酸碱平衡ppt课件教学教案

1、第一节 酸碱平衡紊乱acid-base disturbance 讲授内容 一、体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节 二、反映酸碱平衡的常用指标 三、酸碱平衡紊乱的类型（一）体液酸碱物质的来源酸能提供质子（H）的物质如：HCl H2SO4 H2CO3 NH 4类型及来源挥发性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4 H3PO4尿酸 甘油酸丙酮酸 乳酸三羧酸 酮体体内物质代谢产生食物在体内转化或经氧化后生成一、体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节碱能接受质子的任何物质如: OH HCO3 Pr 来源：体内物质代谢产生氨基酸脱氨基食物中所含金属元素在体内的氧化产物菜 果 豆 奶含 Na

2、 K Ca 2 Mg 2 和 有机酸盐1. 体液缓冲系统的调节 缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。H2CO3 H HCO3弱酸共扼碱NaHCO3 H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPr Hpr细胞外液细胞内液KHPO4KH2PO4KHCO3 H2CO3Hb(O2) HHb(O2)缓冲方式NaHCO3 HCl H2CO3 NaClH2CO3 NaOH NaHCO3 H2O 特点：反应迅速，维时短暂2.肺的调节 肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定调节方式CO2CO2CO2调节机制PaCO2延髓化学R呼吸中枢呼吸运动增强肺通气量增

3、大特点：作用快，效能大。PaO2 pH外周化学R3.肾脏的调节 肾脏通过排酸（H或固定酸）以及重吸收碱 （HCO3 ）对酸碱平衡进行调节调节方式 近端肾小管泌H远端肾小管泌H重吸收HCO3肾小管泌NH4 （NH 3 ）特点：反应较慢，但有很强的排酸保碱效能。近端肾小管泌H（Na H ）远端肾小管泌H和HCO3重吸收NaKNaNaCO2H2OH2CO3HCO3HHHCO3HCO3H2CO3CACACO2H2OCO2H2OCAH2CO3HCO 3 HCl基侧膜管腔膜CAH2CO3HCO3HHATP尿 的 酸 化CO2 H2OH2 CO3 H CO3- H H Na Na Na H CO2-H PO

4、4 2 -Na H 2 PO4 pH肾小管细胞血管小管腔NH4的排出近端肾小管集合管管周毛细血管肾小管腔谷氨酰胺谷氨酸NH3-酮戊二酸HCO3-NH3CO2H2OH2CO3H NH4NH 4NaCl-NaNaHCO3-NH4ClNH3NH 4CO2H2OH2CO3HCO3-H H Cl-Cl-酶CACAH ATP4. 组织细胞的调节作用组织细胞血液HKNa肝脏细胞NH3HOH-NH4NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2HCa2PO43-Ca2PO43-HH2PO4-二、反映酸碱平衡的常用指标pH值动脉血CO2分压（PaCO2）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱碱剩余阴离子间隙(一）pH值和H离子浓度

5、意义：判断酸或碱紊乱不能确定紊乱的性H离子浓度的负对数即为pH值。正常动脉血的pH值为7.35-7.45（二）动脉血CO2分压（PaCO2） 血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2）。 反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比。正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa)意义： 是否为呼吸性酸碱紊乱， 代偿后的代谢性酸碱紊乱。（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB）全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量正常值：22-27mmol/L(24)意义： 反映代谢性酸碱紊乱 呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿 实际碳酸氢

6、盐(actual bicarbonate, AB) 隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量意义： 受呼吸和代谢两方面的影响 当ABSB 24mmol/L时，正常 AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素 AB SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素 AB SB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素（四）缓冲碱（buffer base,BB） 包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。正常值：4552mmol/L(48)意义： 反映代谢性因素的指标（五）碱剩余（base excess，BE） 在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的。正常值：-3.0 3.0mmol

7、/L意义： 反映代谢性因素的变化 BE负值增加，代谢性酸中毒 BE正值增加，代谢性碱中毒 用酸滴定，得正值，碱过多 用碱滴定，得负值，酸过多（六）阴离子间隙（anion gap,AG） 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值NaUCCl-HCO3-UAAGAG UA UCNa (Cl-HCO3-) 140 （104 24）12mmol/L（1014）意义： 反映代谢性酸中毒的 指标（AG增高型）三、酸碱平衡紊乱的类型pHHCO3-H2CO3酸中毒碱中毒代谢性酸中毒碱中毒呼吸性酸中毒碱中毒（一）代谢性酸中毒（metabolic acidosis）1.概念：血浆HCO3-原发性减少，pH下降2

8、.原因和机制：HCO3 -减少或H增多HCO3 -丢失肠道液丧失肾小管酸中毒碳酸酐酶抑制剂烧伤血浆渗出固定酸增多乳酸酸中毒酮症酸中毒肾功能障碍酸物摄入过多血液稀释高钾血症反常性碱性尿3.代谢性酸中毒的分类AG增高型（血氯正常）NaCl -常见原因摄入酸过多： 水杨酸 产酸增加： 乳酸 酮症酸中毒 排酸减少：肾小球滤过率严重减少AGAG正常型（高血氯）NaHCO3-Cl -常见原因摄入酸过多： 服用含氯酸性药 排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可 肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂HCO3 - 丢失： 腹泻 肠道引流 HCO3 -HCO3 -NaAGCl -AGHCO3 -正常AG4.代谢性酸中毒时机体的

