《中西医结合内科学》复习重点(上)

1、第三篇循环系统疾病第二章冠状动脉粥样硬化性心脏病1、定义冠状动脉粥样硬化性心脏病指灌装动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能性改变，即冠状动脉痉挛一起，统称冠状动脉性心脏病（CHD）,简称冠心病，亦称缺血性心脏病。2、根据冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞程度和心肌供血不足的发展速度、范围和程度的不同，本病分为：无症状心肌缺血型，亦称隐匿型冠心病；心绞痛型；心肌梗死型；缺血性心肌病型，表现为心衰和心律失常；猝死型。3、冠心病属中医“胸痹”“心痛”的范畴。心绞痛相当于“厥心痛”心梗相当于“真心痛”，合并休克称“厥脱”猝死型可称为“暴脱”。第一节动脉粥样硬

2、化【临床表现】根据粥样硬化斑块的进程可将粥样硬化的临床过程分为4期。1、无症状期或隐匿期：粥样斑块已形成，但尚无管腔明显狭窄，因此无组织或器官受累的临床表现。2、缺血期：动脉粥样斑块导致管腔狭窄、器官缺血。冠状动脉狭窄导致心肌缺血可表现为心绞痛，长期缺血可导致心肌冬眠及纤维化，表现为心脏功能呢减退及心衰。肾动脉狭窄可引起顽固性高血压和肾功能不全。在四肢动脉粥样硬化中以下肢多见，尤其是腿部动脉，由于血供障碍，引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行。严重时可致下肢持续性疼痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。3、坏死期：冠状动脉闭塞表现为急性心肌坏死，下肢动脉闭塞可表现为肢体坏疽。4、纤维化期：心脏长

3、期缺血纤维化，可导致心脏扩大、心功能不全、心律失常等表现。长期肾脏缺血可导致肾萎缩并发肾功能衰竭。【诊断和鉴别诊断】1、早期诊断困难。当粥样硬化病变发展到相当程度，导致靶器官出现明显病变时，诊断不难。患者有血脂异常、糖尿病、高血压、吸烟等易患因素，动脉造影发现血管狭窄性病变，应首先考虑诊断本病。2、鉴别诊断（1）主动脉粥样硬化引起的动脉病变和主动脉瘤，需与梅毒性主动脉炎和主动脉瘤鉴别，胸片发现主动脉影增宽还应与纵隔肿瘤鉴别。（2）其他靶器官的缺血或坏死表现需与其他原因的动脉病变所引起者相鉴别。（3）冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛和心肌梗死需与其他原因引起的冠状动脉病变如冠状动脉炎、冠状动脉畸形、

4、冠状动脉栓塞等鉴别。（4）心肌纤维化需与其他心脏病特别是原发性扩张型心肌病鉴别。（5）尚需与消化性溃疡、胃食管返流、肋间神经炎、心脏神经症等鉴别。（6）四肢动脉粥样硬化应与血栓闭塞性脉管炎、多发性大动脉炎、急性动脉栓塞等鉴别。【治疗】一、中医治疗1、痰浊内阻治法：化痰降浊方药：导痰汤2、气滞血瘀治法：理气活血方药：柴胡疏肝散合丹参饮3、肝肾亏虚治法：补肾填精方药：六味地黄丸二、西医治疗首先应积极预防动脉粥样硬化的发生，如已发生动脉粥样硬化，应积极治疗，防止病变发展并争取逆转。已发生器官功能障碍者，应及时治疗，防止其恶化，延长患者寿命。1、调脂药2、抗血小板药第二节稳定性心绞痛1、定义：稳定性心

5、绞痛是由于劳力引起心肌缺血，导致胸部及附近部位的疼痛不适，可伴心功能障碍，但没有心肌坏死。一般指心绞痛发作的频率，持续时间，疼痛程度稳定在一个月以上。【临床表现】1、症状：心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现。部位：主要在胸骨体上段或中段之后，可涉及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，甚至颈、咽或下颌部。性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，偶伴濒死的恐惧感。诱因：体力劳动或情绪激动可诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。持续时间：疼痛出现后常逐步加重，然后在35分钟内逐渐消失，一般在停止原来诱发症状的活动后即缓解。一般不

6、超过15分钟。可数天或数周发一次。缓解方式：舌下含服硝酸甘油能在12分钟内缓解。2、体征：发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。缺血发作可有暂时性心尖部收缩期杂音。可有第二心音逆分裂或出现交替脉。部分患者可出现肺部啰音。【诊断和鉴别诊断】一、诊断根据典型的发作特点和体征，休息或含服硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在的其他冠心病危险因素，除外其他疾病所致的心绞痛，即可建立诊断。静息心电图无改变的患者可考虑做心电图负荷试验。发作不典型者，诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的变化。如仍不能确诊，可多次复查心电图或心电图负荷试验，或作24小时的动态心电

7、图监测。诊断困难时可考虑放射性核素和选择性冠状动脉造影。、鉴别诊断心源性胸痛肺部疾患纵膈疾患消化道疾病神经肌肉疾病精神性疾病主动脉夹层胸膜炎反流性食管炎肋间神经痛焦虑性疾病心包炎肺栓塞食管痉挛肋骨肋软骨病情感性疾病心肌病肺炎食管失弛缓综合征带状疱疹躯体性精神病主动脉瓣狭窄纵隔肿瘤食管裂孔疝思维性精神病心脏神经症气胸消化性溃疡心肌梗死胰腺炎胆囊炎、胆囊结石1、心脏神经症：患者常自诉胸痛，但为短暂（几秒钟）刺痛或持久（几小时）隐痛，患者常善太息。症状多于疲劳后出现，而有时做轻度体力活动反觉舒适。有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛胸闷。含服硝酸甘油无效，常伴其他神经衰弱症状。心电图检查无缺血改变。

