外科病人的体液和酸碱平衡失调表现和诊疗

1、12022/7/27外科病人的体液和酸碱平衡失调表现和诊疗 Fluids and electrolytes Disorder2022/7/272 水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，创伤、手术都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱；外界环境的某些变化，某些医源性因素如药物使用不当、胃肠减压等也常可导致水电解质代谢紊乱。 概 述2022/7/273主要内容第一节 概述第二节 体液代谢的失调第三节 酸碱平衡的失调第四节 临床处理的基本原则2022/7/274目的要求1.掌握水钠代谢异常、钾代谢异常的病因、病理生理、临床表现、诊断及治疗。2.掌握代谢性酸中毒的病

2、理生理、临床表现及诊断和治疗。 3.熟悉外科病人生理需要量和体液失调的综合防治。4.了解体液和酸碱平衡的调节和维持机制；钙、镁、磷异常和代谢性碱中毒、呼吸性酸、碱中毒的病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗。2022/7/275第一节 概述关于体液的基本概念体液平衡及渗透压的调节酸碱平衡的维持在外科临床中的重要性2022/7/276关于体液的基本概念构成体液：指体内的水和溶解在其中的物质。主要成分：水和电解质。2022/7/277关于体液的基本概念功能水的生理功能：促进物质代谢和运输。调节体温。润滑。电解质的生理功能：维持体液的渗透压和酸碱平衡。维持神经、肌肉、心肌细胞静息电位，参与动作电位形成

3、。参与新陈代谢等。2022/7/278机体正常代谢和各器官功能正常进行有赖于正常体液容量正常渗透压正常电解质含量2022/7/279关于体液的基本概念容量成人体液量的变化：（随性别、年龄和胖瘦而异） 性别：男性约占体重的60，女性约占体重的55%，两者均有15%的变化。 年龄：-百分比；男性降至52，女性降至47；小儿的体液量所占体重的比例较高，新生儿占80，14岁以后即和成人相仿。 肥胖者可比同体重的瘦人少2530。肌肉含水量较高（75%-80%），脂肪含水量较少 （10%-30%）。2022/7/2710关于体液的基本概念容量占体重50% 60%, 80% （女性）（男性）（儿童） 男性

4、女性 男多女少 健壮型 肥胖型 瘦多胖少 婴幼儿 成人 幼多老少 成人 老年2022/7/2711关于体液的基本概念分布体液分为细胞内液和细胞外液两部分。2022/7/2712 功能性细胞外液 （13%-14%） 组织间液 (15%) 细胞外液（20%） 无功能性细胞外液 (1%-2%) 体 血浆(5%)液 细胞内液(男40%，女35%) （骨骼肌）关于体液的基本概念分布2022/7/2713关于体液的基本概念分布功能性细胞外液： （13%-14%） 绝大部分的组织间液能迅速地和血管内液体或细胞内液进行交换，取得平衡； 在维持水电平衡上有着很大的作用。 无功能性细胞外液：占组织间液的10左右(

5、体重的1%2） 小部分组织间液仅有缓慢地交换和取得平衡的能力； 有各自的生理功能，但维持体液平衡作用甚小； 结缔组织液和所谓透细胞液，如脑脊液、关节液和消化液等。 透细胞液变化可引起不同类型的体液平衡失调。（最常见：胃肠液的大量丢失）2022/7/2714关于体液的基本概念渗透压体液的浓度：（渗透压；osmotic pressure ，OP ）分为晶体渗透压（Crystalloid osmotic pressure）和胶体渗透压 (Colloid osmotic pressure)。血浆渗透压： 等渗 290-310 mmol/L (mOsm/L) 低渗 310 mmol/L (mOsm/L)

