医学常见疾病及常识汇总(共15页)

1、1腹股沟疝概述(i sh)腹股沟疝是指腹腔内脏器通过(tnggu)腹股沟的缺损向体表突出所形成的疝，俗称(s chn)疝气。腹股沟区是位于下腹壁与大腿交界的三角区，其间有腹壁下动脉。根据疝环与此动脉的关系，腹股沟疝又分为斜疝和直疝。从该动脉外侧突出来的为斜疝；从该动脉内侧面突出的是直疝。斜疝多发于儿童及青壮年男性，直疝多发于老年男性。发病率以腹股沟斜疝占绝大多数。 在胎儿发育过程中，睾丸从腰椎旁逐渐下降，经过腹股沟内环处将腹膜向前推移形成鞘突，然后睾丸与其前方的鞘突一并降入阴囊。正常时，婴儿生长不久，鞘突腔即自行萎缩闭锁成为一条索状组织。如果鞘突腔不闭合或闭锁不全，则鞘突与腹腔相通，遇有小儿啼

2、哭等腹内压增加因素的作用，腹腔器官即可滑入其中，形成先天性斜疝。由于此部肌肉薄弱、收综力差、遇腹内太骤增，如慢性咳嗽、习惯性便秘、长期站立、从事重体务劳动等原因，腹内器官可由松弛的深环（内环）经腹股沟管突出体表而成斜疝，称为后天性斜疝。腹股沟斜疝，多为右侧，也可两侧发病，一般发病早期无明显症状；仅在腹股沟区出现一个梨形或椭圆形包块，可有坠胀感觉，随后包块经常反复出现。当成人长久站立、行走或体力劳动，儿童玩耍腹内压增高时，包块出现；休息或平卧后腹内压降低时包块又消失。病程较长时包块往往可以坠入同侧阴囊内。一般包块容易用手托回腹腔内而消失，还纳时可听到或感觉到咕噜声，这种疝又称为易复性疝。少数患者

3、可形成巨大疝且疝内容物难以还纳入腹腔者可称为难复性疝。当疝块被嵌、勒、卡住而完全不能还纳，伴有明显疼痛者则称为嵌顿疝，这种疝危害性不在于疝本身，而在于引起严重的肠梗阻，如果长时间嵌顿则可导致疝内容物的肠管发生坏死，形成所谓绞窄性疝，严重者可危及生命。2股疝脏器或组织经股环突入股管，再经股管突出卵圆窝为股疝。疝囊通过股环、经股管向卵圆窝突出的疝，称为股疝(femoralhernia)。股疝的发病率约占腹外疝的3-5，本病多见于40岁以上妇女。女性骨盆较宽广、联合肌腱和腔隙韧带较薄弱，以致股管上口宽大松弛故而易发病。妊娠是腹内压增高的主要原因。3.脑膜炎脑膜炎包括硬脑膜炎和软脑膜炎，由于现在抗生素

4、的广泛使用，现在硬脑膜炎的发病率大大降低，一般所谓的脑膜炎致软脑膜的炎症，包括蛛网膜和软脑膜及脑脊液的感染。4动脉粥样硬化动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS)是一组动脉硬化的血管病中常见的最重要的一种，其特点是受累动脉病变从内膜开始。一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，纤维组织增生及钙质沉着，并有 动脉中层的逐渐蜕变和钙化，病变常累及弹性及大中等肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。动脉粥样硬化就是动脉壁上沉积了一层像小米粥样的脂类，使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。高血压

5、是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因子，而动脉因粥样硬化所致的狭窄又可引起继发性高血压。因此二者之间互相影响，互相促进，形影不离。高血压促进动脉粥样硬化，多发生于大、中动脉，包括心脏的冠状动脉、头部的脑动脉等这些要塞通道。高血压致使血液冲击血管内膜，导致管壁增厚、管腔变细。管壁内膜受损后易为胆固醇、脂质沉积，加重了动脉粥样斑块的形成。因此，高血压是动脉粥样硬化的危险因子。动脉硬化的一种，大、中动脉内膜出现含胆固醇、类脂肪等的黄色物质，多由脂肪代谢紊乱，神经血管功能失调引起。常导致血栓形成、供血障碍等。也叫粥样硬化。 临床概述动脉粥样硬化是西方发达国家的主要死亡原因。随着我国人民生活水平提 高和

