感染中毒醒脑病

1、科室业务学习 感染(gnrn)中毒性脑病 主讲人：洪峰(hngfng)共二十四页感染中毒性(d xn)脑病(infectious toxic encephalopathy, ITE)：亦称急性中毒性脑炎,是指急性感染过程中全身毒血症、代谢紊乱和缺氧等因素引起的一种脑部中毒性反应。一、定义(dngy)共二十四页本病定义包括以下内容:1、所涉及的急性感染系指中枢神经系统以外的全身性急性感染;2、病程中产生的毒性物质引起脑功能障碍 或造成继发性病理改变而出现精神(jngshn)神经症状;3、中枢神经系统感染所致的精神神经症状 则不属于本病的范畴。一、定义(dngy)共二十四页1、急性细菌性感染:为本

2、病的主要病因,如败血症、伤寒(shnghn)、肺炎、痢疾、猩红热、白喉、肾盂肾炎等急性细菌感染过程中均可出现本病;2、急性病毒感染:也是引起本病的重要原因,如流感病毒、副流感病毒、合胞病毒、腺病毒引起的急性呼吸道感染及各种病毒引起的病毒性出血等均可引起本病;3、其他病原体:疟原虫、钩端螺旋体等其他病原体感染亦可引起本病。二、病因(bngyn)共二十四页 全身毒血症、代谢紊乱和缺氧(qu yn)是引起本病的主要发病机制。1、脑缺氧导致脑细胞无氧代谢增加或完全依赖无氧代谢,结果致使细胞内乳酸堆积、三磷酸腺苷(ATP)生成减少,Na+-K+-ATP酶活性降低,最终导致脑细胞内钠水潴留。2、严重感染时

3、,尤其是并发肝肾功能不全时,体内蓄积的毒素对脑细胞的毒性作用可使脑细胞Na+-K+-ATP酶活性进一步降低。3、严重感染所致的水电解质及酸碱平衡紊乱也可引起脑功能障碍或脑水肿等病理改变三、发病(f bng)机制共二十四页1、早期病理改变：主要表现为脑血管痉挛。2、中后期可能出现的病理改变包括弥漫性脑水肿、点状出血、毛细血管扩张及通透性增加、大脑皮质神经细胞(shn jn x bo)变性、海马区选择性坏死等。软脑膜可见充血、水肿、静脉瘀血或血栓形成等病理改变。 概括起来说,本病的共性病理改变包括脑实质充血水肿,神经细胞混浊肿胀、核质溶解和浆内空泡形成,以及崩溃坏死细胞集簇形成脑组织的小病灶等。四

4、、病理(bngl)改变共二十四页1、 CT及MRI检查(jinch) 对于各类脑病来说,必要时检查CT及MRI的目的,在于鉴别有无出血、梗死和占位性病变存在,除可提示脑水肿外,而对于脑病本身的诊断无重要意义,目前国内外资料仍无特异影像学诊断之报道。2、 脑电图(EEG)检查 有资料显示,平坦波见于去皮层状态,广泛性间期性复合波见于肺性脑病,三相波见于浅昏迷期肝性脑病,B昏迷型波见于一氧化碳中毒,其A昏迷型波见于中毒性脑病。以上所述均为个案报道。五、辅助(fzh)检查共二十四页基本表现： 是在原发病临床表现的基础上出现类似于脑炎的精神神经症状。大多于急性感染性疾病病程前3天内发生。常有高热、严重

5、头痛、呕吐、烦躁不安、谵妄乃至昏迷,常伴有惊厥发作,持续时间长短不一,多为全身性强直样发作或全身性强直阵挛样发作。此外,可有阳性(yngxng)锥体束征、肢体瘫痪、失语、瞳孔异常等,可出现不同程度的脑膜刺激征。在小儿重症患者后期可遗留有不同程度的视力障碍、听力减退、颅神经麻痹、单瘫或多肢瘫、智能减退及其他精神障碍,注意力不集中、学习能力降低、行为异常和性格改变等。六、临床表现共二十四页感染中毒性脑病属于可逆性或一过性反应,在病因治疗有效的情况下,尽管发生意识障碍乃至昏迷,但一般预后较好。为便于临床观察和疗效评价,其临床表现可分为5型或5级(度)。1 谵妄型 系兴奋性增强的高级神经中枢活动处于失

6、调状态。患者多诉头痛、眩晕、恶心呕吐,伴高热惊厥及烦躁不宁。对于高热伴发痉挛(jn lun)的病例,若24小时之内痉挛发作3次以上,每次持续20分钟以上则为危险指标。患者常不能准确回答自己的姓名与生辰,或回答迟钝。六、临床表现共二十四页2 嗜睡型 仅有轻度意识(y sh)障碍,患者处于病理性睡眠状态,能被轻刺激或语言唤醒,醒后多迅速入睡。浅反射可有可无,深反射正常存在,呼吸及循环调节功能正常。3 意识模糊型 意识障碍程度较嗜睡型为深,然在强刺激下仍可唤醒。醒时思维与语言不连贯且欠清晰,答问含糊或答非所问。可有定向障碍和幻觉、错觉,浅反射消失,深反射减弱。呼吸与循环调节功能尚可保持基本正常。此型

7、常见于急性重症感染的高热期。六、临床表现共二十四页4 昏迷(hnm)型 意识障碍程度较深,更进一步发展意识可能完全丧失。对于强刺激(痛觉)虽仍可有一定反应,但已不能唤醒,无自主运动。吞咽反射等脑干反射减弱或消失,呼吸常表现为深、慢而节律不整。5 沉睡型 意识障碍陷入最严重的程度或阶段,神志完全丧失,对一切刺激均无反应,肌肉松弛瘫软,深浅反射全部消失或深反射亢进,出现病理反射。呼吸和循环功能均有受损征象,表现为节律不整,处于奄奄一息状态。六、临床表现共二十四页感染中毒性脑病仅发生在某种非中枢神经系统(xtng)急性感染性疾病的基础上,通常是在高热期中出现精神神经症状,有时也可能于退热之后复又突发

