危重病人识别和评估

1、关于危重病人的识别和评估第一张，PPT共九十八页，创作于2022年6月第二张，PPT共九十八页，创作于2022年6月第三张，PPT共九十八页，创作于2022年6月什么样的病人算是危重病人？危重病人：存在威胁生命的高风险疾病的病人经过恰当的治疗有可能恢复临终病人消耗性疾病晚期病人第四张，PPT共九十八页，创作于2022年6月ICU是治疗危重病人的高效场所1、急性、可逆、已经危及生命的器官功能不全，经过ICU的严密监护和加强治疗短期内可能得到康复的患者2、存在各种高危因素，具有潜在生命危险，经过ICU严密的监护和随时有效治疗可能减少死亡风险的患者3、在慢性器官功能不全的基础上，出现急性加重且危及生

2、命，经过ICU的严密监护和治疗可能恢复到原来状态的患者。4、慢性消耗性疾病的终末状态、不可逆性疾病和不能从ICU的监护治疗中获得益处的患者，一般不是ICU的收治范围。 第五张，PPT共九十八页，创作于2022年6月主要内容早期识别重症病人的危险程度和早期干预的重要性认识危重病的症状和体征讨论危重病或创伤病人的初始评估和早期治疗缺氧休克第六张，PPT共九十八页，创作于2022年6月病例 患者，女性， 45岁，有糖尿病、胆石症和反复发作的胰腺炎病史，实施了腹腔镜下胆囊切除术。术后第三天出现气急，作为会诊医生，你需要考虑哪些问题？需要获得哪些重要的病史？体格检查的哪些方面是需要重点关注的？还需要进行

3、哪些检查？第七张，PPT共九十八页，创作于2022年6月早期识别的重要性预防原则在危重病人的管理中十分重要早期发现危重病情，可用简单的方法解决：给氧、呼吸治疗干预静脉输液或者有效的止痛为临床医生发现主要的生理问题，确定病因，开始治疗提供了可能。 第八张，PPT共九十八页，创作于2022年6月院内呼吸心跳骤停生理恶化先于呼吸心跳骤停数小时早期干预能减少心肺复苏、减少入住ICU以及其它相关事件的发生急性大面积心梗术中：麻醉意外术后：低容量第九张，PPT共九十八页，创作于2022年6月识别高危患者 患者极少会出现突然恶化，即使临床医生认为这种恶化是突然的。突然发生与突然发现存在心肺功能不全的老年患者

4、会更早的出现症状和体征。免疫抑制或衰弱的患者可能无法表现出强烈、明显的临床炎症反应。心律失常反应了病情的突然改变。需要评估他们的健康背景，当时的疾病进程和生理状态。第十张，PPT共九十八页，创作于2022年6月A 评估严重性是临床医生应该回答的最重要的问题之一 需要生命体征的监测数据和其它特定的生理变量脉搏血压呼吸频率氧合体温尿量 第十一张，PPT共九十八页，创作于2022年6月正常范围内生命体征的变化也可能是恶化的早期征兆 症状缺乏特异性：细菌感染（SIRS）生理异常可以是多种因素作用的结果（如发热、低心排）引起的心动过速会因为疼痛和焦虑加剧，也可能会因为患者存在的传导异常或因服用受体阻滞剂

5、而被抑制。量化疾病发展的严重程度 ：动态地监测第十二张，PPT共九十八页，创作于2022年6月B 诊断 纠正生理问题：提供氧疗或者静脉输液 精确诊断：病史，临床检查，全面检查、实验室检查修正治疗对经验不足的医生来说，需要好的临床技能和严谨自律的态度来完成上述任务。 第十三张，PPT共九十八页，创作于2022年6月“急则治标，缓则治本”对“因”治疗明显优于对“症”治疗，但并非所有疾病都能迅速明确并控制病因。当疾病引起的病理生理反应危及生命时，首先“对症”迅速控制病情进展、保护器官功能，从而为更有效的对“因”治疗赢得时机、创造条件。第十四张，PPT共九十八页，创作于2022年6月危重病患者的初期评