6、饮食习惯改变，该病也成为我国主要死亡原因。动脉粥样硬化始发儿童时期而持续进展，通常在中年或者中老年出现症状。由于动脉粥样硬化斑块表现为脂质和坏死组织的骤聚，因此往往认为动脉粥样硬化是退行性病变。现在认为，本病变是多因素共同作用的结果，首先是病变处于平滑肌细胞、巨噬细胞及T淋巴细胞的聚集；其次是包括胶原、弹性纤维及蛋白质多糖等结缔组织基质和平滑肌细胞的增生；第三是脂质，其中主要含胆固醇结晶及游离胆固醇和结缔组织。粥样硬化斑块中脂质及结缔组织的含量决定斑块的稳定性以及是否易导致急性缺血事件发生。5.医源性感染(gnrn)：是医院内感染(gnrn)的一部分,指在医院实施手术、治疗、诊断、预防等技术措

7、施(如静脉内插管、导尿管、注射针剂、输血、吸入疗法、烧伤(shoshng)治疗等过程中),滥用抗生素以及应用免疫制剂等而引起的感染。引起此类感染常见的微生物有葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌等。 指在医学服务中，因病原体传播引起的感染。医源性感染不仅限于病人而且包括医护人员比如SARS的传染。6.糖尿病糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病，临床以高血糖为主要标志，常见症状有多饮、多尿、多食以及消瘦等。糖尿病若得不到有效的治疗，可引起身体多系统的损害。引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合症，其中以高血糖为主要标志。临

8、床典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。7.老年痴呆症所谓(suwi)老年痴呆(chdi)症，又称阿尔茨海默病 (Alzheimer's disease,AD) 是发生(fshng

9、)在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。其特征性病理变化为大脑皮层萎缩，并伴有-淀粉样蛋白 (-amyloid,-AP) 沉积，神经原纤维缠结 (neurofibrillary tangles , NFT) ，大量记忆性神经元数目减少，以及老年斑 (senileplaque,SP) 的形成。目前尚无特效治疗或逆转疾病进展的治疗药物。也是四大常见的神经退行性疾病之一（其它三种为亨廷顿氏病、卢伽雷氏症、帕金森症。）8.乙肝乙型病毒性肝炎，简称乙肝，是一种由乙型肝炎病毒（HBV）感

10、染机体后所引起的疾病。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。乙型病毒性肝炎分急性和慢性两种。急性乙型肝炎在成年人中90%可自愈，而慢性乙型肝炎表现不一，分为慢性乙肝携带者、慢性活动性乙型肝炎、乙肝肝硬化等。我国目前乙肝病毒携带率为7.18%，其中约三分之一有反复肝损害，表现为活动性的乙型肝炎或者肝硬化。9.AMI：10. 急性胰腺炎的病因甚多。常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。急性胰腺炎的病理变化一般分为两型：急性水肿型和急性坏死型。11. 12. 13. 注：药敏判定(pndng)标准：抑菌圈直径20mm，极敏；1520mm，高敏；1

11、014mm，中敏；10mm，低敏；0，不敏感。14.同尾酶。15.肌营养不良。16.中风(zhng fng)。（apoplexy）17. 伴性遗传(ychun)（sexlinked inheritance） 是指在遗传过程中子代(zdi)的部分性状由性染色体上的基因控制，这种由性染色体上的基因所控制性状的遗传方式就称为伴性遗传，又称性连锁(lin su)（遗传）或性环连。许多生物都有伴性遗传现象。在人类，了解最清楚的是红绿色盲和血友病的伴性遗传。它们的遗传方式与果蝇的白眼遗传方式相似。红绿色盲在某个家系中的遗传情况。伴性遗传分为X染色体显性遗传（如：抗维生素D佝偻病，钟摆型眼球震颤等），X染色