6、2022/7/2715关于体液的基本概念渗透压正常情况下细胞内、外液渗透压相等。细胞内、外液渗透压差别较大时水的移动可起调节作用。水移动的方向主要取决于细胞内、外渗透压高低。渗透压的稳定对维持细胞内、外液平衡具有重要意义。2022/7/2716关于体液的基本概念成分细胞外液最主要的阳离子是Na+（约90%），主要的阴离子是Cl-、HCO3-和蛋白质。细胞内液最主要的阳离子是K+（约98%）和Mg2+，主要的阴离子是HPO42-和蛋白质。2022/7/2717水的生理功用 水是维持人体正常功能活动的必须物质之一 人只饮水可生存十日之久，无水只能生存数日 调节体温 促进物质代谢 溶解、运输 润滑作

7、用2022/7/2718体液平衡及渗透压的调节入量(ml)出量(ml)饮水10001500 尿10001500食物700 皮肤蒸发500代谢水300 呼吸蒸发300350 粪100150总 量2000250020002500排泄规律：“多饮多排，少饮少排，不饮也排”水平衡2022/7/2719体液平衡及渗透压的调节钠平衡成人需钠量4.5g /天：主要来自食盐，易被吸收，主要留在细胞外液。NaCl维持细胞外液晶渗压，保持正常血容量。排泄规律：“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。2022/7/2720体液平衡及渗透压的调节钾平衡成人需钾量 2-3g /天：来自蔬菜、水果和瘦肉类，极易吸收，98%分布

8、在细胞内液。 参与细胞蛋白质和糖原合成，影响神经肌肉应激性。参与调节酸碱平衡：酸中毒时细胞外液H+扩散进入细胞，K+泵出进入细胞外液，同时肾小管泌H+增加、泌K+减少致高血钾，碱中毒时则致低血钾。排泄规律：“多吃多排，少吃少排，不吃也排”。2022/7/2721电解质的生理作用维持体液渗透压与水平衡：K/HPO4 ；Na/CI 维持体液酸碱平衡：构成体液内的缓冲S维持神经、肌肉的兴奋性： NaK 神经、肌肉兴奋性 CaMgHK是许多酶的激活剂： 糖元、蛋白质合成，需K参与，K入细胞内2022/7/2722体液中的电解质浓度各种消化液每日分泌量（ml）及其电解质浓度（mEq/L）消化液每日分泌量

9、HNaKCIHCO唾液 1500 9 25 10 1218 胃液 2000 090 40100 1045 50140 05胆汁 700 135145 5 80110 35胰液 800 135185 5 5070 90小肠液 3000 105135 520 100120 2030 总 量 8000 正常仅150ml随粪便排出。腹泻、呕吐时水电解质、酸碱平衡失调。不同的消化液丢失可引起不同的后果。2022/7/2723体液平衡的调节可以分为:出入量的调节；细胞内外的调节；血管内外的调节。晶体渗透压血浆胶渗压毛细管通透性毛细管静水压饮水 and 排尿主要通过肾脏 ，其调节功能受神经、内分泌反应影响首

10、先：下丘脑垂体后叶抗利尿激素S 渗透压然后：肾素醛固酮S 血容量但当血容量时，机体优先保持和恢复血容量， 使重要生命器官的灌流得以保证，维护生命。 2022/7/2724体液平衡及渗透压的调节肾脏体液平衡渗透压下丘脑-垂体后叶-抗利尿系统肾素-醛固酮系统水、电解质血容量神经-内分泌系统2022/7/2725体液平衡及渗透压的调节渗透压的调节（下丘脑垂体抗利尿激素系统）： 失水或进盐 细胞外液渗透压 下丘脑垂体抗利尿激素系统 口渴中枢 肾远曲小管和集合管上皮细胞饮水 水重吸收 ，尿 细胞外液渗透压 2022/7/2726体液平衡及渗透压的调节血容量的调节（肾素血管紧张素醛固酮系统）：血容量、血压

