糖尿病2008.5

1、糖尿病2008.5 概 述 分 型 病因与发病机制 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治 疗 糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗状态 内 容遗传 、免疫环境糖、蛋白质、脂肪、水、电解质代谢紊乱胰岛素分泌缺陷生物作用障碍临床综合征临床特点持续血糖升高急性代谢紊乱慢性并发症定 义概 述患病情况全球第三大非传染性疾病全球：约亿（WHO）我国：约4千万（居世界第二）流 行 病 学概 述流 行 病 学概 述流 行 病 学概 述1型糖尿病 type 1 diabetes mellitus,T1DM 2型糖尿病 type 2 diabetes mellitus,T2DM 其他特殊类型糖尿病 含八类，数十种类型

2、妊娠期糖尿病(Gestational diabetes mellitus,GDM )分 型免疫介导1型糖尿病 特发性1型糖尿病 少见机理：细胞破坏，引起胰岛素绝对不足比例：约占DM的 5-10%亚型：1型糖尿病分 型1型糖尿病分 型自身免疫异常ICA，IAA，GAD65等阳性胰岛素、C肽水平低种族：美国黑种人,常有糖尿病家族史 无明确病因学证据自身免疫抗体阴性免疫介导1型糖尿病特发性1型糖尿病1型糖尿病分 型属免疫介导1型糖尿病15-70岁发病，起病慢，非肥胖，有较长阶段不依赖胰岛素治疗 口服降糖药易继发失效，C肽水平低，最终依赖胰岛素治疗 血清中有一种或几种胰岛B细胞自身抗体阳性成人隐匿性自

3、身免疫糖尿病 （latent autoimmune diabetes in adult, LADA）机理：胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷比例：约占DM患者总数的9095% 相对特征：无胰岛素细胞自身免疫损伤 血浆Ins、C肽水平可正常或升高对Ins不敏感2型糖尿病分 型其他特殊类型糖尿病遗传性B细胞功能缺陷 MODY(1 6)，线粒体基因突变糖尿病 MODY三代或以上家族史，常染色体显性遗传；发病年龄小于25岁；无酮症倾向，至少5年内不需用胰岛素治疗。遗传性胰岛素作用缺陷 A型胰岛素抵抗，妖精貌综合症，脂肪 萎缩性糖尿病等胰腺外分泌病变 炎症，肿瘤，手术及外伤，囊性纤维化，纤 维钙化，血色病 内分

4、泌疾病 肢端肥大症，柯兴综合症，胰高糖素瘤，嗜铬细 胞瘤，醛固酮瘤分 型药物或化学品 烟酸，糖皮质激素，甲状腺激素，噻嗪类利尿 剂，-肾上腺能拮抗剂， 苯妥英钠，干扰 素，二氮嗪等感染 先天性风疹、巨细胞病毒等免疫介导的罕见疾病 僵人综合症，抗胰岛素受体抗体等某些遗传疾病 Down Syn.，Turner Syn.，Klinefelter Syn.， Wolfram Syn., Huntington 舞蹈病，强直性肌 营养不良，卟啉病等其他特殊类型糖尿病分 型妊娠期间初次发现的任何程度的糖耐量异常 分娩后六周重新复查： 糖尿病 正常血糖 空腹血糖损害 糖耐量异常妊娠期糖尿病分 型需胰岛素以生存

5、需胰岛素以控制无需胰岛素妊娠糖尿病其他特殊类型1型 自身免疫性 特发性2型 胰岛素抵抗为主 胰岛素分泌缺陷为主糖尿病糖调节受损（IGT及/或IFG）正常糖耐量 高血糖正常血糖阶段类型分期分 型尚未完全明了复合病因的综合征与遗传、自身免疫、环境有关病因与发病机制病 因发生发展阶段（分6期） 第 1 期：遗传学易感性 易感基因 ：IDDM1（6p21），IDDM2（11p15） HLA-Dw 3、-Dw 4（+）， HLA-Dw 2（-） DQA-52Arg（+），DQB-57Asp（-） 第 2 期：启动自身免疫反应 病毒（柯萨奇B4，腮腺炎，风疹，巨细 胞，脑炎，心肌炎） 牛奶（牛白蛋白，酪蛋

6、白） 病因与发病机制1型糖尿病 第 3 期：免疫学异常ICA:新诊断T1DM80%+，6月3年，滴定度降低消失；IAA:非特异性抗体，新诊断T1DM胰岛素治疗前，阳性率40%50%。GAD65：新诊断T1DM，阳性率60%96%，持续时间长，区分1、2型 第 4 期：进行性胰岛 B细胞功能衰退 早期胰岛素第 1 相分泌 第 5 期：临床糖尿病 胰岛B细胞10% 第 6 期：胰岛B细胞功能衰竭 胰岛B细胞完全破坏病因与发病机制1型糖尿病第1阶段：遗传易感性 更强 环境因素第2阶段：胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷 两个基本环节和特征胰岛素抵抗指机体对一定量的胰岛素的生物反应低于预计正常水平。 胰岛素分

7、泌异常血糖升高到临床症状出现，可达7年发生发展阶段（分4阶段）病因与发病机制2型糖尿病第3阶段：IGT和IFG每年约15IGT发展为糖尿病，高者达12。IFG与基础胰岛素分泌能力、对胰岛素敏感性以及肝糖输出有关。IGT与外周组织胰岛素抵抗，尤其是骨骼肌有关。第4阶段：临床糖尿病 代谢紊乱症候群出现 病因与发病机制2型糖尿病病因与发病机制发生机理患糖尿病年数血浆葡萄糖水平 126mg/dl (7mmol/L)相应的细胞功能病因与发病机制发生机理主要改变：胰岛炎（50%70%） 胰岛周围有淋巴细胞和单核细胞浸润 胰岛萎缩 B 细胞空泡变性1 型糖尿病2 型糖尿病胰岛病变较轻，常见的病理改变有：胰腺