8、2、不稳定型心绞痛和急性心肌梗死：发病机制不同，临床表现更严重。3、其他疾病引起的心绞痛：主动脉瓣严重狭窄或关闭不全、冠状动脉炎引起的冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征等。4、肋间神经痛：疼痛常累及12个肋间，但并不一定局限在胸前，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性。咳嗽、用力呼吸或身体转动可使疼痛加剧。沿神经行经处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛。5、不典型胸痛：胃食管返流、食管动力障碍、食管裂孔疝、消化性溃疡、颈椎病等。【治疗】一、中医治疗冠心病稳定型心绞痛发作期以标实为主，诊断气滞、血瘀、寒凝、痰浊而理气、活血、温通、化痰，尤重活血通络。缓解期以本虚为主的特点，宜调阴阳补气

9、血、尤重补益心气之不足。1、心血瘀阻治法：活血化瘀，通络止痛方药：血府逐瘀汤2、痰浊壅塞治法：通阳宣痹，化痰降浊方药：瓜蒌薤白半夏汤加味3、寒凝心脉治法：辛温通阳，宣痹散寒方药：当归四逆汤4、气阴两虚治法：益气养阴，活血通络方药：天王补心丹5、阳气不足治法：温阳养气，活血通脉方药：保元汤二、西医治疗治疗目的：一是防止心肌梗死和猝死，改善预后；二是减轻症状和缺血发作，提高生活质量。（一）一般治疗发作时立刻休息，一般患者在停止活动后症状即可消除。平时应尽量避免各种确知的诱发因素，如过度的体力活动、情绪激动、饱餐等。冬天注意保暖。调节饮食，进食不宜过饱，避免油腻饮食，禁绝烟酒。调整工作量，减轻精神负

10、担，保持适当的体力活动，治疗高血压、糖尿病、贫血、甲亢等相关疾病。（二）药物治疗1、抗心绞痛和抗缺血治疗（硝酸脂类、0-bloker、钙离子拮抗剂）2、预防心梗和死亡的药物治疗3、调脂药物4、血管紧张素转化酶抑制剂（三）经皮冠状动脉介入治疗（四）冠状动脉旁路移植手术第三节不稳定型心绞痛和非ST段抬高性心肌梗死1、不稳定型心绞痛（UAP）和非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）是由于动脉粥样斑块破裂，伴有不同程度的表面血栓形成及远端血管栓塞所导致的一组临床症状。3、部分不稳定型心绞痛常发生心肌坏死而没有ST段抬高，故称为非ST段抬高性心肌梗死。【临床表现】1、症状：不稳定型心绞痛胸部不适的性质与

11、典型的稳定型心绞痛相似，通常程度更重，持续时间更长，可达30分钟或以上，胸痛可在休息时发生。诊断线索：诱发心绞痛的体力活动阈值突然或持久地降低；心绞痛发生频率、严重程度和持续时间增加；出现静息或夜间心绞痛；胸痛放射至附近的或新的部位；发作时伴有新的相关症状，如汗出、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难。常规休息或舌下含服硝酸甘油的方法只能暂时或不能完全缓解症状。老年女性及糖尿病患者症状不典型。2、体征：体检可发现一过性S3或S4。【诊断和鉴别诊断】根据典型临床表现和辅助检查，不稳定型心绞痛的诊断不难确立。不稳定型心绞痛和非ST段抬高性心肌梗死的发病机制与急性ST段抬高性心肌梗死有所不同。（见下一节）【治

12、疗】一、中医治疗1、寒凝心脉治法：驱寒活血，宣痹通阳方药：当归四逆汤2、痰阻心脉治法：通阳泻浊，豁痰开结方药：瓜蒌薤白半夏汤3、瘀阻心脉治法：活血化瘀，通脉止痛方药：冠心II号方二、西医治疗（一）治疗原则临床怀疑急性冠状动脉综合征，体格检查，ECG血样（1）持续性ST段抬高溶栓治疗或紧急血运重建术（2）无持续性ST段抬高阿司匹林、硝酸脂类、0-bloker、肝素肌钙蛋白升高、反复发生心肌缺血、血流动力学/心脏节律不稳定、MI后不稳定型心绞痛GPIIb/IIIa受体阻滞剂、冠状动脉造影入院时及入院12消失后肌钙蛋白正常出院前或出院后负荷试验（二）药物治疗1、抗缺血药2、抗血小板药3、抗凝治疗4、

13、降脂治疗5、ACEI（三）冠状动脉血运重建术1、经皮动脉血运重建术（PCI）2、冠状动脉旁路移植术（CABG）第四节急性ST段抬高性心肌梗死1、急性心肌梗死（AMI）在冠状动脉粥样硬化基础上发生血栓形成，导致冠状动脉持续堵塞。2、急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。【临床表现】一、前驱症状：发病前数日可有胸骨后或心前区疼痛、胸部不适、活动时心悸、憋气、上腹部疼痛、头晕、烦躁等，其中以初发型心绞痛和恶化型心绞痛最为常见。二、症状1、疼痛疼痛部位和性质与心绞痛相似，但疼痛更剧