11、肾上腺皮质醛固酮分泌肾远曲小管排K+、H+，Na+， CI和水再吸收催化血管紧张素原转变为血管紧张素刺激肾小球压力感受器远曲小管致密斑钠感受器交感神经兴奋肾小球旁细胞肾素血压血容量2022/7/2727体液平衡及渗透压的调节血容量PK渗透压血容量抗利尿激素 渗透压+I水重吸收+血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要器官的灌流得到保证，维持生命！2022/7/2728酸碱平衡的维持正常人的体液保持着一定的H+ 即保持着一定的PH值，以维持正常的生理和代谢功能。来源：酸性物质来源甚广 ：在各种食物的分解代谢过程中，产生的CO2可转化为H2CO3；同时可产生各

12、种有机酸和少量硫酸、磷酸。碱性物质来源较少：主要来自蔬菜、水果等能够产生HCO3的植物性食物。2022/7/2729酸碱平衡的维持动脉血浆的pH值：。血液中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为重要。其次：HPO42-/ H2PO4-，Hb-/HHb，HbO2-/HHbO2，Pr-/Pr。pH=pK+log(HCO3-/H2CO3)=6.1+log（20/1）2022/7/2730在外科临床中的重要性体液平衡（body fluid equilibrium）失调是许多外科急、危、重症如严重创伤、烧伤、大手术、消化道瘘、肠梗阻、腹膜炎，包括并存内科疾病如糖尿病、肝硬化、心功能不全，病理生理变化的直

13、接后果，及时识别和积极纠正也是治疗这些疾病的首要任务之一。手术前、中、后内环境的相对稳定是手术成功的基本保证。体液平衡失调表现形式的隐蔽性、多样性与急症性，使临床及时识别并正确纠正变得复杂、困难。掌握水电解质及酸碱平衡失调的诊断和处理是外科医师的基本要求。 2022/7/2731第二节 体液代谢的失调一、水和钠的代谢紊乱二、体内钾的异常三、体内钙、镁及磷的异常2022/7/2732第二节 体液代谢的失调容量失调等渗性体液 或，主要致细胞外液 容量变化；浓度失调细胞外液中水 或，致渗透微粒 （Na+占90%）浓度（渗透压）改变；成分失调其它离子改变，对细胞外液渗透压无 明显影响，仅造成成分失调。

14、如 K+ 或 ，Ca2+ 或 ， Mg2+ 或 ，酸/碱中毒等。2022/7/2733一、水和钠的代谢紊乱最常见的水、电解质平衡紊乱，体液容量和渗透压改变分类2022/7/2734等渗性脱水 高渗性脱水 低渗性脱水2022/7/2735（一）等渗性缺水又称急性缺水、混合性缺水。外科最易发生。水、钠等比例丢失。细胞外液渗透压正常。2022/7/2736水和钠成比例丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液渗透压保持正常。最初细胞内液不向细胞外间隙转移，量不发生变化。若体液丧失持续久后，细胞内液也会外移 ，引起细胞缺水。 调节机制：血容量减少，启动肾素-醛固酮系统反应。等渗性缺水病理生理2022/7/27

15、37 等渗性缺水细胞内外液变化示意图细胞内液血浆组织间液等渗性缺水病理生理2022/7/2738等渗性缺水病因消化液急性丢失肠外瘘大量呕吐体液丧失在感染区或软组织区腹腔感染肠梗阻烧伤2022/7/2739脱水表现：舌干燥，皮肤干燥、松弛，眼窝下陷等。尿少。厌食、恶心、 乏力。不口渴。低血容量表现：丧失体重的5%。脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳或下降等。休克表现：丧失体重的67%。常伴代酸；若主要丧失胃液则可伴发代碱。等渗性缺水临床表现2022/7/2740等渗性缺水诊断临床诊断：依据病史和临床表现常可作出诊断。病史症状实验室检查：血液浓缩：红细胞计数、血红蛋白量、红细胞比容。尿比重。血清Na+、