6、估 阶段1初级调查 初时的接触最初的数分钟内主要的生理问题是什么？阶段2次级调查接下来的审查根本原因是什么？第十五张，PPT共九十八页，创作于2022年6月主要的病史特点 更多的详细信息目击者、医疗人员、亲属 主要临床症状： 疼痛、呼吸困难 神志改变，虚弱 外伤或没有外伤 手术或没有手术 药物治疗和/或毒物目前的主诉过去史、慢性病、手术史住院经过（如果能得到）精神和身体的自主性药物和过敏原家族史伦理或法定条款，法规情况系统回顾第十六张，PPT共九十八页，创作于2022年6月体格检查视，听，触气道呼吸和氧合 循环意识水平各系统逐个检查呼吸系统心血管系统腹部和泌尿生殖系中枢神经和肌肉骨骼系统内分泌

7、和血液系统第十七张，PPT共九十八页，创作于2022年6月系统回顾、文档记录重要的生理、生命体征心率、心律血压 呼吸频率和脉搏意识水平病例记录和做笔记查阅医疗记录（可能的话）提出具体诊断或鉴别诊断对目前病情进行文档记录第十八张，PPT共九十八页，创作于2022年6月辅助检查血气分析（如果获取动脉血困难 血样检查 可用静脉血）血糖血样检查放射检查心电图微生物学检查第十九张，PPT共九十八页，创作于2022年6月治疗与上述措施同时进行确保气道通畅和足够的给氧 提供静脉通道液体评估即刻复苏的反应寻求更有经验的建议和帮助修正诊断，评估反应，回顾趋势提供特定的脏器支持选择最合适的医疗地点取得专家的建议和

8、帮助第二十张，PPT共九十八页，创作于2022年6月病史对诊断贡献最大 急诊入院（信息受限）高龄（限制性储备能力）严重的共存的慢性疾病（限制性储备能力，限制性的治疗观念）严重的生理异常（限制性储备能力，治疗耐受）需要或近期经历较大的外科手术，尤其是急诊情况。严重的出血或需要大量输血。恶化或没有改善免疫不全上述问题的结合第二十一张，PPT共九十八页，创作于2022年6月检查 视，听，触 患者应该接受完全的体格检查。初时的体检应该简短、直接、关注基本体征：气道；呼吸；循环和意识水平。随着治疗开始，应该进行更详细的次级检查来修正先前的诊断，并评估初始治疗的反应。一个完整的体检是需要在病史和其它检查发

9、现的指导下进行的。进行性恶化或者新的体征出现成为下一步检查的依据。第二十二张，PPT共九十八页，创作于2022年6月ABCs三个步骤 呼吸急促:可以表现为肺部、全身性的或代谢异常。必须常规对患者进行全面的评估。 第二十三张，PPT共九十八页，创作于2022年6月危重病人的单个最重要的征象是呼吸急促气 道气道阻塞的原因:直接外伤，血凝块，呕吐物，外界异物，中枢神经系统抑制（伴随软组织或舌根堵塞气道），感染，炎症，喉痉挛看: 发绀，呼吸节律或频率的改变，辅助呼吸肌参与呼吸，气道牵曳，意识水平的改变听: 喘息性呼吸音（呼噜音，喘鸣及哮鸣音，气过水音），完全气道阻塞使得呼吸音消失感觉: 气流减低或消失

10、第二十四张，PPT共九十八页，创作于2022年6月呼吸：通气不足或氧合降低的原因呼吸驱动抑制:中枢神经系统抑制呼吸做功降低:呼吸肌无力，神经或脊索受损，虚弱，胸廓异常，疼痛肺部疾病:气胸，血胸，胸腔引流，慢性阻塞性肺疾病，肺栓塞，肺挫伤，急性肺损伤，急性呼吸窘迫综合征，肺水肿，肋骨骨折，连枷胸看:发绀，意识水平改变，气道牵曳，辅助呼吸肌参与呼吸，呼吸节律、频率、深度的改变，血氧饱和度的改变听:呼吸困难，不能言语，喘息性呼吸音，叩诊浊音，听诊呼吸音感觉:胸部运动的对称性和幅度，气管的位置，捻发音，腹部膨隆第二十五张，PPT共九十八页，创作于2022年6月循环：障碍的原因原发性心脏源性: 心肌缺血

11、，心律失常，瓣膜疾病，心肌病，心包填塞继发性非心脏源性:药物，缺氧，电解质紊乱，脱水，脓毒症，急性失血，贫血看 :外周灌注减少（苍白，变冷），出血（显性或隐性），意识程度的改变，颈静脉充盈听 : 额外心音，心音改变，颈动脉血管杂音感觉:心前区心脏搏动，中央和外周搏动（评价：频率，节律，对称性）第二十六张，PPT共九十八页，创作于2022年6月迅速对患者进行详细的体格检查看皮肤是否苍白，发绀，发汗，黄疸，红斑，或面红。皮肤是潮湿还是干燥，是水肿还是瘀斑肿胀，皮疹也应该进行描述。对眼睛进行检查时应观察瞳孔有无异常及巩膜有无黄染。结膜苍白意味着贫血。病人可能出现惊厥，易怒，嗜睡，熟睡，或反应迟钝。第