14、烈，持续时间更长，休息或含服硝酸甘油不能缓解。患者常出现烦躁不安、出汗、恐惧、濒死感。2、全身症状：发热或心动过速等。3、胃肠道症状：常伴有恶心、呕吐、肠胀气和消化不良，特别是下后壁梗死者，重症者可发生呃逆。4、心律失常5、低血压和休克6、心衰：主要是急性左心室衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可出现肺水肿，随后可出现颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。三、体征梗死范围不大、无并发症者可无异常体征。部分患者可出现心脏浊音界轻度、重度增大，心尖部S1减弱，S4奔马律，心包摩擦音，心尖区粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，以及各种心律失常。除了极早期急性心肌梗死可有血压增高外，

15、几乎所有患者都有血压降低。可出现心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。四、并发症1、乳头肌功能不全或断裂2、心室壁瘤：主要见于左心室3、心肌梗死后综合征：表现为心包炎、胸膜炎或肺炎、有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死无知的过敏反应。4、栓塞5、心脏破裂【诊断和鉴别诊断】一、诊断诊断必须至少具备下列3条标准中的2条：突发胸痛的临床病史；心电图动态演变；血清心肌坏死标记物浓度的动态改变。对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应高度考虑本病的可能。宜先按急性心肌梗死来处理，并短期内进行心电图、血清心肌酶测定和肌钙蛋白测定病动态观察以确定

16、诊断。对非ST段抬高的心肌梗死，血清肌钙蛋白测定的诊断价值更大。心电图特征性病理改变：宽而深的Q波（病理性Q波）；ST段弓背抬高；T波倒置。二、鉴别诊断1、心绞痛：心绞痛时胸痛的部位和性质与心梗相似，但程度交情，持续时间短，一般不超过15min，发作前有诱因，休息和含服硝酸甘油能迅速缓解。静息时心电图可无异常，发作时或运动试验出现暂时性ST段压低或抬高（变异型心绞痛）和T波改变，无病理性Q波。无心肌坏死标志物明显升高。选择性冠状动脉造影显示冠状动脉有狭窄病变，但未完全阻塞。2、急性心包炎：可有较剧烈而持久的心前区疼痛，但疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽加重。早期即有心包摩擦音，摩擦音和疼痛在心包

17、腔出现渗液时消失。心电图广泛导联均有ST段弓背向下型抬咼，T波倒置，无病Q。无心肌坏死标志物的明显升咼。3、急性肺动脉栓塞：可出现胸痛、咳血、呼吸困难而休克。有右心负荷急剧增加表现如发绀、肺动脉瓣区S2亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。肺CT、肺动脉造影可资鉴别。4、急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可伴有休克。仔细询问病史和体格检查，以及血、尿淀粉酶，心电图检查，心肌坏死标记物测定可协助鉴别。5、主动脉夹层：呈撕裂样剧痛，胸痛一开始即达到高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢,两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫等表现，但无心肌坏死标

18、记物升高。超声心动图检查、X线或胸、腹部CT或MRI有助鉴别。【治疗】一、中医治疗1、气滞血瘀治法：活血化瘀，通络止痛方药：血府逐瘀汤2、寒凝心脉治法：散寒宣痹，芳香温通方药：当归四逆汤3、痰瘀互结治法：豁痰活血，理气止痛方药：瓜蒌薤白半夏汤合冠心II号方4、气虚血瘀治法：益气活血，祛瘀止痛方药：补阳还五汤5、气阴两虚治法：益气滋阴，通脉止痛方药：生脉散合左归饮加减6、阳虚水泛治法：温阳利水，通脉止痛方药：真武汤合葶苈大枣泻肺汤7、心阳欲脱治法：回阳救逆，益气固脱方药：参附龙骨牡蛎汤二、西医治疗对ST段抬高性心肌梗死，强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌血液的

19、灌注（到医院后30min内开始溶栓或90min内开始介入治疗），以挽救濒死的心肌，防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，几时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者渡过急性期，保持尽可能多的有功能心肌。第三章原发性高血压1、高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特点，由多基因遗传，环境及多种危险因素相互作用所致的全身性疾病。2、原发性高血压又称高血压病，是指未接受抗高血压药物治疗者其收缩压（SBP）三140mmHg和/或舒张压）（DBP）290mmHg,乃动脉收缩压和/或舒张压升高的临床综合征。3、继发性高血压是指由某些确定的疾病和原因引起的血压升高，如慢性肾小球肾炎

20、、慢性肾盂肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等。【临床表现】一、缓进型高血压病起病多属隐匿，病情发展慢，病程长。早期患者血压波动，血压时高时正常，为脆性高血压阶段。1、脑部表现：头晕、头痛、头胀、失眠、健忘或记忆力减退、注意力不集中、耳鸣、情绪易波动或发怒以及神经质等。其头痛多发于早晨，位于前额、枕部或颞部。2、心脏表现：左心室因代偿而逐渐肥厚、扩张，形成了高心病。出现临床症状的高心病多发生于高血压起病数年至十余年之后。在心脏未增大前，体检可无特殊发现，或仅有脉搏或心尖搏动较强有力，主动脉瓣区S2因主动脉舒张压升高而亢进。由于高血压可促进动脉粥样硬化，部分病人可因合并冠状动脉粥样硬化性心脏病而有心绞