16、Cl- 、K+降低不明显。动脉血气分析：判断是否存在酸/碱中毒。2022/7/2741等渗性缺水治疗关键：原发病治疗。补充等渗液：按丧失体重百分比补给：5%3000ml：含Na+，监测心功能。失水消化液持续丢失；大创面渗液；排钠利尿药；补水过多。135mmol/L ：乏力，手足麻木，口不渴；130 mmol/L ：血容量，肾滤过 ，站立性晕倒；120mmol/L ：肌痉挛，昏迷血钠 135mmol/L 尿比重失钠摄入水少；失水(汗)；糖尿病 尿尿少，口渴（缺水2%4%）；舌唇干燥，眼窝下陷（缺水4%6%）；狂燥、谵妄，昏迷（ 缺水6%）血钠150mmol/L，血液极度浓缩尿比重补水量（ml）=

17、血钠测得值（mmol/L）-血钠正常值（mmol./L） 体重（kg） 4水中毒（稀释性低血钠）体内水潴留，血浆渗透压循环血量 肾功能不全；摄入水过多急性水中毒表现为脑水肿，颅压血液稀释，血浆蛋白停水摄入利尿改善脑水肿小结：水和钠的代谢紊乱（正常血钠135-150mmol/L）2022/7/2772常用溶液的电解质含量(mmol/L)溶液名称NaCIKCa2Mg2HCO3乳酸根血浆142103552275等滲盐水1541545盐水850850林格氏液14715746乳酸钠170170乳酸钠林格氏液1301024427635% NaHCO3595 59510% KCl13401340右旋糖酐 1

18、53 1532022/7/2773二、钾代谢异常体内钾总含量的98存在于细胞内，是细 胞内最主要的电解质。细胞外液的含钾量仅是总量的2，但它具有重要性。钾有许多生理功能：参与、维持细胞的正常代谢；维持神经肌肉组织的兴奋性；维持心肌正常功能；维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡。2022/7/2774钾代谢的调节 细胞内外的转移： 生理因素：NaK ATP酶，洋地黄类药物、儿茶酚胺，胰岛素，血糖浓度，血钾浓度，剧烈运动。 病理因素：血pH（无机酸），高渗状态，组织破坏， 生长过快。 机体内外的调节： 钾的摄入与排出： 肾脏排钾：醛固酮 （作用于肾集合管、促钾分泌） 糖皮质激素 （潴钠排钾）低钾血症20

19、22/7/2775二、钾代谢异常正常血钾浓度是。低钾血症：血钾浓度低于。高钾血症：血钾浓度高于5.5 mmol/L。2022/7/2776（一）低钾血症 hypokalemia 血钾浓度低于。2022/7/2777低钾血症病因长期进食不足；补液的病人长期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足；应用利尿剂，肾小管性酸中毒,急性肾竭的多尿期，以及盐皮质激素(醛固酮)过多等，使钾从肾排出过多；呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等,钾从肾外途径丧失;钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素,或代谢性、呼吸性碱中毒时。 若存在持续性低血钾症, 常表示体内明显缺钾。2022/7/2778临床表现： 钾的丢

20、失主要来自细胞内，C内含钾很丰富，故机体丢钾350mmol以下时，无临床表现； 临床表现的严重与否、取决于钾丢失的多少及丢失的速度。 临床表现包括以下7个方面： 循环系统； 神经肌肉系统； CN系统； 泌尿系统； 消化系统； 肌纤维溶解； 酸碱平衡失调。低钾血症2022/7/2779 循环系统 心肌损害：坏死、细胞侵润、瘢痕心衰 心律失常：期前收缩、阵发性心动过速、室扑 或室颤、猝死 易发生洋地黄中毒： 心电图改变：K，U波出现、TU融合 K，ST段下移、T波倒置 U波出现，体内缺钾400mmol以上 低血压：植物N功能紊乱、血管扩张引起 低钾血症临床表现：2022/7/2780 神经肌肉系统