12、二十七张，PPT共九十八页，创作于2022年6月腹部触诊也是必不可少的一部分触诊肝脾时，应记录下肝脾的大小、有无触痛。腹部有触痛时，应确定触痛的范围；评价腹肌的紧张度、腹部膨隆的程度及反跳痛也是非常重要的。听诊有无血管杂音及肠鸣音是否存在。第二十八张，PPT共九十八页，创作于2022年6月中枢神经系统评估首次对病人中枢神经系统及肢体运动进行评估时，应记录下Glasgow昏迷评分。应记录瞳孔大小和反应，如果时间允许的话还应检查中枢及外周神经的感觉和运动功能 第二十九张，PPT共九十八页，创作于2022年6月监测的记录与回顾监测数据的数值和趋势可以对病人状态的评估提供很重要的信息并且可以用于指导治

13、疗。监测所得到数据应由具有临床经验工作员和从事重症监护的人员来解读。通过留置导管准确的测量危重病人尿量是十分必要的。 第三十张，PPT共九十八页，创作于2022年6月辅助检查标准的生化、血液学、微生物学及影像学检查。危重病人最为重要的指标之一是代谢性酸中毒的出现。 第三十一张，PPT共九十八页，创作于2022年6月将信息转变为有效的治疗 首先确保病人的生命安全，然后再针对病因进行处理治疗。如果病人情况恶化或诊断不明及不能确定明确的治疗方案的时候，应请更为有经验的医生进行指导。虽然将病人转至最为合适的地方进行监护治疗受到资源及当地配置的限制，但是应考虑将病人转至可以得到高度监护的地方或ICU进行

14、监护治疗。第三十二张，PPT共九十八页，创作于2022年6月危重病人复苏的基本原则可以总结为ABCs三个步骤：开放气道确保病人气道通畅人工通气供给氧气和充分的通气；胸外按压恢复循环血量。第三十三张，PPT共九十八页，创作于2022年6月提示复苏和维持生理上的稳态是先于原发病因的诊断和治疗的。详尽的病史对于做出准确的诊断、确定病人的生理储备情况及制定病人的治疗选择是十分重要的。临床和实验室监测对治疗的反应是十分重要的。第三十四张，PPT共九十八页，创作于2022年6月提示 早期确定病人的危险因素可以阻止危重病的发生或可以将危重病的发生降低到最低的程度。危重病即将出现的临床表现通常是没有特异性的。

15、呼吸急促通常是危重病的风险和征兆的最重要的预示指标，通常需要对病人进行更为细致的监护和检查。第三十五张，PPT共九十八页，创作于2022年6月缺氧概述生命中什么最重要？O2成人在静息状态下需氧量250mlmin 一天耗氧量为360L体内贮存氧仅1.5L 即使全部利用也只够组织器官消耗46分钟第三十六张，PPT共九十八页，创作于2022年6月概念呼吸？第三十七张，PPT共九十八页，创作于2022年6月概念呼吸：机体与外界环境之间氧和二氧化碳的交换外呼吸氧和二氧化碳在血液中的运输内呼吸第三十八张，PPT共九十八页，创作于2022年6月概念缺氧（hypoxia）因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢

16、、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧第三十九张，PPT共九十八页，创作于2022年6月O2O2O2HbO2O2供氧过程利用氧第四十张，PPT共九十八页，创作于2022年6月外呼吸血液循环组织第四十一张，PPT共九十八页，创作于2022年6月乏氧性血液性循环性组织性供氧用氧缺氧第四十二张，PPT共九十八页，创作于2022年6月常用血氧指标氧分压（partial pressure of oxygen，PO2）氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）氧含量（oxygen content CO2）氧饱和度（oxygen saturation，SO2）第四十三张，PP

17、T共九十八页，创作于2022年6月常用血氧指标氧分压（partial pressure of oxygen，PO2）以物理状态溶解于血液的氧所产生的张力PaO2 13.3kPa（ 100mmHg）PvO2 5. 33kPa（40mmHg）影响因素吸入气氧分压肺的呼吸功能第四十四张，PPT共九十八页，创作于2022年6月常用血氧指标氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）为100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量血氧容量的大小反映血液携氧能力氧容量1.34（ml/g）Hb（g/dl）正常为19-20ml/dl影响因素血液中Hb的质血液中Hb的量第四十五张，PP

