急性呼吸衰竭课件

1、1Acute Respiratory Failure浙江大学医学院附属第一医院呼吸科急性呼吸衰竭今之要点呼吸衰竭及其发病机制和表现ALI和ARDS诊断：动脉血气分析治疗：方法不少但疗效不确切， 存在争议预后：死亡率居高不下23 一、定义(definition)呼吸衰竭是指呼吸功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或者不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。标准：缺氧 PaO260mmHg； 二氧化碳潴留 PaCO250mmHg； （ 海平面，静息，呼吸空气） 大脑皮层 延髓呼吸中枢（脑干） 神经冲动神经-肌肉接头肌肉收缩舒张胸廓运动气体进出肺泡（呼吸） 气

2、体交换 复习：呼吸生理45 复习：呼吸衰竭的发病机制1、肺通气功能障碍： 限制性通气不足；阻塞性通气不足；2、通气/血流比失调：正常通气/血流比=0.8 V/Q0.8无效腔通气； V/Q0.8动-静脉分流；3、弥散功能障碍： 成人肺弥散量 35ml O2 / mmHg min; CO2的弥散速率是O2的21倍；4、氧耗量增加：6流速容量 正常阻塞限制混合不同类型通气功能障碍的流速容量曲线RVTLC7 复习：呼吸衰竭的发病机制1、肺通气功能障碍： 限制性通气不足；阻塞性通气不足；2、通气/血流比失调：正常通气/血流比=0.8 V/Q0.8无效腔通气； V/Q0.8动-静脉分流；3、弥散功能障碍：

3、 成人肺弥散量 35ml O2 / mmHg min; CO2的弥散速率是O2的21倍；4、氧耗量增加：8910肺泡11 复习：呼吸衰竭的发病机制1、肺通气功能障碍： 限制性通气不足；阻塞性通气不足；2、通气/血流比失调：正常通气/血流比=0.8 V/Q0.8无效腔通气； V/Q0.8动-静脉分流；3、弥散功能障碍： 成人肺弥散量 35ml O2 / mmHg min; CO2的弥散速率是O2的21倍；4、氧耗量增加：12呼吸膜13 复习：呼吸衰竭的发病机制1、肺通气功能障碍： 限制性通气不足；阻塞性通气不足；2、通气/血流比失调：正常通气/血流比=0.8 V/Q0.8无效腔通气； V/Q0.

4、8动-静脉分流；3、弥散功能障碍： 成人肺弥散量 35ml O2 / mmHg min; CO2的弥散速率是O2的21倍；4、氧耗量增加：14肺泡氧分压肺泡通气量（L/min）100200400800（ml/min）多 肺通气障碍 种 V/Q比失调 PaO2 病 弥散障碍 PaCO2因 氧耗量增加 复习：呼吸衰竭的发病机制15全身多脏器受损16 二、分类(classification) 型呼衰：PaO260mmHg；PaCO2 N oror； 型呼衰：PaO260mmHg；PaCO250mmHg； 医源性： PaO2 60mmHg；PaCO250mmHg； 急性呼衰：ARDS 慢性呼衰：COP

5、D 中枢性呼衰 周围性呼衰三、急性呼吸衰竭急性呼衰是指原有呼吸功能正常的人， 突发某种疾患造成呼吸功能不全。病情危重，危及生命；抢救及时，预后尚好；病因：1、CNS：脑炎、外伤、CO/药物中毒 2、N-M：重症肌无力、肌炎、肉毒中毒 3、Chest：大量气胸、胸水、胸部外伤 4、Broncho-lung：大气道阻塞、支气 管痉挛、肺水肿、重症肺炎、肺栓塞17三、急性呼吸衰竭急性呼衰多在短时间内发生，大多数为型呼衰；也可在慢性呼衰的基础上急性加重，出现型呼衰；另外，气道阻塞和神经肌肉导致的呼吸衰竭均为型。治疗原则：“事发突然”，争分夺秒 1、保持呼吸道通畅； 2、吸氧（高浓度）； 3、维持肺泡通