21、痛、心肌梗死的表现。3、肾脏表现：血压未受控制的本病患者均有肾脏病变，随病程进展可出现蛋白尿。可有血尿，多为显微镜血尿，少见有透明和颗粒管型。二、急进型高血压病基本表现与缓进型高血压病相似，但具有症状如头痛等明显，病情严重、发展迅速、视网膜病变和急性肾功能衰竭等特点。血压显著升高，舒张压多持续在130140mmHg或更高。各种症状明显，小动脉的纤维样坏死性病变进展迅速，常于数月至12年内出现严重的脑、心、肾损害，发生脑血管意外、心衰和尿毒症。并常有视力模糊或失明，视网膜可发生出血、伸出及视乳头水肿。三、高血压危象在高血压进程中，如全身小动脉发生暂时性强烈痉挛，周围血管阻力明显上升，致使血压短期

22、内急剧升高，舒张压超过130mmHg并伴一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象，称为高血压危象。病人出现剧烈头痛、头晕、亦可由恶心、呕吐、胸闷、心悸、气急、视力模糊、腹痛、尿频、尿少、排尿困难等症状。有的版友自主神经紊乱症状，如发热、口干、出汗、兴奋、皮肤潮红或面色苍白、手足发抖等；严重者，尤其在伴有靶器官病变时可出现心绞痛、肺水肿、肾功能衰弱、高血压脑病等。发作时尿中出现少量蛋白和红细胞，血尿素氮、肌酐、肾上腺素、去甲肾上腺素可增加，血糖也可升高，眼底检查小动脉痉挛，可伴出血、渗出或视乳头水肿。发作一般历时短暂，控制血压后病情可迅速好转，但易复发。血压显著升高并伴有靶器官损害，如高血压脑病、

23、路内出血、蛛网膜下腔出血、急性脑梗死伴严重高血压、心梗、不稳定型心绞痛、急性左心室衰竭、肺水肿、急性主动脉夹层等，称为高血压急症。血压随显著升高但不伴靶器官损害的患者，如手术期高血压、急进型恶性高血压、0受体阻滞剂或可乐定所致的撤药综合征、药物引起的咼血压等，称为咼血压亚急症。【诊断和鉴别诊断】一、诊断要点1、确诊高血压，即非同日3次（每次不少于3个测量值）血压测量是否均高于或等于140/90mmHg。2、除外症状性高血压、3、血压达到确诊高血压水平时，应参照1999年WHO/ISH标准确定分级和危险分层。4、注意有无合并症或并发症的存在。类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压120

24、80正常高压（临界HBP）12013980891级高血压（轻度高血压（中度）1601791001093级高血压（重度）三1802110单纯收缩期高血压214090二、鉴别诊断1、肾实质病变性高血压：包括机慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、狼疮性肾炎、肾结核、多囊肾、糖尿病性肾病、肾肿瘤等。原发性高血压病与急性肾小球肾炎的鉴别点是：后者有典型的发热、肉眼血尿、少尿、浮肿等临床表现，尿镜检可见大量蛋白、红细胞和管型。这些是原发性高血压病不具备的。慢性肾小球肾炎与原发性高血压病伴肾损害的鉴别点：后者的肾损害发生于高血压病后，尿异常较轻，肾小管功能损害较肾小球功能损害为早、为重，并还

25、常伴有心脏并发症。慢性肾小球肾炎有血尿、蛋白尿，并常反复发作，还多有不同程度的贫血，肾小球功能损害明显。2、肾血管性高血压：包括肾动脉畸形、肾血管发育不良、肾动脉粥样硬化、肾动脉纤维瘤和大动脉炎累及肾动脉等。鉴别点：肾血管性高血压病无高血压家族史，一般降压药物治疗效果不佳，约80%患者在上腹部或肾区可听到血管杂音。肾动脉血管造影可显示狭窄部位和程度。发病年龄轻，女多于男，多表现为急进型恶性高血压，药物治疗效果差。部分患者有低热、胸痛、体重下降，血象和血沉异常，腹部可闻及收缩期杂音，四肢动脉搏动异常。3、嗜铬细胞瘤：多见于年轻人，表现为剧烈头痛、心悸、出汗、面色苍白等症。血压可骤升至200250

26、/100150mmHg,发作间歇期血压明显下降，甚至正常。，测量血液中肾上腺素或去甲肾上腺素、尿中3-甲基-4-羟基苦杏仁酸明显增高。靠超声波双肾及肾上腺检查和CT、磁共振成像检查均可定位诊断。4、原发性醛固酮增多症：多见于中青年女性，表现为饮水多、尿多、乏力或阵发性肌无力及肌麻痹的典型表现，极少出现浮肿。血生化检查兼有血清钾低、钠高、尿醛固酮增多、尿钾增高、血浆肾素活性降低等特征。超声波、同位素和CT检查均可定位诊断。5、库欣综合征：临床以女性多见，表现为躯干肥胖、满月脸、水牛见、腹垂悬、而四肢肌肉消瘦，多血质面容，腹部及大腿内侧有紫纹出现，有不同程度的性征改变。6、妊娠高血压综合征：多发于