12、体隐性遗传（如：红绿色盲，血友病等）和Y染色体遗传（如：鸭蹼病，人类印第安毛耳外耳廓多毛症等）18.血友病(hemophilia)缺乏凝血因子引起血浆凝结时间延长的遗传病。 血友病是一组遗传性凝血因子缺乏引起的出血性疾病。凝血因子是人体内一组具有引起血液凝固、具有止血功能的生物活性蛋白，主要的凝血因子有十三种，常用罗马数字表示为：I、II.XIII（即凝血因子一、二至十三）。如果血液中缺乏某一种凝血因子，血液就不容易凝固，从而引起出血性疾病。在我国，血友病的社会人群发病率为510/10万，婴儿发生率约1/5000。 典型血友病患者常自幼年发病、自发或轻度外伤后出现凝血功能障碍，出血不能自发停止

13、；从而在外伤、手术时常出血不止，严重者在较剧烈活动后也可自发性出血。血友病是女性携带导致下一代男性发病，可以进行妊娠后的产前诊断，进行优生优育。19.先天性黑蒙。又称遗传性先天性视网膜病、Alstrem-Olsen综合征等。先天性黑蒙是发生最早、最严重的遗传性视网膜病变，出生时或出生后一年内双眼锥杆细胞功能完全丧失，导致婴幼儿先天性盲，属常染色体隐性遗传性疾病，主要为视力减退、神经性耳聋、肥胖、糖尿病、尿崩症、肾功能不全、性腺功能低下、高尿酸血症及高甘油三酯血症等。先天性黑蒙症(Lebers congenital amaurosis, LCA)，是发生最早、最严重的遗传性视网膜病变, 出生时或

14、出生后一年内双眼锥杆细胞功能完全丧失，导致婴幼儿先天性盲。LCA占遗传性视网膜病变的5%以上，是导致儿童先天性盲的主要疾病（占10%-20%）。多呈常染色体隐性遗传，临床上以眼球震颤、固视障碍、畏光、指压眼球为特征。眼底检查早期多为正常，随着病变进行性进展，数年后可见眼底椒盐样色素沉着、骨细胞样色素、视网膜血管狭窄、广泛视网膜色素上皮和脉络膜萎缩。视网膜电图表现为a、b波平坦，甚至消失。可伴有圆锥角膜、远视、发育迟缓和神经系统异常等。有研究发现数种与LCA相关的致病基因，主要包括RPE65，GUCY2D, CRX, RPGRIP1，CRBI和AIPL1等。20.肿瘤(zhngli)的“占位效应

15、.21. 纳差简介(jin ji).概述(i sh)：纳，就是食纳的意思；主要指食欲，进食数量和进食质量。 差，就是不好，差劲。 注解：纳差，通俗一点讲，就是吃饭不太好，食欲不振，没有胃口。22.皮试：23.迟发型(f xn)变态反应。24.孟买(mn mi)血型其实基因与性状的关系是十分复杂的，几乎没有一个性状是由一个基因就能完全决定的。只是(zhsh)有的基因一般非常稳定，而有的基因已经在人类中存在异常而已。像ABO血型，是因为红细胞上有相应(xingyng)的抗原（A型血有A抗原(kngyun)，B型血有B抗原(kngyun)，AB型有两种，O型没有AB）。而合成A和B抗原都需要一个前体

16、物质H，由显性基因决定，几乎所有人都是正常的，但如果异常为hh，那你的红细胞上就一定无法出现AB抗原，不论你应该是什么血型就都是O型了。因为最先在孟买发现，所以就起名为孟买血型。所以，如果是这样，那你的母亲就应该是hh，而你的父亲是Hh，你是hh。所以你的父亲可以体现正常的血型，而你和你的母亲只能体现为O型。 你外婆家，也是同理。当然，既然hh很少见，Hh就当然也很少见了。所以你的外公和你的爸爸都是携带者，还真不容易。所以虽然我说了这么多，我还是很赞同楼上joannagong第二段的观点。 另，孟买血型也可以验出来，写作Oh。以下为摘录：孟买血型 孟买血型最早于1952年在印度孟买市发现，在我