6、气量； 4、积极治疗原发病。18四、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤（acute lung injury，ALI）/急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS） 是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI/ARDS是具有相同病理生理改变的两个阶段ALI进展为ARDS，ARDS是ALI的不良结果。两者不能截然分开。 1920 1、ARDS之病因(etiology)休克创伤严重感染和脓毒血症误吸吸入有害气体药物代谢性疾病血液疾病妇产科疾病其它：急性胰腺炎、结缔组织病、体外循环等21 2、ARDS之发

7、病机制和病理生理发病机制错综复杂，未完全明了。全身炎症反应之过度表达炎症瀑布：启动放大损伤“细胞网络”和“细胞因子网络”肺泡cap内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤通透性肺水肿、透明膜形成肺顺应性下降、肺内分流增加和V/Q比失调顽固性低氧血症ALI/ARDS的病理生理特点各种损伤（如严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病）肺毛细血管内皮通透性增加肺泡上皮细胞损伤弥漫性肺间质水肿及肺泡水肿病理生理特征：肺容量减少、肺顺应性下降、严重的通气/血流比例失调急性低氧性呼吸功能不全或衰竭临床表现：进行性低氧血症和呼吸窘迫肺部影像学表现：非均一性的渗出性病变急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006）

8、223、ARDS之病理弥漫性肺泡损伤，透明膜形成（肺泡和间质水肿）， 型细胞坏死， 型增生；久之，肺组织结构改变，间质纤维化，囊状和蜂窝样变；大体：双肺病变，表面出血灶，湿重明显增加（与严重程度相关25%/ 50% /75%）；充血、出血、水肿、实变、肺不张。234、ARDS之临床表现潜伏期：原发病后23天(易与原发病混淆)；症状：呼吸困难、咳嗽咳痰(血水样痰！)、神志异常(烦躁、恍惚、淡漠)、肺部感染；体征：紫绀(重要特征)；呼吸费力(三凹征)、频数；肺部干湿性罗音；心率增快；2425 5、ARDS之辅助检查影像学表现：分为3期一期/早期：24hs内。无异常或纹理增粗；二期/中期：15d。肺

9、实变，小片或大片磨玻璃影，气管充气征，区域性、重力分布，中下肺和肺外带为主；三期/晚期：5d以上。“白肺”； 合并肺部感染时，可呈不均质实变和坏死等。ARDS2627 5、ARDS之辅助检查血气分析： PaO2、 PaO2 /FiO2是诊断的主要标准。 PaO2 60mmHg 和 PaCO2 /FiO2 200mmHg； 氧分压进行性下降应高度警惕； 早期： PaCO2 正常或下降，PH升高或正常， 型； 晚期： PaCO2 升高，PH下降， 型和呼酸；血气分析价值反映机体通气、氧合及酸碱平衡状态判断酸碱紊乱类型，评价呼吸、循环及肾功能2829血气分析常用值PH 7.357.45 7.35 酸

10、血症； 7.45 碱血症PaO2 1005 mmHg; 1001/3 年龄5 mmHg; 60 mmHg 呼吸衰竭PaCO2 405 mmHg 35 mmHg 呼碱（代酸）； 45mmHg 呼酸（代碱）； 50 mmHg 呼吸衰竭；HCO3- 2227mmol/L；平均 24 mmol/L； 22 mmol/L 代酸（呼碱）； 27mmol/L代碱（呼酸）；SaO2 95100% 缓冲系统、呼吸系统、肾脏机体酸碱调节系统30 PaO2 动脉血氧分压血液中物理溶解的氧分子所产生的压力反映机体的氧合状态明确有无缺氧及缺氧程度 正常值：80100mmHg； 呼吸衰竭：60mmHg判断呼吸衰竭及类型