21、 骨骼肌：肌无力( K)、肌痛、肌麻痹、 软瘫( K) 平滑肌：腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻、尿潴留 K是许多酶的激活剂,与三羧循环.乙酰胆碱合成有关 中枢神经系统 神志淡漠、目光呆滞、疲乏； 烦躁不安、情绪激动、精神不振； 嗜睡、定向力障碍、昏迷( K) 与糖代谢障碍、能量生成及乙酰胆碱生成减少有关 低钾血症临床表现：2022/7/2781 泌尿系统 多尿、夜尿增多、甚至肾衰煩渴、多饮 缺钾可引起肾小管上皮细胞损害； 体内缺钾200mmol时肾小管浓缩功能 消化系统 食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘 肌纤维溶解 K，肌红蛋白尿、甚至急性肾衰 低钾血症临床表现：2022/7/2782低钾血症临床表

22、现： 酸碱平衡失调 代谢性碱中毒 反常性酸性尿 低钾时，C内K与C外H交换， C内HC内酸中毒； C外H C外液碱中毒。肾保Cl-，尿Cl-， Na重吸收时不能与Cl- 而与HCO3- HCO3-重吸收低钾时，代谢性碱中毒 肾小管上皮细胞内K ， K 与肾小管管腔中的Na 交换，H与Na交换， 尿呈酸性，肾排H 2022/7/2783低钾血症临床表现肌无力为最早表现：次序: 四肢肌躯干呼吸肌表现: 四肢软弱无力，吞咽困难，呛咳，呼吸困难或窒息。晚期软瘫、腱反射减退或消失。厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。 2022/7/2784低钾血症临床表现心脏受累主要表现为传导和节律异常：典

23、型的心电图改变: 早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后现ST段降低、QT间期延长和U波。但低钾血症病人不一定出现心电图改变。2022/7/2785代谢性碱中毒和反常酸性尿：一方面K+由细胞内移出，与Na+、H+ 的交换增加(每移出3个K+ ，即有2个Na+ 和1个H+移入细胞内)，使细胞外液的H+浓度降低。另一方面，远曲肾小管Na+、K+交换减少,Na+、H+交换增加, 使排H+增多。这两方面的作用可使病人发生低钾性碱中毒。此时,尿却呈酸性(反常酸性尿)。临床症状有时不明显，被缺水缺钠的症状掩盖。低钾血症临床表现2022/7/2786病史+临床表现+实验室检查ECG只是辅助诊断手段。诊 断

24、 低钾血症诊断2022/7/2787低钾血症治疗1.防治原发疾病。 2.补钾：（最好口服） 量：每天补钾4080mmol不等。约每天补氯化钾36. 浓度和速度：每1000ml输液中含钾量不宜超过40mmol (相当于氯化钾3g)，速度控制在20mmol/h (相当于氯化钾1.5g/h)以下 见尿补钾：尿量40ml/h才能补钾。3.纠正水和其它电解质代谢紊乱：碱中毒和低氯2022/7/2788注意事项：尽量口服，不能口服者V补给（常用10KCl）；尿少不补K；浓度不宜过高（0.3%）；速度不宜过快(80d/分)；总量不宜过多(6g左右)最好加入NS，加入GS有可能使血钾更低；纠正糖尿病酮症酸中毒

25、时，应特别注意低钾可能。2022/7/2789三、钙、镁和磷代谢异常2022/7/2790（一）体内钙的异常机体内钙的绝大部分（99%）贮存于骨骼中，细胞外液钙仅是总钙量的0.1%。其中50%为蛋白结合钙，5%为有机酸结合钙，这两者合称非离子化钙，剩余45%为离子化钙，它有维持神经肌肉稳定性的作用。血钙浓度为，相当恒定。不少外科病人可发生不同程度的钙代谢紊乱，特别是发生低钙血症。2022/7/2791低钙血症病因急性重症胰腺炎坏死性筋膜炎肾衰竭消化道瘘甲状旁腺功能受损（甲状腺切除手术失误、颈部放疗）等。 2022/7/2792低钙血症临床表现与血清钙浓度降低后神经肌肉兴奋性增强有关的表现：易激