8、高热并出现精神神经症状,若可除外中枢神经系统感染和颅内占位性病变者,应考虑本病。根据患者的基础疾病(非中枢神经系统的急性感染性疾病)、高热中毒症状及精神神经症状、少数阳性神经系统体征以及脑脊液检查结果(压力增高而常规、生化检测正常或基本正常),即可诊断。七、诊断(zhndun)共二十四页诊断原则:1、有肯定的急性全身性感染史;2、在原发病的基础上出现(chxin)脑病表现;3、脑脊液仅有压力增高,常规与生化检查正常或仅有蛋白和细胞数的轻微增加(肾综合征出血热可有例外);4、除外神经系统的炎症性疾病及颅内占位性病变,否定神经系统定位体征。七、诊断(zhndun)共二十四页1、中枢神经系统感染：病

9、毒性脑炎、急性(jxng)细菌性脑膜炎：脑脊液检查可鉴别2、术后精神功能障碍(postoperative psychonoselna,POP)：是指术前无精神异常的病人出现术后大脑功能活动紊乱,导致认识、情感、行为和意志等不同程度的活动障碍。近年来研究发现POP短则存在数天或数月,长则数年甚至永久性存在。八、鉴别(jinbi)诊断共二十四页（1）手术后意识障碍：病人在麻醉清醒2一4d后出现的一种病理性嗜睡、昏睡甚至昏迷等觉醒障碍和意识模糊、澹妄状态等意识内容障碍闭。表现为意识内容清晰度降低,伴有觉醒一睡眠周期紊乱和精神运动行为障碍,认识自己的能力、思维、记忆、理解(lji)与判断力均减退。若意

10、识障碍持续一周以上,可发展成永久性改变。八、鉴别(jinbi)诊断共二十四页（2）手术后认知功能障碍：麻醉手术后病人记忆力、抽象思维、定向力障碍,同时伴有社会活动能力的减退,即人格(rng)、社交能力及认知能力和技巧的改变。轻度仅表现为认知异常;中度为较严重的记忆缺损或健忘综合征重度则出现严重记忆损害的痴呆,丧失判断和语言概括能力及人格改变等,可导致患者降低或丧失社会活动、工作及生活自理能力。八、鉴别(jinbi)诊断共二十四页（3）术后反应性精神病：在手术麻醉后数分钟或数小时发病,多伴有不同程度的急性意识障碍,或伴有精神运动性兴奋和抑制,但历时短暂(dunzn),预后良好,较少有残留症状,病

11、程持续数小时至一周,以完全缓解而告终。主要有意识朦胧状态、反应性木僵、神游样反应三种表现形式。影响因素：手术大小、基础疾患、术中发生低灌注、低氧血症、麻醉药物的使用有关八、鉴别(jinbi)诊断共二十四页1 积极治疗原发病：控制感染2 降温 当体温超过39度时应采用物理降温措施, 如持续高热,在充分抗感染措施的前提下,可临时应用类固醇激素药物, 还可采用人工冬眠疗法。退热降温的目的是降低脑代谢、减少脑耗氧量,这对于保护脑组织、减少后遗症是非常必要的。3 防治惊厥 在体温升高至39度以上时,为减轻患者烦 躁不安和预防惊厥,可予小剂量苯巴比妥口服(kuf)或苯巴比妥钠肌注。在出现惊厥时应予地西泮静

12、脉缓注,还可用苯巴比妥钠肌注。九、治疗(zhlio)原则共二十四页4 减轻脑水肿 应用20%甘露醇等高渗脱水剂, 并用利尿剂常有协同作用。在应用脱水剂之前即用利尿剂,对心功能减退者尤为适宜。肾上腺皮质激素有减轻血管壁渗透性作用,对血管源性脑水肿有应用价值。5 氧疗6 促进脑细胞(xbo)代谢药物 此类药物可激活细胞(xbo)呼吸,改善脑细胞代谢与功能,从而促进昏迷苏醒。常用药有能量合剂、胞二磷胆碱等。九、治疗(zhlio)原则共二十四页7 其他 还应注意保持水、电解质平衡,防治吸入性肺炎,纠正心功能不全等。8、血液净化治疗：利用(lyng)弥散、对流、吸附等原理清除大分子毒素。九、治疗(zhl

13、io)原则共二十四页 本病属中医“温病”、“昏迷”、“痉证”、”类中风”范畴,多由温热毒邪逆传心包,肝阳暴张所致,抢救不及时,易速致阴液大伤,元气暴脱。 温热经纬.薛生湿热病篇曰:“湿热病三四日即口噤,四肢牵引(qinyn)拘急,甚则角弓反张,此湿热侵入经络脉遂中。”十、中医药对该病的认识(rn shi)共二十四页 汤剂：清暑益气汤、羚角钩藤汤成药：清开灵注射液、安宫牛黄丸针刺穴位并注射药物:百会、人中(rnzhng)、神厥、中极、合谷、大椎、太冲,予以醒脑静等药物穴位注射。十、中医药对该病的认识(rn shi)共二十四页 安徽中医药大学第一(dy)附属医院谢 谢共二十四页内容摘要科室业务学习 感染中毒性脑病。软脑膜可见充血、水肿、静脉瘀血或血栓形成等病理改变。为5型或5级(度)。