急性下肢动脉缺血再灌注损伤的机制和防治-2019年精选文档

1、急性下肢动脉缺血再灌注损伤的机制和防治下肢动脉栓塞可能造成下肢坏死 , 严重的可能导致截肢甚至 危及病人的生命 , 因此应该尽快恢复有效血供。但再灌注损伤是 在治疗中最常见的并发症 , 恢复血流灌注后下肢常有明显肿胀, 严重者会形成筋膜室综合征 , 由于大量毒素吸收则会造成肾功能 损害 ,严重者可能出现肾功能衰竭。我们回顾分析了我科2002.12008.12 间治疗的 46 例病例 ,总结对于再灌注损伤防治方面经验如下。资料方法一般资料 全组病例 46 例,其中男性 32 例, 女性 14 例。 年龄4184 岁 ,平均年龄 68.3 岁。发病时间 3 小时 4 天。栓子 来源于心脏28例(风

2、湿性心脏病伴心房颤动18 例, 冠心病伴心房颤动 10 例); 继发动脉粥样硬化血栓形成 18 例。发病部位 股动脉 29 例(65.63%), 髂动脉 8 例(18.75%), 腹主动脉骑跨血栓 2(6.25%) 例 ,胫腓动脉脉7(9.37%) 例 ,。临床表现 全组患者均出现典型5P征(苍白、疼痛、 无脉、感觉异常、功能障碍) 。其中下肢出现花斑19 例 ,入院时远端下肢出现坏疽者 3 例 ,患肢有缺血性肌痉挛者5 例。所有患 者均经过彩色多普勒超声诊断及动脉造影检查明确诊断。. 4 治疗方法 下肢缺血 42 例急诊手术, 余 4 例药物保守治 疗。 38例急症常规经股动脉切开Fogar

3、ty 导管取栓。其中 2 例术后三天内再发股动脉血栓,急症再次行股动脉切开取栓。4 例 患者行人工血管重建。 2 例入院时已经出现远端下肢明显缺血坏 死和缺血性肌痉挛。患肢因缺血时间过长无法挽救而行截肢术。 对于缺血时间较长的患者 ,术中分次间断开放近端动脉, 控制再 灌注量 ,术中及术后适当应用甘露醇 , 速尿及碳酸氢钠碱化尿液保护肾功能。取栓及人工血管重建后继续抗凝、溶栓、解痉、扩 血管、碱化尿液及清自由基药物应用。 保守药物治疗包括尿激酶、 降纤酶溶栓、低分子肝素抗凝、凯时 （前列腺 E1） 扩血管和利尿治疗。.5 结果 下肢存活,功能基本恢复35 例 ; 截肢 7 例 , 其中急 症截

4、肢 2例 , 二期截肢 5 例 ; 病死 4 例 , 其中 1 例死于急性大面积 心肌梗塞 ,2 例死于术后肾功能衰竭 ,1 例死于脑梗塞。下肢存活 的 35 例中 , 血流恢复后足背动脉均搏动良好, 提示动脉血供重建 良好但术后相继出现不同程度的患肢疼痛、 肿胀 , 并进行性加重 , 以小腿为重查体见患肢皮肤稍红,皮温较健侧增高,小腿肿胀,明 显压痛 ,足背动脉搏动正常。 其中 3 例出现术后急性肾功能不全, 并进行血液透析治疗。全组46 例病例中 1 6 例缺血时间超过 10 小时 ,除 2 例急症行截肢术,其余 1 4 例术后均出现筋膜室综合症 , 行切开减压 ,5 例 2 期截肢。 4

5、 例术后行预防性筋膜室切开, 术后 恢复良好。2 讨论下肢缺血在灌注的损伤机制 缺血组织再灌注后引起了一系列的复杂反应使组织细胞持续发生损伤并加重 , 对于缺血再灌注的发生, 目前公认的作用机制有 : 下肢在缺血过程中,组织内由于有氧代谢受阻而变成无氧代谢 ， 导致 ATP 减少 ,乳酸堆积。细胞内发生酸中毒,引起细胞肿胀、凋亡坏死1 。在对于缺血再灌注损伤机制的研究中 , 人们发现缺血再灌注时肌体处于氧化应激状态, 在缺血再灌注组织内存在大量 活性氧 ,缺血再灌注组织的活性氧主要来源于实质细胞中的黄嘌 呤氧化酶和中性粒细胞的 NADPI I 氧化酶,这 2 个酶可产生超氧化物。 2 同时再灌