8、纤维化，胰岛玻璃样变性，B 细胞空泡变性、脂肪变性1/3 患者无胰岛病理改变 胰岛病变病理组 织并发症大、中动脉粥样硬化视网膜、肾、肌肉、神经、皮肤等组织微血管病变 PAS阳性物质沉积于血管内皮下 毛细血管基底膜增厚肾小球硬化神经纤维病变 末梢神经纤维轴突变性，节段性或弥漫性脱髓鞘改变 可累及神经根、椎旁交感神经节、颅神经 脊髓与脑实质病变少见 脂肪肝病理病理生理胰岛素、胰岛素抵抗 葡萄糖利用 糖异生 蛋白质合成 脂肪合成分解能量生成 组织处于葡萄 血糖糖饥饿状态血浆渗透压渗透性利尿尿量增多疲乏无力分解甘油三酯游离脂肪酸酮体生成酮症多食体重减轻口渴、多饮代谢紊乱症候群并发症和伴发病反应性低血糖

9、围手术期发现健康体检发现起 病 形 式临床表现代谢紊乱症候群 典型症状： “三多一少” 疲乏无力多尿多饮多食体重减轻临床表现多 食多 尿皮肤干燥饥 饿视力下降疲 倦临床表现起病急，易发生酮症多数在35岁前发病“三多一少”症状典型明显体重正常或降低对胰岛素敏感，脆性， 需要外源性胰岛素治疗1型糖尿病特点临床表现多在40岁以后发病肥胖者易患常有糖尿病家族史可口服降糖药治疗胰岛分泌功能进行性衰竭最终将使用胰岛素治疗2型糖尿病特点临床表现1型及2型糖尿病鉴别要点临床表现1型糖尿病2型糖尿病起病年龄多在35岁前多在40岁以后起病情况急缓慢“三多一少”症状典型明显轻酮症倾向有无体型多消瘦肥胖糖尿病家族史常

10、无常有胰岛素治疗敏感、必须不敏感口服降糖药物治疗无效有效胰岛素、C肽水平低正常或增高ICA，IAA，GAD65阳性阴性 感染（皮肤、泌尿系统、呼吸道） 皮肤（尤其是外阴）瘙痒 视物模糊（房水及晶体渗透压改变） 胆石症伴 发 病临床表现 糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗状态 急 性 并 发 症临床表现动脉粥样硬化 冠心病 中 风（脑栓塞或脑出血） 肾动脉硬化（高血压） 肢体动脉硬化 其中，冠心病、中风为T2DM的主要死亡原因慢性并发症 大中血管病变临床表现微血管 介于微动脉与微静脉之间、直径 7.0 10.0 HbA1c (%)7.5血压 (mmHg)130/80140/90140 /90BMI (

11、kg/m2)男性女性25 24 27 26 2726TC (mmol/L)1.11.10.90.9TG (mmol/L)1.52.22.2LDL-C (mmol/L)4.0治疗饮食运动药物监测治疗一 般 治 疗 糖尿病教育帮助患者及家属掌握糖尿病的基本知识 在医务人员的指导下坚持合理的治疗 生活应有规律 养成良好的生活习惯戒烟，限量饮酒，不吃零 食，注意个人卫生 预防各种感染治疗定期监测 坚持自我监测血糖（self-monitoring of blood glucose, SMBG） FBG、2hBG 每周至少进行 1 次 FG和 2G测定，测量血压 每 23月测定 1 次 HbA1c 每年进

12、行 12次血脂、心、肾、神经和眼底检查治疗一 般 治 疗治疗饮 食 治 疗重要的基础治疗，必须长期坚持进行控制原则：根据理想体重计算每日的生理所需热量 理想体重 （kg）= 身高（cm） 105控制目标：体重维持在理想体重的5%左右热量标准：体重正常者，按不同的体力劳动强度给予： 儿童、孕妇、乳母、消瘦、营养不良及伴有消耗性 疾病者可适当增加，肥胖者则应酌减休 息轻体力中体力重体力热卡（千卡/kg）25303035354040 治疗食物成分构成碳水化合物5060%，蛋白质1520%，脂肪2530%蛋白质可按 给予 儿童、孕妇、乳母、消瘦及伴有消耗性疾病增至 糖尿病肾病肾功正常 ，血尿素氮升高者

13、 每日热量分配 根据患者的饮食习惯 三餐 1/3、1/3、1/3 1/5、2/5、2/5 四餐 1/7、2/7、2/7、2/7饮 食 治 疗) 饮食计算法：分细算法与估算法二种。 (1)细算法： 理想的体重（kg） =身高（cm）-105 ： 根据体重和劳动强度计算每日所需总热量kJ或kcal 碳水化合物(g)=总热量60%4 蛋白质(g)=体重 脂肪(g)=(总热量-碳水化合物热量-蛋白质克数4)9 (2)估算法： 按体力需要估算： 休息（主食） 200250g 轻体力者 （主食） 250300g 中等体力者 （主食） 300400g 重体力者 （主食） 400g以上 每日荤菜150g左右（肉23两，蛋12个） 烹调用油34匙， 蔬菜250500g或更多。 治疗多食富含可溶性食用纤维的食品，如