9、代偿调节血液及细胞内的缓冲代偿调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用血液及细胞内的缓冲调节血液的缓冲HH HCO3-H2CO3CO2 H2O肺H Buffer HBuf 缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗特点 细胞内的缓冲 HK 特点2-4小时起作用，易引起高钾血症肺的调节特点H颈动脉体主动脉体的化学感受器反射呼吸中枢兴奋增加呼吸频率幅度排出CO2数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰有限，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢HCO3-PaCO2pH肾脏的代偿调节作用加强泌H 、泌NH4，回吸收HCO3-H HCO3-pHHCO3-PaCO2特点起效慢，3-5天达高

10、峰，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差5.常用指标的变化趋势通过代偿调节，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接近 20：1，血液pH可在正常范围内，此时称为代偿性代谢性酸中毒；如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低， pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒；其他指标的原发性变化是：SB降低，AB降低，BB降低，BE负值增加，继发性变化是：PaCO2降低，血K升高。6.对机体的影响主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响心血管室性心律失常心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺反应性降低高钾血症H升高钙代谢障碍中枢神经系统抑制状态：乏力，倦怠嗜睡，意识障碍昏迷，死亡 -氨基丁酸增多氧化

11、磷酸化抑制ATP减少脑血管扩张供血不足呼吸系统代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制（二）呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）1.概念：由于CO2排出障碍或CO2吸入过多，使血浆中PaCO2原发性升高，导致pH下降 2.原因：呼吸系统功能障碍CO2排出减少 3.分类：急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒4.机体的代偿调节急性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲慢性呼吸性酸中毒 的代偿调节主要为肾脏的代偿调节 不易完全代偿可完全代偿急性呼吸性酸中毒的代偿调节CO2RBCCO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-

12、特点代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1，血浆Cl- 下降5.常用指标的变化趋势 当 HCO3- / H2CO3 低于20：1时，pH 降低，为失代偿性呼吸性酸中毒。 当 HCO3- / H2CO3 接近20：1时，pH 在正常范围内，为 代偿性呼吸性酸中毒。 当 PaCO2原发性升高时， ABSB（升高）， HCO3-继发性升高，BE 、 BB变化不大或增加,血钾升高6.对机体的影响受PaCO2升高的影响，主要对心血管、 中枢神经影响大; 急性明显。对血管扩张血管脑血管扩张头痛 间接作用血管运动中枢，缩血管直接作用中枢神经系统的功能改变头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷肺性

13、脑病（三）代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）概念：血浆中HCO3-原发性增多，导致pH升高 原因和 机制：HCO3-HHCO3-摄入或重吸收H丢失的原因从胃丢失呕吐胃液抽吸失氯性腹泻H 、 Cl- 、 K 有效循环血容量均减少 H 丢失不能中和肠道细胞分泌的碱继发性醛固酮增多低K 、低Cl- 使肾K H 交换、Cl - HCO3 - 交换减少 从肾脏丢失利尿剂盐皮质激素糖皮质激素排Na利尿剂（髓袢） ，使远曲小管NaH 交换增加（尿流速度），重吸收HCO3 - 增加醛固酮（样）作用Cushing综和症胃液和肠液的分泌H2O CO2H H CO3-HK H CO3 -Cl-C

14、l-Cl-KKKNa Na HH CO3 -NaH2OH CO3 -CO2 H2O餐后碱潮低氯导致代谢性碱中毒的机制使肾小管对HCO3-的重吸收增加，减少HCO3-的分泌Cl-刺激致密斑，肾素醛固酮分泌增加远曲小管NaH交换增加，重吸收HCO3-增多集合管中，伴Cl-被动分泌的泌H 过程加强HHH Cl- Cl-Cl-Cl-HHHCO3-H2O CO2HCO3-CO2 H2OCl-HCO3-交换减少Cl -HCO3-皮质集合管Cl -Cl -HCO3-HCO3-HCO3-过量负荷造成代谢性碱中毒 碱性药物摄入过多 输入大量库存血 脱水浓缩性碱中毒肾功能下降H向细胞内转移 低钾血症反常性酸性尿肝

15、功能衰竭血氨升高，尿素合成障碍，血浆中醛固酮增多代谢性碱中毒的类型 盐水反应性碱中毒血容量减少，低钾，低氯盐水治疗有效 盐水抵抗性碱中毒原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，Cushing综合症盐水治疗无效机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-pHH K交换低钾血症呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg） 肾的代偿调节泌H泌NH4 减少，HCO3 -重吸收减少反常性碱性尿作用不大AB 、SB、BB均升高，AB SB，BE正值加大，pH升高 常用指标的变化趋势PaCO2继发性升高轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状对机体的影响严重时：中枢神经系统功能改变烦躁不安精神错乱意识障碍 氨基丁酸转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶活性降低，使 氨基丁酸分解加强，生成减少缺氧血红蛋白氧离曲线左移缺氧血浆游离钙降低抽搐惊厥神经肌肉兴奋性升高低钾血症肌肉无力心律失常（四）呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）概念：血浆中H2CO3原发性减少或PaCO2原发性降低 原因：通气过度 分类：急性呼碱慢性呼碱 代偿调节：急性呼碱 细胞内外离子交换乳酸缓