27、妊娠后期34个月，分娩期或产后48小时内，分娩后3个月之内血压恢复正常。4、医院性咼血压（1）口服避孕药（2）服具有皮质激素的药物（3）损害肾脏的药物【治疗】一、中医治疗1、肝阳上亢治法：平肝潜阳、滋养肝肾方药：天麻钩藤饮加减2、阴虚阳亢治法：育阴潜阳方药：杞菊地黄丸3、阴阳两虚治法：补肾养肝、育阴助阳方药：肾气丸加减4、气血亏虚治法：益气养血方药：归脾汤5、痰浊中阻治法：祛湿化痰、理脾定眩方药：半夏白术天麻汤加减6、瘀血阻络治法：活血化瘀，行血活络方药：血府逐瘀汤二、西医治疗降压目标降低血压至正常范围；防止或减少心脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。降压治疗的达标水平是：普通高血压患者的

28、血压降至140/90mmHg以下，老年人呢的收缩压降至150mmHg以下，有糖尿病或肾病的高血压患者的血压降至130/80mmHg以下。非药物治疗1、戒烟2、戒酒或限制饮酒3、减轻和控制体重4、合理膳食5、增加体力活动6、减轻心理压力，保持心理平衡药物治疗1、降压药物的应用利尿剂Bbloker钙通道阻滞剂(CCB)ACEI血管紧张素II受体抑制剂(ARB)abloker其他2、降压药物的选择合并有心衰者，宜选择ACEI、利尿剂老年人收缩期高血压者，宜选择利尿剂、长效二氢吡啶雷CCB合病糖尿病、蛋白尿或轻、重度肾功能不全者(非肾血管性)，可选用ACEI心肌梗死后的患者，可选择无内在拟交感作用的B

29、bloker或ACEI(尤其伴有收缩功能不全者)。对于稳定性心绞痛患者，也可选用CCB。对伴有血脂代谢异常的患者可选用abloker，不宜用Bbloker和利尿剂。伴妊娠者，不宜用ACEI、ARB,可选用甲基多巴对合并支气管哮喘、抑郁症、糖尿病患者不宜用Bbloker；痛风患者不宜用利尿剂；合并心脏起搏传导障碍者不宜用Bbloker及非二氢吡啶类CCB。3、难治性高血压：又称顽固性高血压，指应用包括一种利尿剂在内的足量的3种降压药的联合治疗仍未能达到目标血压水平。4、高血压危象的治疗选择适当的降压药物要考虑到药物的药理学和要带动力学作用。硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明、乌拉地尔常为首选药物。采用正

30、确的给药方法：静滴12天后加用口服药物，然后逐渐停用静滴药物而维持口服药物，使血压长期稳定。降压药初量宜小，逐渐增加，经12周维持正常水平。（4）注意事项把握好降压的速率和时间恰当确定要达到的降压目标水平第四章心脏瓣膜病1、心脏瓣膜病是由于炎症、黏液瘤样变性、退行性改变、先天性发于畸形、缺血性坏死、结缔组织病、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、键索及乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全为主要临床表现的一组心脏病。心室和主、肺动脉根部严重扩张也可产生相应的房室瓣和半月瓣的相对性关闭不全。二尖瓣最常受累。2、风湿性心脏病简称风心病，是风湿热引起风湿性炎症所致的常

31、见心脏瓣膜病。3、心脏瓣膜病属中医“心悸”“喘证”、“水肿”的范畴。第一节二尖瓣狭窄1、二尖瓣狭窄多数由风湿热引起二尖瓣损害导致。【临床表现】一、症状1、呼吸困难：为早期症状，表现为劳力性呼吸困难。晚期表现为阵发性呼吸困难和端坐呼吸。2、咯血：几种表现：突然咯血，咯血量大，是薄而扩张的支气管静脉破裂所致，畅游于左房压力突然升高引起；痰中带血，伴有夜间阵发性呼吸困难；咳粉红色泡沫痰是急性肺水肿合并肺泡毛细血管破裂的特征性表现；肺梗死，是二尖瓣狭窄伴有心衰的晚期并发症。3、咳嗽：常见，表现为卧床时干咳，可能因支气管黏膜水肿易引起慢性支气管炎，或左房增大压迫左支气管有关。4、声音嘶哑（Ortner综

32、合征）：是由于左心房明显扩张、支气管淋巴结肿大和肺动脉扩张压迫左侧喉返神经所致。二、体征1、二尖瓣面容：双颧红绀2、二尖瓣狭窄的心脏体征心尖搏动正常或不明显心尖区S1亢进，为隔膜型二尖瓣狭窄的特征，若瓣膜增厚黏连严重、发生纤维化和钙质沉积时，则瓣膜僵硬，活动能力减弱，S1减弱或消失二尖瓣开瓣音，是二尖瓣狭窄听诊的特征性改变，在心尖区和胸骨左缘3、4肋间最易听到，当二尖瓣发生纤维化和钙质沉积，弹性减弱或消失时，开瓣音消失心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、呈递减-递增型的舒张期杂音，常伴有舒张期震颤，是二尖瓣狭窄最典型的体征。一般狭窄越重，杂音时限越长，但严重狭窄时却听不到舒张期杂音，称“哑性二尖瓣狭

33、窄”，是由于通过狭窄瓣口的血流量很少所致。3、肺动脉咼压和左室扩大的心脏体征：肺动脉咼压时胸骨左下缘可扪及右室收缩期抬举样搏动，P2亢进或分裂。由于肺动脉扩张，于胸骨右上缘闻及短促的收缩期喷射性杂音和递减型高调哈气性舒张早期杂音（格斯杂音）右室扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、5肋间有全收缩期吹风样杂音，于吸气时增强。三、并发症1、心房颤动：可诱发加重左房衰竭和左心衰竭，甚至诱发急性肺水肿。2、急性肺水肿：为重度二尖瓣狭窄的并发症，抢救不及时往往致死。3、充血性心力衰竭：为严重二尖瓣狭窄晚期的并发症及主要死因。4、栓塞：常表现为反复发作和多处栓塞。5、感染性心内膜炎：较少见。6、肺部感染：