17、国极其稀有，有这种血型的人在全国所占的比率仅为十几万分之一，国内仅有约30例报道。正因为“类孟买血型”非常珍稀，其价值和意义也就尤显重大。 孟买血型在中国人当中极其稀有，因其红细胞上无A、B、H抗原，血清中除有抗A、抗B抗体外，尚有抗H抗体，唾液中可以找到A或B抗原 据说，全国这种血型的人不过30人，深圳3人，广州1人，河北1人，甘肃1人，福州1人 山东泰安近日发现一例，是山东省首例！ 关于类孟买血型： 类孟买血型的人有一对调节基因zz,部分抑制了H基因在红细胞上形成H抗原的作用,但不影响唾液中H物质的合成。唾液中ABH物质的分泌受控于Se基因。红细胞上少量的H抗原可全部被A或B基因的作用转化

18、为A或B抗原。因此,类孟买血型的红细胞上一般查不到H抗原,而只有少量A或B抗原。进行血型检测时，起初会表现为O型特征，而大约三小时左右会出现原本抗原与相应抗体间的现象而表现出本身血型特征。1.如果父母其中一方是孟买型，子女就会有可能遗传到孟买型2.一般只有O型才会被医生误认为是孟买型（因为长的比较像）其他血型不太会被错误辨认理由：表现血型为O型的人，有可能其实是孟买血型。他们本来从第九对染色体遗传到的A，B，O或AB其中一种ABO血型，但表现出来却是没有A或B抗原，就像是O型。这是因为他们在另一个基因：第十九对染色体上的H基因内遗传了的一对隐性的等位基因（hh），因而不会产生H蛋白。而当没有H

19、蛋白，则A或B抗原都不能出现。孟买型血型写作Oh。虽然被写作成O，这其实不是真正的O型的一种。最初1952年在孟买发现这种血型时，是因为并非A，B或AB 型，才在检测时被误以为是O型。在孟买型最多的孟买，这类血型的出现频率才约为一万分之一。华人出现孟买型的机会更少。25. 类毒素：【英文】toxoid；anatoxin 【别名(bimng)】又称减力毒素(d s)，变性毒素。【简介】一些(yxi)经变性或经化学修饰而失去原有毒性而仍保留其免疫原性的毒素。医学微生物学中将类毒素定义为：将细菌外毒素用0.3%0.4%甲醛处理脱去其毒性，保存其免疫原性即为类毒素。26.伤寒玛丽：“伤寒玛丽”，本名叫

20、玛丽梅伦(mary mallon)，1869年生于爱尔兰，15岁时移民美国。起初，她给人当女佣。后来，她发现自己很有烹调才能，于是转行当了厨师，每月能赚到比做女佣高出很多的薪水。玛丽对自己的处境非常满意。据说，玛丽是因为认定自己不是传染病源才重新去做厨师的，毕竟做厨师挣的钱要多得多。这次，公众对玛丽的同情心彻底消失了。玛丽也自觉理亏，老老实实地回到了小岛上。医生对隔离中的玛丽使用了可以治疗伤寒病的所有药物，但伤寒病菌却一直顽强地存在于她的体内。“那个女人，本身就是一场灾难”。玛格丽特米龙一生中直接传播了52例伤寒，其中7例死亡，间接被传染者不计其数。美国政府拒绝认定她的国籍和出生地，1932年

