第18章 呼吸系统疾病

1、第18章 呼吸系统疾病呼吸系统疾病第 6 章呼吸系统由： 鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成以喉环状软骨为界分上呼吸道及下呼吸道。疾病包括： 炎症性疾病：支气管炎、肺炎等 职 业 病： 矽肺 肿 瘤： 瘤、癌 其 它： 支气管扩张、肺心病慢性支气管炎 Chronic Bronchitis 病 因理化因素感染因素 过敏因素内在因素病 理 改 变呼吸道上皮的损害腺体病变支气管管壁病变支气管鳞状上皮化生，伴炎细胞浸润临 床 特 点40岁男性，常见病反复性、持续性咳嗽、咳痰伴喘息每年发作3个月，连续2年结局及并发症痊愈并发症1:慢性阻塞性肺气肿 2.慢性肺源性心脏病 3支气管扩张症 4.支气管肺炎 肺

2、气 肿Pulmonary Emphysema概 念肺气肿（Pulmonary emphysema）是指末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因空气含量过多而呈永久性扩张并伴有肺泡间隔破坏的一种病理改变。 病 因 1细支气管阻塞性呼气不畅 2细支气管壁和肺泡壁的结构损伤 3. 1-抗胰蛋白酶水平降低 病 理 变 化肉眼观：双肺体积显著增大，边缘钝圆，肺组织因缺血而颜色苍白，肺表面可见肋骨压痕，质地柔软，弹性降低，有时表面可见气球状、大小不一的含气囊泡，切面呈海绵状。 显微镜下：肺泡扩张，间隔变窄， 间隔断裂融合成大泡。镜下观：可见肺泡腔高度扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔变窄，肺泡壁毛细血

3、管减少，部分肺泡壁发出断裂，相邻的多个肺泡互相融合成大小不等的囊泡腔，尤其肺边缘部位更为明显。小支气管和细支气管可见慢性炎症。肺小动脉内膜呈纤维性增厚。肺气肿：肺膜饱满，边缘钝圆，色泽灰白，切面可见膨大的肺泡肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡病理临床联系 肺气肿患者在慢性咳嗽、咳痰等慢性支气管炎症状的基础上，出现逐渐加重的呼气性呼吸困难、气促、胸闷、发绀和呼吸性酸中毒等阻塞性通气障碍和低氧症状（发绀）。 并发症1.肺源性心脏病2.自发性气胸 3.呼吸衰竭 肺 炎 （pneumonia） 根据部位、累及的范围 ：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎 根据病因：感

4、染性肺炎、理化性肺炎变态反应性肺炎按病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性及肉芽肿性肺炎 大叶性肺炎Lobar Pneumonia概 念肺炎双球菌感染累及肺叶或肺段纤维素性炎临 床 特 点青壮年起病急发烧、咳嗽、胸痛咳痰，痰呈铁锈色病 理 变 化充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期1.充血期肉眼：病变肺叶肿大，重量增加，呈暗红色，切面湿润，并能挤出较多量的泡沫状血性浆液。镜下：病变肺叶肺泡壁毛细血管显著扩张充血，肺泡腔内有较多的浆液渗出物，并混有少量红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞。临床：此期病人因毒血症，表现为寒战、高热等全身感染中毒症状和白细胞计数高。X线：胸部透视显片状分布稍模

5、糊的阴影。2.红色肝样变期肉眼：病变肺叶肿大，呈暗红色，质地变实肝，切面呈现颗粒状，病变处胸膜也有纤维蛋白性渗出物覆盖。镜下：肺泡壁毛细血管充血更为显著，肺泡腔内有纤维蛋白连接成网状，网眼中有大量红细胞、嗜中性粒细胞，也可见少量巨噬细胞渗出。临床：患侧呼吸运动减弱，触诊语颤增强，叩浊音，可听到支气管呼吸音。可出现紫绀等缺氧症状。痰呈铁锈色。患者可感胸痛，并随呼吸或咳嗽而加重。X线：胸片可见大片致密阴影。3.灰色肝样变期肉眼：病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色渐变为灰白色，肺切面干燥，呈颗粒状外观，质实如肝。镜下：肺泡壁毛细血管管腔狭窄或闭塞，肺泡腔内充满致密的纤维蛋白网，网眼中充有大量嗜中性粒

6、细胞及巨噬细胞。临床：缺氧状况有所改善。症状开始减轻，咳出的痰液由铁锈色渐变成粘液脓痰。临床上叩诊、听诊及X线检查所见与红色肝样变期基本相似。灰色肝样变期.溶解消散期肉眼：病变肺叶体积渐恢复，质地较软，切面颗粒状外观逐渐消失，最终肺组织可完全恢复正常。镜下：肺泡腔内嗜中性粒细胞变性坏死，纤维蛋白溶解液化，肺泡中巨噬细胞明显增多。肺组织重新充气恢复正常。临床：表现为体温下降，咳痰量增加X线：出现不均匀片状阴影，阴影逐渐减低、以至消失。 合 并 症肺肉质变 肺脓肿 纤维素性胸膜炎 败血症 感染性休克 肺肉质样变小叶性肺炎Lobular PneumoniaBronchopneumonia概 念化脓菌