34、常见，诱发加重心功能不全。【诊断和鉴别诊断】（一）西医诊断1、病史：青年人可伴或不伴风湿热病史2、症状：早期可无症状，晚期常伴气促、咳嗽、咯血、下肢水肿等。3、体征：心尖区舒张中晚期隆隆样杂音伴左房扩大为其最典型体征。4、实验室及其他检查：心电图见二尖瓣P波，X线检查见梨形心。二、鉴别诊断二尖瓣狭窄心尖区舒张期隆隆样杂音尚可见于其他一些疾病，应予鉴别：相对性二尖瓣狭窄：见于重度贫血、扩张型心肌病、重症心肌炎、甲亢、左向右分流的先天性心脏病及二尖瓣返流。由于左室扩大而二尖瓣环未能相应扩大而致相对性二尖瓣狭窄。奥-弗杂音：见于严重主动脉关闭不全。左房黏液瘤：阻塞二尖瓣口时产生舒张期隆隆样杂音，杂音

35、多随体位变动。【治疗】治疗当扶正祛邪。扶正以益气、温阳、阴阳两补为主，重在益心，其次补肾，兼补脾肺；祛邪以利水、逐饮、化瘀为主，兼有外邪者还要祛风、散寒、祛湿、清热解毒。临床多虚实夹杂者，常需攻补兼施、标本兼顾。1、心气不足治法：补益心气，固表复脉方药：补中益气汤2、心肺肾虚治法：强心复脉，补益肺肾3、心肾阳虚治法：温阳利水，活血通脉方药：真武汤合五苓散4、血瘀气滞治法：益气复脉，活血化瘀方药：补阳还五汤5、心痹感邪治法：清热解毒，祛风除湿，益气养阴方药：生脉散和四妙丸二、西医治疗（一）内科治疗1、预防链球菌感染和风湿热复发2、劳逸适宜3、治疗心律失常：洋地黄类、胺碘酮、0bloker、维拉帕

36、米、普鲁卡因胺等。4、治疗大咯血：镇静剂、利尿剂5、治疗急性肺水肿6、预防栓塞：慢性房颤、有栓塞史或检查有左房血栓，无禁忌症者长期使用华法林。7、右心衰竭：限制钠盐、利尿剂和硝酸脂类的使用等。（二）经皮球囊二尖瓣成形术（三）外科治疗第二节二尖瓣关闭不全【临床表现】1、慢性二尖瓣关闭不全：症状取决于返流严重程度、病情进展速度、肺动脉压及是否伴发瓣膜、心肌和冠状动脉病变。严重返流导致心排血量低下引起倦怠、乏力是最常见的症状，肺淤血症状如呼吸困难等出现较晚。（1）风心病：多已有不可逆的左心功能不全。（2）二尖瓣脱垂：一般二尖瓣关闭不全交情，多数无症状，或仅有心悸、乏力、体位性昏厥等症状，严重二尖瓣返

37、流晚期出现左心衰竭。2、急性二尖瓣关闭不全：轻度二尖瓣返流可有轻微劳力后呼吸困难，严重急性二尖瓣返流可很快出现左心衰，甚至急性肺水肿或心源性休克。二、体征1、慢性二尖瓣关闭不全（1）心尖搏动向左下移位，呈抬举性搏动。（2）心音：重度二尖瓣关闭不全时，S1减弱或不能听及；由于左室射血期缩短，主动脉瓣关闭提前可致S2分裂，吸气时明显；严重返流心尖区可闻及S3,卧位时易听到；S4为最常见体征。P2亢进或分裂。（3）心脏杂音：心尖区全收缩期杂音时二尖瓣关闭不全最主要的体征，杂音响度常在3级或以上，在心尖区最响，可伴震颤（猫喘）；杂音向左腋下和左肩胛下区传导。风湿性二尖瓣关闭不全以后叶损害为主，杂音多向

38、胸骨旁和主动脉区传导。二尖瓣脱垂杂音多为收缩中晚期并伴有喀喇音。冠心病乳头肌功能不全所致为早、中、晚或全收缩期杂音，键索断裂伴有枷样瓣叶时，杂音似海鸥鸣或呈乐音样，严重返流心尖区可闻S3后的短促舒张期隆隆样杂音。2、急性二尖瓣关闭不全：心尖搏动为高动力性，左心衰竭时消失，P2亢进。非扩张的左房强有力收缩所致心尖区S4常见。由于收缩末期左室-左房压差小，心尖区返流性杂音于S4前终止，呈递减型，低调，不如慢性者响。严重返流时可出现心尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。三、并发症心衰在急性者早期出现，慢性者仅在晚期发生。体循环栓塞较二尖瓣狭窄少见，而感染性心内膜炎较二尖瓣狭窄多见。【诊断和鉴别诊断】一、