26、动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进。Chvostek征（耳前叩击试验,轻扣外耳道前面神经引起面肌非随意收缩）和Trousseau 征阳性（上臂压迫试验） 。血钙浓度低于2mmol/L有诊断价值。2022/7/2793低钙血症治疗积极治疗原发疾病。为缓解症状，可用10%葡萄糖酸钙1020ml或5%氯化钙10ml静脉注射，必要时812小时后再重复注射。如有碱中毒，需同时纠治，以提高血内离子化钙的浓度。长期治疗的病人，可逐渐以口服钙剂及维生素D替代。2022/7/2794高钙血症病因多见于甲状旁腺功能亢进症，如甲状旁腺增生或腺瘤形成者。其次是骨转移性癌，特别是在接

27、受雌激素治疗的骨转移性乳癌。2022/7/2795高钙血症临床表现早期症状:无特异性。疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降等。严重者：头痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等。在甲状旁腺功能亢进症的病程后期，可致全身性骨质脱钙，发生多发性病理性骨折。血清钙增高达45mmol/L时，即有生命危险。2022/7/2796高钙血症治疗积极治疗原发疾病。甲状旁腺功能亢进者应接受手术治疗，切除腺瘤或增生的腺组织之后，可彻底治愈。骨转移性癌病人，可给予低钙饮食，补充水分以利于钙的排泄。对症治疗：采用补液( NS )、乙二胺四乙酸（EDTA）和硫酸钠等，以暂时降低血清钙浓度。2022/7/2797第三

28、节 酸碱平衡的失调一、代谢性酸中毒二、代谢性碱中毒三、呼吸性酸中毒四、呼吸性碱中毒2022/7/2798在物质代谢过程中，机体能依赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的pH可始终维持在如果酸碱物质超量负荷，或是调节功能发生障碍，则形成不同形式的酸碱失调:代酸、代碱、呼酸、呼碱。同时存在两种以上的即为混合型酸碱平衡失调。当任何一种酸碱失调发生之后，机体都会通过代偿机制以减轻酸碱紊乱：部分代偿、代偿及过度代偿。2022/7/2799酸碱平衡公式： pH=pK+logHCO3-PaCO2)=6.1+log 24/0.03 40 6.1+log 20/1 =pH、HCO3-、PaCO2是反映机体酸碱

29、平衡的三大基本要素。HCO3-反映代谢性因素；PaCO2反映呼吸性因素。2022/7/27100代谢性酸中毒（HCO3，pH）代谢性碱中毒（ HCO3，pH）呼吸性酸中毒 （PCO2、 HCO3、pH）呼吸性碱中毒（PCO2、 HCO3 、pH）HCO3H2CO3增多减少增多减少2022/7/27101一、代谢性酸中毒临床最常见的酸碱失调。由酸性物质的集聚或产生过多，或体内HCO3-丢失过多所引起。2022/7/27102代谢性酸中毒病因1.碱性物质丢失过多：见于腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等，粪便、消化液大量丢失HCO3- 。应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）可使肾小管排H及重吸收HCO3-减少。2

30、022/7/27103代谢性酸中毒病因2.酸性物质产生过多：休克致急性循环衰竭、组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等导致乳酸性酸中毒；糖尿病或长期不能进食引起酮体酸中毒；抽搐、心搏骤停等，体内有机酸增多；应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，以致血CI增多，HCO3-减少，引起酸中毒。 3.肾功能不全： 肾小管功能障碍，内生性H无法排出（远曲小管），或HCO3- 吸收减少（近曲小管）。2022/7/27104代谢性酸中毒代偿机制1.呼吸代偿反应: HCO3- 血浆中H2CO3相对 CO2 PCO2、H 刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速呼出CO2 PCO2 HCO3-/ H2CO3重新接近20/1而保