21、她由于中风瘫痪，死亡时大概68岁。在同一间玻璃笼子里，除了短暂的间歇，前前后后一共被关了二十七年。伤寒玛莉1938年11月11日死于肺炎而非伤寒，验尸后却发现她的胆囊中有许多活体伤寒杆菌。27。. 28.29. 30。发物(f w)：发物是指富于营养或有刺激性特别容易诱发某些疾病（尤其是旧病宿疾）或加重已发疾病的食物。发物禁忌在饮食养生和饮食治疗中都具有重要意义，在通常情况下发物也是食物，适量食用对大多数人不会产生副作用或引起不适，只是对某些特殊体质(tzh)以及与其相关的某些疾病才会诱使发病。致病特点(tdin)一般有发热、发疮、上火、动风、生痰、胀气、便秘、腹泻以及诱发痼疾等。像现代医学所

22、指的变态反应性疾病中的食入性食物过敏症的某些表现，如过敏性紫癜、皮炎、湿疹、肠炎、荨麻疹等，都包括在内。31. 32。胎牛血清(xuqng)（Fetal Bovine Serum FBS）定义：采自胎牛的血清。含有(hn yu)多种生长因子，常用于体外细胞培养。 胎牛血清应取自剖腹产的胎牛；新牛血清取自出生(chshng)24小时之内的新生牛；小牛血清取自出生1030天的小牛。功能牛血清是细胞培养中用量最大的天然培养基，含有丰富的细胞生长必须的营养成份，常用于动物细胞的体外培养，具有极为重要的功能。 1.提供对维持细胞指数生长的激素，基础培养基中没有或量很少的营养物，以及主要的低分子营养物。

23、2. 提供结合蛋白，能识别维生素、脂类、金属和其他激素等，能结合或调变它们所结合的物质活力。 3.有些情况下结合蛋白质能与有毒金属和热原质结合，起到解毒作用。 4.是细胞贴壁、铺展在塑料培养基质上所需因子来源。 5.起酸碱度缓冲液作用。 6.提供蛋白酶抑制剂，使在细胞传代时使剩余胰蛋白酶失活，保护细胞不受伤害。33.假性基因。（假基因）假基因(pseudogene)具有与功能基因相似的序列，但由于有许多突变以致失去了原有的功能，所以假基因是没有功能的基因，常用表示。基因组中存在的一段与正常基因非常相似但不能表达的DNA序列。分为两大类：一类保留了相应功能基因的间隔序列，另一类缺少间隔序列，称为

24、加工过的假基因或返座假基因。34。费城染色体：人体22号染色体长臂大部分易位至9号染色体长臂而变成一个很小的染色体。此染色体因首先在美国费城一例慢性粒细胞白血病患者中发现而得名。它是慢性粒细胞白血病的特征性染色体35.。顺式作用(zuyng)元件：顺式作用(zuyng)元件(cis-actingelement)存在于基因旁侧序列中能影响基因表达的序列。顺式作用元件(yunjin)包括启动子、增强子、调控序列和可诱导元件等，它们的作用是参与基因表达的调控。顺式作用元件本身不编码任何蛋白质，仅仅提供一个作用位点，要与反式作用因子相互作用而起作用。顺式作用元件是指与结构基因串联的特定DNA序列，是转

25、录因子的结合位点，它们通过与转录因子结合而调控基因转录的精确起始和转录效率。36.印戒细胞：印戒细胞癌（signet-ring cell carcinoma）：又称粘液细胞癌。它是一种含有大量粘液的癌细胞，由于细胞中充满了粘液，把细胞核挤向了细胞的一侧，使其外形酷似一枚戒指，故其得名。印戒细胞癌在临床上倾向于弥漫浸润，且常伴有明显的纤维化（硬化），如果发现较迟，常易浸润全胃，使整个胃壁硬化，而呈“皮革胃”。一旦发展到了“皮革胃”阶段，常属胃癌中、晚期，预后当然就差了。如果印戒细胞穿破胃壁，直接蔓延到腹膜或邻近器官，手术清扫也较为困难。2012/5/1437.潜血：潜在的出血。38.舒莱：成分为巴利昔单抗，是一种免疫抑制剂。适应症：用于预防首次肾移植术后早期急性器官排斥反应。本品通常与环孢素微乳剂及含皮质激素为基础的免疫抑制剂联合使用。39.CDC：补体依赖的细胞毒性作用。40.PR