39、诊断要点1、病史：常不明显，结合起病缓急，发病情况2、症状：早期可无症状，晚期出现呼吸困难，症状严重，进展快。3、体征：心尖区典型的全收缩期杂音伴有左房室增大。4、实验室及其他检查：慢性者常有左房扩大，左室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征。二、鉴别诊断1、生理性杂音：多位于心尖区和胸骨左缘，柔和、短促，强度多为12级，杂音不传导。2、相对性二尖瓣关闭不全：见于各种原因所致的左室扩大，但二尖瓣本身无增厚、黏连等病变，瓣叶活动良好，杂音较柔和，多出现在收缩中晚期。3、室间隔缺损：为全收缩期杂音，在胸骨左缘4、5、6乐见最明显，不放射到腋下，常伴有收缩期震颤。超声心动图可确诊。4、主动脉瓣狭窄：心底

40、部喷射性收缩期杂音，偶伴有收缩期震颤，呈递增递减型，杂音向颈部传导。5、三尖瓣关闭不全：为全收缩期杂音，在胸骨左缘45肋间最明显，几乎不传导，少有收缩期震颤。右室扩大显著时可传至心尖区。杂音在吸气时增强。心电图示右室肥厚，胸咅X线示右室扩大，超声心动图可确诊。【治疗】一、中医治疗参见“二尖瓣狭窄”二、西医治疗（一）慢性二尖瓣关闭不全1、内科治疗预防感染性心内膜炎，风心病需预防风湿热。随访检测无症状者的左心功能。慢性房颤的处理同二尖瓣狭窄慢性心衰者限制钠盐摄入，使用洋地黄和利尿剂，ARB的使用尤其重要。（二）急性二尖瓣关闭不全内科治疗一般为术前紧急过渡措施，应予紧急处理。第三节主动脉瓣狭窄【临床

41、症状】先天性主动脉瓣狭窄常于青少年期出现症状，风湿性主动脉瓣狭窄出现症状较晚，退行性钙化性主动脉瓣狭窄常见于老人。典型症状是呼吸困难、运动时晕厥和心绞痛三大主症。1、呼吸困难：疲乏、无力和头晕是最早期症状，劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的首发症状。轻度左心衰可出现气短、呼吸困难，严重者可出现夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸，甚或急性肺水肿，其预后较差。2、晕厥或眩晕：常发生于劳力后或身体向前弯曲时，少数在休息室发生。3、心绞痛：常见，随年龄增长发作频繁4、猝死：可为首发症状，可能与急性心肌缺血诱发致命性心律失常有关。二、体征1、心音：S1正常，轻度主动脉瓣狭窄S2亦正常，严重狭窄时左室射血时间显著

42、延长，继而出现S2逆分裂。瓣膜钙化、增厚是A2减弱甚至消失。S3出现预示左心功能不全。S4可见于中、重度狭窄。主动脉收缩期喷射音可见于先天性主动脉瓣狭窄或瓣叶活动度良好者，在胸骨左缘第3肋间易听到，可向心尖区传导，为短促而响亮的单音，不随呼吸改变。风湿性主动脉瓣狭窄一般不产生喷射音。2、心脏杂音：收缩期喷射性杂音在S1稍后开始，终止于S2之前，杂音呈吹风样，粗糙、响亮，34级以上，多伴震颤，呈递增-递减型；在胸骨右缘第2肋间最响亮，向颈部传导，也可沿胸骨下及心尖区传导。老年人钙化性主动脉瓣狭窄者，杂音在心底部，粗糙，但其高频成分向心尖区传导，呈乐音性，在心尖区最响，可被误认为二尖瓣返流的杂音。

43、其狭窄越重，杂音越长。在左心室衰竭和心排血量减少时，杂音减轻或可消失。三、并发症1、心脏性猝死：猝死前常有晕厥、心绞痛或心衰史，也可发生于无任何症状者。2、心衰：主动脉瓣狭窄一般死于进行性心衰，多数只发生左心衰。但死前可发生右心衰症状。3、心律失常4、其他：感染性心内膜炎和体循环栓塞。【诊断和鉴别诊断】一、诊断要点1、病史：常不明显2、症状：典型症状为呼吸困难、运动时晕厥和心绞痛3、体征：胸骨右缘第2肋间闻及收缩期喷射性吹风样杂音，粗糙，响亮，34级以上，多半有震颤。4、实验室和其他检查：X线见靴形心二、鉴别诊断1、先天性主动脉瓣上狭窄的杂音在胸骨右缘第2肋间，无收缩期喷射音及主动脉瓣反流性杂

44、音；2、先天性主动脉瓣下狭窄常合并二尖瓣返流。由于其无收缩期喷射音，且收缩期杂音近于收缩晚期，常闻及S4；3、肥厚梗阻性心肌病杂音以胸骨左下缘与心尖之间最响，位置较低，不向颈部和锁骨下区传导，多无收缩期震颤，无收缩期喷射音。以上疾病通过超声心动图可确诊。【治疗】一、中医治疗参见上二、西医治疗（一）内科治疗1、无症状的轻中度主动脉瓣狭窄可不需特殊处理，但应避免剧烈体力活动防止晕厥、心绞痛和猝死的发生。2、定期随访和检查3、预防感染性心内膜炎和风心病风湿活动4、合并房扑和房颤应考虑合并二尖瓣病变的可能5、心绞痛可给予硝酸脂类和CCB治疗6、左心衰按心衰处理，但应避免强效利尿剂及血管扩张剂，以免左室