18、T共九十八页，创作于2022年6月常用血氧指标氧含量（oxygen content CO2）100 ml 血液的实际携氧量 动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl影响因素氧分压氧容量第四十六张，PPT共九十八页，创作于2022年6月常用血氧指标氧饱和度（oxygen saturation，SO2） Hb. O2 (氧含量)Hb(总) (氧容量) ？第四十七张，PPT共九十八页，创作于2022年6月常用血氧指标氧饱和度（oxygen saturation，SO2） Hb. O2 (氧含量)-物理溶解的氧量 Hb(总) (氧容量) 第四十八张，PPT共九十八页

19、，创作于2022年6月常用血氧指标氧饱和度（oxygen saturation，）指Hb结合氧的百分数动脉血SO2 95%静脉血SO2 75%影响因素氧分压第四十九张，PPT共九十八页，创作于2022年6月常用血氧指标氧离曲线：反映血氧分压与血氧饱和度之间的关系第五十张，PPT共九十八页，创作于2022年6月5040302010907060100801200304050607080901001020P50PaO2mmHgO2Saturation %rightleft第五十一张，PPT共九十八页，创作于2022年6月氧离曲线右移体温酸中毒PaCO2 2,3-DPG 第五十二张，PPT共九十八页，

20、创作于2022年6月Hb缺氧的类型与机制组织氧输送 DO2= CaO2CO = (1.34 Hb SaO2 0.0031PaO2)CO 1.34 Hb SaO2 CO第五十三张，PPT共九十八页，创作于2022年6月缺氧的类型与机制低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧第五十四张，PPT共九十八页，创作于2022年6月缺氧的类型与机制低张性缺氧概念：动脉血氧分压降低所引起的缺氧第五十五张，PPT共九十八页，创作于2022年6月缺氧的类型与机制低张性缺氧原因与机制吸入气氧分压过低外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉第五十六张，PPT共九十八页，创作于2022年6月缺氧的类型与机制低张性缺氧原因与机制

21、吸入气氧分压过低外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉第五十七张，PPT共九十八页，创作于2022年6月缺氧的类型与机制低张性缺氧原因与机制吸入气氧分压过低外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉第五十八张，PPT共九十八页，创作于2022年6月第五十九张，PPT共九十八页，创作于2022年6月缺氧的类型与机制低张性缺氧原因与机制吸入气氧分压过低外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉第六十张，PPT共九十八页，创作于2022年6月第六十一张，PPT共九十八页，创作于2022年6月室间隔缺损伴肺动脉高压 右向左分流第六十二张，PPT共九十八页，创作于2022年6月室间隔缺损伴肺动脉高压 右向左分流第六十三张，PPT共九十

22、八页，创作于2022年6月组织缺氧的机制PaO2毛细血管 PO2向细胞弥散速度组织缺氧低张性缺氧血氧变化的特点第六十四张，PPT共九十八页，创作于2022年6月发绀 (cyanosis)：脱氧Hb 5g / dl低张性缺氧血氧变化的特点第六十五张，PPT共九十八页，创作于2022年6月各型缺氧血氧变化的特点PaO2CO2maxCaO2SaO2CO2(a-v)低张性第六十六张，PPT共九十八页，创作于2022年6月缺氧的类型与机制血液性缺氧概念：由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白释放氧不足所引起的缺氧第六十七张，PPT共九十八页，创作于2022年6月缺氧的类型与机制血液性缺

23、氧原因与机制Hb量 贫血Hb质改变CO中毒亚硝酸盐中毒Hb-O2亲和力异常库存血RBC 2,3-DPG 碱性液体某些Hb病第六十八张，PPT共九十八页，创作于2022年6月HbFe2+ HbFe3+OH氧化剂 亚硝酸盐肠源性紫绀血液性缺氧原因与机制高铁Hb 血症第六十九张，PPT共九十八页，创作于2022年6月Fe3+不能携氧 Fe2+-O2不能解离 高铁血红蛋白血症 HbFe3+OH第七十张，PPT共九十八页，创作于2022年6月组织缺氧的机制贫血：毛细血管中氧分压降低较快，氧向组织弥散速度减慢，导致组织缺氧，动静脉血氧含量差减小Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧，O2不易释出！血液性缺氧血氧