7、（金葡、乙链、肺双等）引起的以细支气管为中心的化脓性炎，以小叶为单位，累及双肺各叶。临 床 特 点年龄:小儿，老人及体弱多病者部位:双肺，下叶，小片或融合病变:细支气管破坏,化脓性改变；各肺泡内渗出成分不同或混 合，有纤维素、浆液、中性粒细胞诱 因单纯的小叶性肺炎并不常见，常常是某些疾病的并发症，常见的诱因有：（1）继发于急性传染病：如麻疹、流行性感冒、白喉、百日咳。（2）长期卧床病人：如大手术后、心力衰竭、偏瘫病人，。（3）全身麻醉及昏迷病人并发吸入性肺炎。病理变化肉眼： 病变常累及两肺各叶，但两肺下叶背侧较重，右肺下叶多见。病灶常呈散在性分布，大小不等，多数病灶直径约为1cm左右，形状不规

8、则，呈灰红或灰黄色，质地变实。切面可见灰黄色实变灶，略隆起，病灶中央常见有细支气管断面，挤压时可见脓性渗出物流出。病变严重者，病灶可互相融合呈大片状实变区，甚至累及一个肺大叶，称为融合性小叶性肺炎。镜下观 细支气管及其周围肺泡腔内充满大量脓性渗出物，纤维蛋白一般较少。病灶周围肺组织可正常，也可伴有不同的程度的充血，代偿性肺气肿或肺不张 病理与临床联系小叶性肺炎临床上常出现发热、咳嗽和咳痰，常为粘液脓性或脓痰。听诊可闻及湿性罗音。X线示肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。结 局小叶性肺炎如经及时有效的治疗，绝大多数患者可治愈，但幼儿和年老体弱者，特别是在并发其他严重疾病（如恶性肿瘤、百日咳）

9、时，预后较差。可出现呼吸衰竭、心力衰竭、肺脓肿、脓胸、脓毒败血症、支气管扩张症等并发证。病 毒 性 肺 炎Viral Pneumonia病原：流感病毒, 腺病毒， 巨细胞包涵体病毒病变：间质性渗出性炎临床：儿童多见， 散发或流行; 咳嗽，气喘，呼吸困难; 治 疗难度大病 理 变 化小叶间隔和肺泡壁增宽间质充血水肿淋巴细胞、单核细胞浸润肺泡一般不累及重者有肺泡的浆液纤维素性炎巨细胞包涵体形成病 毒 包 涵 体上皮细胞或多核巨细胞内红染球形小体，周有透明晕Viral PneumoniaSARS是一种尚未完全认识的病原体引起的病毒性肺炎，初步查明是变异的冠状病毒所引起，传染性强，临床症状重，常引起严

10、重急性呼吸道综合征。高致病性禽流感病毒目前认为也可引起病毒性肺炎。病毒包涵体：增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体病毒性肺炎：可见增大的肺泡上皮细胞核内病毒包涵体支原体性肺炎Mycoplamal Pneumonia概 念支原体是一种非细菌、非病毒的微生物，引起间质性肺炎改变病理变化肉眼：常累及一侧肺组织，病变呈灶状分布，以下叶较为多见，偶尔也有波及两肺的。无明显实变区，呈暗红色，胸膜光滑。切面可见少量泡沫样液体溢出，支气管及细支气管内可见有粘液性液体、胸膜常无累及。镜下，病变区内肺泡间隔增宽、充血、淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡腔内无渗出或仅有少量浆液及单核细胞渗出。小支气管和细支气管壁及其

11、周围组织也常有炎细胞浸润。重症病例，上皮细胞可坏死脱落。伴有细菌感染时也可见嗜中性粒细胞浸润。 病理临床联系患者起病较急，多有发热、头痛、咽痛、胸痛、倦怠、淋巴结肿大等症状，但最突出的症状为剧烈咳嗽。由于肺泡腔内渗出物很少，故常为干咳或咳粘液痰，肺泡腔内也仍然含气，故肺部很少有实变体征和湿性罗音。X线检查可见斑点、片状或均匀的模糊阴影。白细胞计数轻度升高，淋巴细胞和单核细胞增多，痰、鼻分泌物及咽拭能培养出肺炎支原体。血清中支原体IgM抗体的测定有诊断价值。大多数支原体肺炎预后良好，自然病程约为2周，病人可完全痊愈。死亡率在0.1%1%。肺硅沉着症 silicosis 病 因由于长期吸入二氧化硅

12、（SiO2）粉尘微粒所引起的一种常见的慢性职业性肺疾病。长期从事开矿、采石、坑道作业及在玻璃厂、石英粉厂、耐火材料厂等生产作业的工人易患本病。 发病机制空气中硅尘微粒的浓度空气中硅尘微粒的浓度越高，吸入也就越多，发病率也就越高。硅尘微粒大小小于5m的硅尘可被直接吸入到肺而引起致病，尤以12m的硅尘微粒致病性最强。呼吸道的防御功能健康人呼吸道的粘膜可阻挡和排除硅尘微粒而减少发病。 病理变化 1肉眼：硅结节境界清楚，直径25mm，呈圆形或类圆形，灰白或灰黑色，质坚硬，触之有砂粒感。常发生坏死、液化，进而形成硅肺性空洞。此外，胸膜也因纤维组织弥漫增生而广泛增厚。2镜下：分三个阶段：细胞性结节：由吞噬微粒的