泸州医学院诊断学教研室

1、 罗 兴 林症状学检查1发热（fever）在体温中枢调节下产热和散热动态的相对平衡，使正常人的体温保持在3637。在致热原作用下，体温调节中枢、产热过程、散热过程这三者之一出现障碍，体温将超过正常，即称为发热 2正常成人体温如下： 腋温：3637 口温：36.337.2（比腋温高0.2 0.3） 肛温：36.537.7（比腋温高0.50. 7） 生理情况下体温波动不超过1。在运动、 劳动、餐后、下午、妇女月经前及妊娠期 体温均稍高于正常。3二、病因与分类 （一）感染性发热各种病原体：如细菌、病毒、支原体、立克次体、真菌、螺旋体及寄生虫侵入机体均可引起发热称为感染性发热。 占发热病因的5060%

2、，其中细菌占 43%，病毒占6%。4（二）非感染性发热除病原体以外的的物质引起的发热均属于非感染性发热。1、无菌性坏死组织吸收 由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及 组织坏死产物的吸收，所致的无菌性 炎症性发热，亦称吸收热。见于： 理化因素或机械性损伤； 组织坏死或细胞破坏； 血管栓塞或血栓形成。 5 2、变态反应 如风湿热、血清病、药物热、结缔 组织病等。 3、 内分泌与代谢疾病：甲亢产热增多 脱水散热减少。 4、 心力衰竭或某些皮肤病：心衰水 肿的隔热、周围循环差皮肤散热少65、体温调节中枢功能失常： 一些致热因素直接损害体温中枢，使体温调 定点上移后发放调节，造成产热大于散热， 体温增高，称

3、为中枢性发热。见于： 物理因素(如中暑); 化学因素(如重度安眠中毒); 机械因素(如脑震荡、颅骨骨折、脑出血、 颅内压升高等）。76、植物神经功能紊乱 植物神经功能紊乱，影响体温调节过程使产热 大于散热为功能性低热，伴有植物神经功能紊 乱的临床表现。 原发生低热：可持续数月甚至数年之久， 热型较规则，体温波动小（0.5） 感染后低热：细菌等致热，经治疗原感 染已愈，但仍低热，为体温中枢功能紊乱 夏季低热：发于夏季，秋凉自退，见于幼 儿因体温中枢功能不完善 生理性低热：精神紧张、剧烈运动、经前 及妊娠初期可有低热。8三、发热机制 1、外源性致热（exogenouspyrogen）： . 各种微

4、生物病原体及产物； . 炎性渗出物及无菌性坏死组织； . 抗原抗体复合物； . 某些类固醇物质（如肾上腺皮质代谢 产物原胆烷醇酮）； . 多糖体成份及多核苷酸、淋巴因子等。 外源性致热原多为大分子,尤其是细菌 内毒素分子量非常大,不能通过血脑屏 障直接作用于体温调节中枢。 92、内源性致热原（endogenous pyrogen）血中的中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性细胞等白细胞在外源性致热原的作用下，形成并释放内源性致热原（又称白细胞致热原或白细胞介素）。内源性致热原，分子量小，含少量糖和脂肪蛋白质，可被蛋白酶类（如胰蛋白酶、胃蛋白酶等所破坏，可通过血脑屏障直接作用于体温中枢，引起发热。10 内

5、源性致热原体温中枢调定点(温阈) 温阈上升重新调节人体温度 垂体内分泌使代谢增加或运动神经 使骨骼肌阵缩(寒战)产热增多 交感神经皮肤血管及竖毛肌收缩 排汗停止散热减少. 产热 散热发热 。11四、临床表现（一）发热的分度 低 热：37.338 中 热：38.139 高 热：39.141 超 高 热：41以上.12（二）发热的临床过程及特点 1、体温上升期 骤升型：体温在几小时内达高温(39 40)以上,常伴寒战，小儿伴惊厥。 见于：疟疾、大叶肺炎、败血症、流感、 急性肾盂肾炎、输液或药物反应等 缓升型：体温在数日内达高峰，多不伴 寒战。见于：伤寒、结核、布鲁菌病等。13 2、持续期 体温达高

6、峰后的一段时间。此期体温已达 到体温调定点，中枢不再发放寒战冲动， 皮肤血管转为舒张皮肤发红发热、呼吸 急促、出汗增多散热增加产热与散热 保持相对平衡。 3、体温下降期 病因消除致热源减弱体温中枢调定点 逐渐降至正常，产热减少体温降至正常 临床表现：出汗多，皮肤潮湿。14五、热型及临床意义1、稽留热：体温在39以上，24h波动1。 见于大叶肺炎、斑疹伤寒及伤寒2、弛张热：体温39，波大，24h波动 2 见于败血症、风湿热、重症肺结核 及化脓性炎症等。3、间歇热：体温骤升达高峰持续数小时后，又 迅速降至正常，间歇期持续1天 数天如此高热期与无热期反复交替 出现。 见于疟疾、急性肾盂肾炎等 15 4、波状热：体温逐渐上升达39以上，数天 后又逐渐升高，如此反复多次。 见于布鲁菌病。 5、回归热：体温急骤上升至39以上持续数 天后又骤然下降至正常水平。高热期与无 热期各持续若干天后，规律交替一次，见 于加归热、霍奇金病、周期热等。 6、不规则热：发热的体温曲线无规律。 见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出 性胸膜炎等。16六、诊断步骤：