45、舒张末压过度下降，导致心排血量降低引起直立性低血压。第四节主动脉瓣关闭不全【临床表现】一、症状（一）慢性主动脉瓣关闭不全1、轻度者可多年无症状。最早的主诉为心排血量增加和心脏收缩力增强而发生的心悸、心尖搏动强烈、左胸不适、颈部和头部动脉强烈搏动感等；一旦心功能失代偿，则病情迅速恶化。2、约50%严重返流可发生心绞痛。3、约10%可发生猝死，可能与突然发生致命性心律失常有关。4、晚期出现左心衰竭表现。（二）急性主动脉瓣关闭不全主要与返流严重程度有关，轻者可无症状，重者可有胸痛，系与心肌需氧量增加而冠脉血流量减少有关，常于短期内发生左心功能不全。二、体征（一）慢性主动脉瓣关闭不全1、周围血管征：常

46、见，包括节律性点头运动、脉搏呈水冲脉、股动脉枪击音、杜氏双重杂音、毛细血管搏动征等。收缩压增高、舒张压降低，脉压增宽。2、心尖搏动：弥散且呈高动力，向左下移位。3、心音：S1减弱，由于收缩期前二尖瓣部分关闭引起。A2轻活消失。心尖区可闻S3奔马律，与左室舒张末容量增高有关。4、心脏杂音：为高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位前倾和深呼吸时易闻及；严重主动脉瓣返流时，杂音为全舒张期，性质粗糙。当呈现乐音样杂音时，提示主动脉瓣穿孔或外翻。原发性瓣膜病所致者，杂音最易在胸骨左缘3、4肋间听到，若返流为升主动脉扩张所致，杂音最易沿胸骨右缘闻及。严重主动脉瓣返流者，在心尖区可闻及舒张中和(或)晚期隆隆样杂

47、音(A-F杂音)。(二)急性主动脉瓣关闭不全周围血管征不明显，通常无杜氏双重杂音、股动脉枪击音。心尖搏动正常oS1降低或消失。P2亢进和S3、S4出现提示为肺动脉高压。急性主动脉瓣返流时舒张期杂音为低音调，是由于左心室舒张压增高，主动脉和左心室的压力阶差急剧下降所致。三、并发症1、感染性心内膜炎：较常见且危险的并发症，常导致瓣膜穿孔及断裂而加重主动脉瓣返流,加速心衰发生。2、室性心律失常：于是左心功能受损，心脏性猝死较少见。3、心衰：急性者多于早期出现心衰，慢性者于晚期始出现。【诊断和鉴别诊断】一、诊断要点1、病史：可不明显或伴风湿热史2、症状：可多年无症状，常伴心绞痛发作。3、体征：典型主动

48、脉瓣的舒张期杂音伴周围血管征。4、实验室及其他检查：X线见靴形心。二、鉴别诊断单纯主动脉瓣关闭不全者应考虑马方综合征。主动脉瓣舒张早期杂音于胸骨左缘明显时，应与G-S杂音相鉴别。A-F杂音应与二尖瓣狭窄的心尖区舒张中晚期隆隆样杂音相鉴别。前者常紧随S3后，S1减弱；后者则紧随开瓣音后，S1常亢进。【治疗】一、中医治疗参见上二、西医治疗慢性主动脉瓣瓣关闭不全1、内科治疗无症状者不需内科治疗，轻度或中度返流者应12年、重度返流者每6个月进行临床随访，并应限制重体力劳动。预防感染性心内膜炎和风心病预防风湿活动。发现早期心脏扩大者，应长期应用洋地黄、利尿剂和ACEI治疗，延长其代偿期。心绞痛可试用硝酸

49、脂类药。有症状的心律失常应予以治疗急性主动脉瓣关闭不全外科治疗。第五章心力衰竭1、心力衰竭是由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的一组临床综合征。其主要临床表现为由运动耐量受限而引起的呼吸困难和疲乏，以及由肺淤血和肢体水肿导致的体液潴留。2、当仅有心脏充盈和射血功能不正常，而尚未出现心力衰竭的临床表现是，常称为心功能不全。第一节慢性心力衰竭1、慢性心力衰竭是临床极为常见的危重症，是大多数心血管疾病的最终归宿和主要死因。2、本病可归属于中意的“心悸”“喘病”、“水肿”、“痰饮”、“心痹”、“心水”等病证范畴。3、本病病位在心，与肺脾肝肾关系密切，初起多在心扉两脏，日久累及脾肝肾

50、，属本虚标实之证，以心气亏虚为根本，以血瘀、痰饮、水停为标，而气血水三者又互相为病。【临床表现】发展过程分为4期（ABCD四期）：第一阶段（A）有发展为心衰的高危险因素，如高血压、冠状动脉疾病和糖尿病等，但无心脏结构异常和心衰症状或体征；第二阶段CB）有导致心衰的心脏结构异常，但无心衰的症状或体征；第三阶段（C）既有心脏结构异常，又有心衰的症状和体征（包括曾经出现经治疗症状已消失的病人）；第四阶段（D）有严重心脏结构异常和顽固性心衰，需特殊治疗（如机械循环装置、持续应用正性肌力药物或静滴扩血管药物、住院等待心脏移植等）。一、左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。（一）症状1、呼吸困难：为较早出现的症状，主要表现为：（1）劳力性呼吸困难：是左心衰最早出现的症状，呼吸困难仅发生在重体力劳动时，休息时可自行缓解。因运动使回心血量增加，肺淤血加重所致。（2）夜间阵发性呼吸