6、注后组织重新供氧 , 可形成和激活一系列体液 炎症介质 , 包括活性氧（ 超氧化物、氢氧自由基、过氧化氢等 ） 、 脂类介质 （ PAF 、 LTB4 ） ,以及多肽类介质（ 补体 C5A ） ,超氧化物和PAF 主要来源于内皮细胞， 内皮细胞的功能障碍被认为是再灌注 损伤的扳机点 6, 可导致 NO 释放显著降低,NO 分泌下降和化学趋化剂（PAF、 TB、补体C5A）一起促使中性粒细胞聚集于再 灌注部位以及黏附于功能障碍的内皮上,这一黏附作用需要黏附分子的参与 , 后者缩小了中性粒细胞与实质细胞的距离, 从而增 强了损伤作用。缺血再灌注损伤的机体的影响近10 年以来,国内国外的学者对于缺血

7、再灌注现象进行了深入的研究 , 发现缺血再灌注不但会对缺血下肢造成持续损伤 , 而且会对机体各系统造成危害。有 研究表明下肢再灌注损伤可以导致急性肺损伤 4, 其损伤的特 点与 ARDS 勺病理学特点相似。下肢I/R 对于心输出量、外周阻 力、动脉压和心率等产生显著的影响。要瑞莉等 5 通过动物实 验证实下肢1/ R 损伤 ， 作为应激源可引起胃黏膜损伤导致应激性 溃疡的发生, 产生的自由基在继发胃黏膜损伤起一定作用。对于 缺血再灌注肾损伤的病理研究发现,I/R 发生后继发引起肾小管上皮细胞肿胀、肾小球舯大, 严重者导致肾功能损害甚至肾功能 衰竭。下肢缺血再灌注损伤的防治早诊断、早治疗 由于下

8、肢缺血再灌注损伤会对机体 带来严重影响 , 甚至危及患者生命。下肢急性缺血的患者通过下 肢血管多普勒、下肢 DSA 等方法并结合典型的临床表现一般不难 诊断。诊断明确后应尽早恢复下肢血供, 需要手术治疗的可以选择动脉切开取栓, 人工血管转流术。 术后密切观察患肢情况, 以及 早发现缺血再灌注表现以便早期处理。术中静脉放血在恢复患肢血供之前经股静脉放血200ml 左右 , 可减少下肢由于缺血产生大量的有毒代谢产物吸收 入血 ,从而减轻肾功能损害 , 防止急性肾功能衰竭的发生,同时术 中应用碳酸氢钠 200ml 等保护肾功能。预防性筋膜切开及部分肌肉切除术下肢严重的 I/R 创伤可使组织严重水肿

9、, 导致骨筋膜间室综合征, 增加了肌肉坏 死感染及败血症的风险 , 筋膜切开可有效地减轻组织内压力。因 而在下肢严重缺血及大血管损伤修复术后常规行预防性筋膜切 开术。部分功能次要肌肉切除, 可减轻间室内压力 , 减少毒素的吸 收及全身并发症的发生。本组患者中有 14 例下肢缺血时间在6 小时以上手术后行骨筋膜室切开,4 例预防性行骨筋膜室切开 , 术 后恢复顺利。药物治疗 为预防和减轻缺血再灌注损伤, 在术中于动 脉远端给予尿激酶 100 万 u 及肝素 50mg, 以疏通微循环。并在术 后立即给予甘露醇、碳酸氢钠和速尿以保护肾功能 7 。术后应 用小剂量地塞米松抑制白细胞活化抗炎, 减少下肢再灌注损伤。 另外加用前列腺素娥E1 抑制炎性介质的释放和氧自由基的形成 并有扩张血管、抑制血小板聚集的作用。早期透析 对于严重的下肢再灌注损伤 , 并已经引起 急性肾功能不全的患者, 或者在手术治疗以前已经出现肾功能衰 竭的患者。应该在手术后早期进行血液透析治疗 , 防止肾功能进 一步