24、变化的特点第七十一张，PPT共九十八页，创作于2022年6月皮肤颜色贫血 苍白 Hb-CO 樱桃红HbFe+3-OH 咖啡色血液性缺氧血氧变化的特点第七十二张，PPT共九十八页，创作于2022年6月各型缺氧血氧变化的特点PaO2CO2maxCaO2SaO2CO2(a-v)低张性血液性 第七十三张，PPT共九十八页，创作于2022年6月缺氧的类型与机制循环性缺氧概念：由于组织器官血流量减少引起的供氧不足第七十四张，PPT共九十八页，创作于2022年6月缺氧的类型与机制循环性缺氧原因与机制全身性血循环障碍: 休克、心力衰竭等局部性血循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变第七十五张，PPT共九十八页，创

25、作于2022年6月缺氧的类型与机制循环性缺氧皮肤颜色及血氧变化第七十六张，PPT共九十八页，创作于2022年6月各型缺氧血氧变化的特点PaO2CO2maxCaO2SaO2CO2(a-v)低张性血液性 循环性第七十七张，PPT共九十八页，创作于2022年6月缺氧的类型与机制组织性缺氧概念：由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧第七十八张，PPT共九十八页，创作于2022年6月缺氧的类型与机制组织性缺氧原因与机制细胞中毒细胞损伤呼吸酶合成障碍第七十九张，PPT共九十八页，创作于2022年6月缺氧的类型与机制组织性缺氧皮肤颜色及血氧变化第八十张，PPT共九十八页，创作于2022年6月2H2H2H2H

26、FMNH2NADHNAD2eNADH脱氢酶CoQH2eCytb-c1CoQH2eCytb1Cytc1CytcCyt氧化酶2eCyca-a32O-XADPPiATPCN-线粒体生物氧化过程示意图第八十一张，PPT共九十八页，创作于2022年6月各型缺氧血氧变化的特点PaO2CO2maxCaO2SaO2CO2(a-v)低张性血液性 循环性组织性第八十二张，PPT共九十八页，创作于2022年6月失血性休克失血血液性缺氧循环障碍循环性缺氧肺功能衰竭低张性缺氧内毒素血症组织性缺氧临床上缺氧常为混合性第八十三张，PPT共九十八页，创作于2022年6月休克女，25岁，主诉咳嗽伴有黄脓痰。既往身体健康。体检:

27、 T:38.8C， HR129次/分，RR27次/分，BP112/68mmHg。 有哪些信息可以提示该病人是否存在休克?对该病人我们应该采取何种治疗方法进行干预?第八十四张，PPT共九十八页，创作于2022年6月休克是各种病因导致的组织氧合和灌注受损的综合征。机制：全身氧供相对或绝对不足（由于心输出量不足，低血氧含量）无效的组织灌注（血流到组织的分布异常）氧利用障碍（细胞功能或线粒体功能失调）氧需氧供休克通常伴有低血压，但休克低血压第八十五张，PPT共九十八页，创作于2022年6月临床表现：代偿性反应来自于组织氧供不足和低灌注意识改变少尿或无尿酸中毒（最主要实验室指标）其他器官功能受损低血压

28、第八十六张，PPT共九十八页，创作于2022年6月组织灌注和氧合改善的神经内分泌反应代偿性血管收缩强烈的血管收缩：寒颤、肢体末梢湿冷、低体温分布异常性休克通常表现为血管扩张和肢体温暖心动过速反应出休克时心排血量增加呼吸急促机体对代酸的代偿反应对肺损伤的代偿反应直接刺激呼吸中枢 第八十七张，PPT共九十八页，创作于2022年6月组织水平氧合改变表现为血红蛋白经毛细血管时更多地释放出氧气以满足组织氧需求的增加在酸中毒或体温升高时氧离曲线右移以使氧合血红蛋白释放出氧气休克的氧摄取增加以SvO2或ScvO2下降为表现SvO2值正常并不意味着组织氧供足够如脓毒性休克可导致组织受损或细胞氧利用障碍或血流分布异常。第八十八张，PPT共九十八页，创作于2022年6月休克分类（病理生理）低血容量性 心源性出血性 -心肌病变（如，缺血）非出血性 -机械性（如，瓣膜） 心律失常分布性 梗阻性脓毒性 -大块肺栓塞肾上腺危象 -张力性气胸过敏性 -心包填塞神经源性 -限制性