或大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉皮质支之间相邻的边缘区，病灶位于颞叶、顶叶、枕叶交界区。分型皮质下型：梗死发生于大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉皮质支与深穿支之间的弯曲地带，或大脑前动脉的回返动脉和大脑中动脉的豆纹动脉之间相邻的边缘区，病灶位于大脑深部的白质、壳核、尾状核等。病因和发病机制 低血压 ：脑循环储备能力的降低是分水岭脑梗死的主要危险因素。引起体循环低血压的原因有各种原因引起的休克、有效血容量不足、降压药使用不当、麻醉剂过量等。病因和发病机制严重颈动脉狭窄或闭塞 ：导致狭窄和