11、型呼衰：PaO2 60mmHg 型呼衰：PaO2 60mmHg PaCO2 50mmHg动脉血较静脉血高4060mmHg3132SaO2动脉血氧饱和度指动脉血氧含量与氧容量的百分比值动脉血中 X 100% 反映动脉血氧与Hb结合的程度体内运送氧的主要形式正常值：95100%（0.951.00)检测方便，无创伤总HBHBO23334PaCO2动脉血二氧化碳分压指物理溶解于血液中CO2产生的压力衡量肺泡通气量的唯一指标PaCO2：3545mmHg判断有无呼吸性酸碱失衡 呼酸：PaCO245mmHg；呼碱：代偿变化PH由原发改变决定4445 6、ARDS之诊断ALI/ARDS高危因素： 直接/间接肺

12、损伤ALI/ARDS诊断标准： 存在高危因素； 急性起病，呼吸窘迫； 氧合指数PaO2/FiO2 300mmHg或200mmHg； 胸片两肺浸润影； PCWP 18mmHg或除外心源性肺水肿。符合以上5项条件者，可诊断ALI或ARDS。 ALI/ARDS的常见病因肺内源性 严重肺部感染 胃内容物吸入(926%) 肺挫伤 吸入有毒气体 淹溺 氧中毒肺外源性 脓毒症(2550%) 休克 严重的非胸部创伤 重症胰腺炎 大量输血（40%） 体外循环脓毒症是最常见的危险因素46女，77岁。高热3天入院。无呼吸道症状。血常规正常。无心脏病、COPD病史。47120303突发氧合下降，PaO2升高，PH明显

13、下降。气管插管。吸出较多血性稀薄分泌物。 120307 12031048鉴别诊断 肺水肿 放射性肺炎49 溺水朱XX，男性，32岁。2004年12月17日晚酒醉后骑摩托车溺水。水质差，工业排污。送当地医院时神志模糊，呼吸困难。当地18日凌晨0点多钟的CT显示右肺大片团状密度增高影。041218 50复查041218凌晨 041218下午4点44分 04122151PCPGPS血吸虫PAP5253 7、ARDS之治疗目前尚无特效的治疗方法。主要原则： 去除病因，治疗原发病， 控制感染，改善通气和组织 氧供，纠正缺氧和二氧化碳 潴留，纠正代谢功能紊乱， 防止进一步肺损伤和肺水肿。ALI/ARDS的

14、治疗(一)原发病治疗(二)呼吸支持治疗(三)液体管理(三)药物治疗5455 （一）积极治疗原发病，预防发生 积极治疗原发病，及早去除诱因，是治疗ARDS的首要原则。积极控制感染积极抢救休克静脉输液避免过多过快及时的骨折复位、固定避免长时间高浓度吸氧原发病治疗 感染、创伤等导致的多器官功能障碍(MODS)中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。 肺容易受到损伤的原因可能是： 肺是全身静脉血的滤器，血内的有害物质容易阻留在肺； 肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性物质和炎症介质，损伤肺组织；56ALI 与ARDS 是MODS 在肺部的表现。SIRS CARS MARSMODS 是连续、进行性发展的动

15、态变化。不应局限于某一阶段，力求早期发现其发生、发展的趋势，早期及时干预可提高治愈率。5758解除危险因素很重要危险因素持续时间越长，ALI/ARDS发生率越高。 持续24hs，发生率76%； 48hs， 85%； 72hs， 93%。急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006）59（二）呼吸支持治疗1.氧疗2.无创机械通气3.有创机械通气4.液体通气5.体外膜氧合技术(ECMO)60氧疗：纠正低氧血症的基本手段，但严重缺氧时，常规氧疗很难奏效；机械通气：是纠正严重缺氧的主要措施。无创/有创通气；小潮气量肺保护性通气策略；允许性高碳酸血症；加用呼气末正压（PEEP）515cmH2O防