31、持pH值在正常范围（代偿性代谢性酸中毒）。2.肾的调节: 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开 始增高，增加H和NH3的生成。H与Na交换, H与NH3形成NH4排出 ，使H的排出增加和NaHCO3 的再吸收增加。超过了机体所能代偿的程度，失代偿性代酸。2022/7/27105代谢性酸中毒临床表现神经系统： 有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦燥，神志不清或昏迷，对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失。呼吸系统： 最突出的表现是呼吸深而快，可达50次/分，呼气中带有酮味。心血管系统： 面颊潮红，心率加快，血压偏低，心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低，可致病人心律不齐和休克。急性肾功能

32、不全。常伴有严重缺水的症状。2022/7/27106代谢性酸中毒诊断病史：严重的腹泻、肠瘘或休克。临床表现：呼吸深而快，呼气中带有酮味，面颊潮红等。血气分析：可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度：血液pH值和HCO3-。代偿期时，血液pH值正常，但HCO3-、BE（碱剩余）和PaCO2均。如无条件作血气分析，可作二氧化碳结合力的测定（正常值为25mmol/L)尿液检查一般呈酸性反应。2022/7/27107病因治疗应放在首位。 由于机体可加快肺部通气以排出更多CO2,又能通过肾排出H、保留Na及HCO3,即具有一定的调节酸碱平衡的能力。因此只要能消除病因,再辅以补充液体、纠正缺水,

33、则较轻的代谢性酸中毒(血浆HCO3为1618mmol/L)常可自行纠正, 不必应用碱性药物。 低血容量休克可伴有代谢性酸中毒,经补液、输血以纠正休克之后,轻度的代谢性酸中毒也随之可被纠正。对这类病人不宜过早使用碱剂,否则反而可能造成代谢性碱中毒。治疗代谢性酸中毒治疗2022/7/271082.酌情补碱：对血浆HCO3-低于15mmol/L的酸中毒病人，应在输液的同时酌量给予碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。该溶液进入体液后即离解为Na和HCO-3。HCO-3与体液中的H化合成 H2CO3，再离解为H2O及CO2，CO2则自肺部排出，从而减少体内H，使酸中毒得以改善。Na留在体内则可提

34、高细胞外渗透压和增加血容量。 NaHCO3每100ml含有Na和 HCO-3各60mmol，为高渗性。过快输入可致高钠血症，使血渗透压升高，应注意避免。代谢性酸中毒治疗2022/7/27109临床上是根椐酸中毒严重程度，补给5NaHCO3溶液的首次剂量可100250ml不等。在用后2-4小时复查动脉血血气分析及血浆浓度，根椐测定结果再决定是否需继续输给及输给用量。4. 注意纠正其它电解质紊乱：低钙血症：应及时静脉注射葡萄糖酸钙。低钾血症：过快地纠正酸中毒引起大量K转移至细胞内,引起低钾血症,也要注意防治。 治疗的原则：边治疗边观察，逐步纠正酸中毒。代谢性酸中毒治疗2022/7/27110第四节 临床处理的基本原则2022/7/271111. 充分掌握病史，详细检查病人体征。 （1）了解是否存在导致水、电解质及酸碱 平衡失调之原发病：严重呕吐、腹泻、 长期摄入不足、严重感染或脓毒症。 （2）有无水、电解质及酸碱平衡失调的症 状和体征：脱水、尿少、呼吸浅快、 精神异常等。2022/7/271122.即刻的实验室检查：（1）血、尿常规，血细胞比容，肝肾功能，血糖；（2）血电解质；（3）动脉血气分析；（4）必要时作血、尿渗透压与24h尿电解质测定。3.综合病