16、止肺泡塌陷发生；体外膜氧合技术(ECMO)呼吸支持治疗61About ECMO体外生命支持系统（Extracorporeal life support，ECLS）是应用机械装置进行心或肺功能支持的总称，为长时间但仍属临时性（130天）的体外循环系统。体外膜氧合（extracorporeal membrane oxygenation ECMO）通过纠正低氧血症和高碳酸血症来缓解肺部气体交换负荷。ECMO抢救新生儿严重呼衰疗效卓著（有效率20%82%）。但对ARDS的治疗效果并不理想。技术复杂，人力、物力、财力消耗大，远期疗效不明，仅欧美、台湾地区常规开展。前者多用于严重急性呼衰，后者为心外科手术

17、围手术期。62Crit Care Med 2009;37(8):2448-2454J Pediatr Surg 2000;35:197-20263 （三）严格控制液体量严格控制输入液体量，保持负平衡（负5001000ml/d）；放置Swan-Ganz导管监测PCWP，随时调整液体量。美国ARDS协作网液体和插管治疗研究（FACTT）提示：对于无休克的ARDS患者进行保护性的液体治疗 CVP4mmHg或PCWP14天应用激素会增加病死率。中华医学会呼吸分会激素应用专家建议 -巡回演讲资料65脓毒症的激素应用-荟萃分析两个年代的研究：1989年之前激素增加病死率1997年之后激素降低病死率 (p=

18、0.001 )全部研究的meta回归分析:激素用量与死亡风险的显著相关(p=0.03 )低剂量获益（n=8, OR 1.39, p=0.03）高剂量有害（n=12, OR 0.64, p=0.02）66P. C. Minneci, K. J. Deans, P. Q. Eichacker, Clin Microbiol Infect. 2009; 15: 308318ALI/ARDS的激素治疗：系统回顾与荟萃分析 共纳入9项研究，648例，平均APCHE II评分 18，氧合指数平均126 mmHg。甲泼尼龙用量40-250 mg/d（平均140mg/d），疗程7-32天（平均8天）病死率趋势

19、：降低；总的相对危险度为0.62； p=0.01有利于患者氧合指数的提高和 肺损伤、MODS积分的改善缩短机械通气时间和入住ICU时间与对照组比较，未增加不良反应 67Benjamin M. P. Tang, et al. Critical Care Medicine. 2009; 37(5):1594-1603.肺泡表面活性物质(PS)PS 是由肺泡型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，分布于肺泡液体分子层的表面表面活性物质层。PS的生理意义在于能降低肺泡表面张力，增加肺的顺应性，维持肺泡容积稳定，并能减轻肺部炎症反应，阻止氧自由基对细胞膜的氧化损伤，防止肺不张和肺水肿。急性肺损

20、伤急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006）封志纯等. 国外医学生理、病理科学与临床分册 1995;15:269-27168肺损伤时PS减少动物模型和肺泡II型上皮细胞离体培养的体外研究结果显示，氧自由基等造成肺损伤时，II型细胞内的PS前体物质减少，其分泌到肺泡的板层体也减少；而在肺损伤恢复期，它们的量有显著增加。由此表明肺损伤时肺泡II型上皮细胞PS的合成和分泌功能受损，易引起肺泡塌陷。因此，补充PS可能成为ARDS的治疗手段。69抗炎抗氧化药物治疗ALI/ARDS的理论基础中国指南：全身和局部炎症反应是ALI/ARDS发生和发展的重要机制。研究显示，血浆和肺泡灌洗液中炎症因子浓度升高与

21、ARDS病死率呈正相关。欧美联席会议共识：激活的炎症细胞会释放高活性的氧自由基代谢物包括过氧化氢等。正常情况下机体自身具有抗氧化防御机制，可通过抗氧化酶系统（如SOD）和小分子自由基清除剂（如Vit E）清除这些氧自由基代谢物。但ARDS时，防御机制受损，肺和其他组织就会暴露在氧化损害中。药物干预途径包括增强肺抗氧化防御功能（GSH ，N-乙酰半胱氨酸）和增加氧自由基清除剂（Vit E）。因此，抗炎抗氧化成为ARDS的一种治疗手段。急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006）Artigas A, et al. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:1332-13