病理生理学教学课件：水、钠代谢障碍

1、水、钠代谢障碍 正常水、钠代谢水、钠代谢障碍正常水、钠代谢 体液的容量和分布体液的电解质成分体液的渗透压水钠平衡水与电解质平衡的调节40%5%15%与含量跨细胞液（transcellular fluid）：是由上皮细胞分泌的、分布在一些密闭的腔隙中的液体，是组织间液极少的一部分。如关节液、腹腔液等。又称为透细胞液、穿细胞液，或分泌液（secreted fluid）。 体液的总量的分布因胖瘦、性别、年龄不同而有所差别。体液：由机体里的水及溶解于水的物质（电解质、低分子有 机化合物、蛋白质等）组成。由细胞内液（ICF）与细胞 外液（ECF)组成（按照成人体重60%计算） 小儿体液的特点：按单位体重

2、计算，年龄愈小，体液越多；总量中，细胞外液，特别是组织间液占比率大；代谢旺盛，水的交换率高；调节能力差，易发生水电解质紊乱。 体液中的电解质分布Na+Cl- HCO3-K+HPO42- 蛋白质 （ECF)（ICF）阳离子阴离子血Na+：130150mmoll/L 血Cl- ：104mmol/L血HCO3-: 24mmol/L血K+ ：3.3-5.5mmol/L细胞外液细胞内液电解质的功能 1、维持体液的渗透压和酸碱平衡。 2、维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。3、参与新陈代谢和生理功能活动 。体液渗透压：主要由体液内溶质分子或离子数目决定血浆渗透压指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所

3、产生的渗透压的总和。正常范围是： 280310 mmol/L。血浆总渗透压包括血浆胶体渗透压和血浆晶体渗透压。 （1）血浆胶体渗透压：主要指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。 特点： 分子量较大，分子个数较少，产生的渗透压较低，大约是 1.5 mmol/L。不能透过血管膜，所以在维持血管内外渗透压方面起重要作用。白蛋白分子量小，数量多，是构成胶体渗透压主要成分。 （2）血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子Na+ 、Cl- 等决定)所产生的渗透压。 特点：占血浆渗透压的绝大部分，能自由通过血管膜。 不能自由通过细胞膜，在维持细胞内外渗透压方面起重要作用。正常成年人每日水分出入量（

4、ml/24h) 水的摄入 水的排出3505001501500合计 2500 250010001200 300水平衡（纯水）（纯水）最低排尿量500ml/d （35g68g%）水四大生理功能 （1）促进物质代谢 （2）调节体温 （3）润滑作用 （4）结合水:与蛋白质、粘多糖、磷脂等以结合形式存在钠平衡：体钠分布骨 （40%）：不可交换ECF （50%） 130150mmol/LICF（10%）体钠食盐肾多摄多排少摄少排不摄不排返回水、电解质调节：1. 神经调节： 口渴中枢下丘脑视上核侧面，当血浆晶体渗透压增高时，口渴中枢N细胞脱水引起口渴感。2. 体液调节： ADH、ALD、ANP抗利尿激素(a

5、ntidiuretic hormone，ADH)的调节作用 ADH的作用部位是远端小管和集合管。它由下丘脑视上核和室旁核的神经元分泌，并在神经垂体贮存。ADH提高肾远端小管和集合管对水的通透性，从而使水分的重吸收增加醛固酮(aldosterone，ADS，ALD)的调节作用 ALD是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。其主要作用是促进肾远端小管对 Na的主动重吸收，同时通过Na-K和Na-H交换而促进K和H的排出。随着Na主动重吸收增加，Cl-和水的重吸收也增多。所以ALD有保钠保水、排钾的作用。 心房利钠肽（ANP）：一组由心房肌细胞产生的多肽，约2133个氨基酸组成水、钠代谢障碍脱水水肿脱水

6、（dehydration）概念： 各种原因造成体液容量的明显减少(体液丢失量体重的2%以上或体液摄入减少)，导致机体功能和代谢紊乱的病理过程。分类：按血中Na+浓度可将脱水分为三类高渗性脱水：血清Na+，血浆渗透压 ，失水失盐。低渗性脱水：血清Na+，血浆渗透压 ，失水 150mmol/L 血浆渗透压 310mosm/ L 2. 原因和机制：（1）摄水不足： 无水可饮：水源断绝 有水不能饮：口咽食道病变，厌食、 年老体弱等。（2）失水过多： 呼吸道失水：过度通气 皮肤失水：大量出汗 胃肠道失水：呕吐、腹泻 肾失水：中枢性尿崩症、使用大量渗透性 利尿剂（甘露醇、尿素、山梨醇）失水失钠细胞外液渗透

7、压 细胞外液量 口渴血钠浓度ADH ALD尿量尿钠细胞内水外移细胞内脱水晚期或重症血容量 血压ALD尿量 尿钠补充早期3. 对机体的影响：细胞内脱水：失水失盐，血Na+增高，血浆渗透压增高，细胞内水转移到细胞外。口渴感：血浆渗透压增高刺激口渴中枢。尿的改变：血浆渗透压增高刺激渗透压感受器，使ADH分泌增加；尿量减少比重增加。 轻症或早期，血钠升高抑制ALD分泌，尿液浓缩，尿Na+增高 重症或晚期，血容量明显减少，ALD分泌增加，尿Na+减少脱水热：中枢NS症状：脑细胞内脱水，使脑体积缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，导致V破裂，引起局部脑出血；脑细胞内脱水，使脑细胞功能障碍精神错乱、意识模

8、糊、谵妄、惊厥、昏迷、死亡。血压改变：早期可不下降；晚期下降。高渗性防治原则：先治疗原发疾病及时补水：能口服尽量口服适当补钠：充分补水，适当补钠(血钠升高，但体内总钠减少)（二）低渗性脱水：（hypotonic dehydration） 1.概念： 体液丢失，失Na+多于失水， 血清Na+130mmol/L， 血浆渗透压280mosm/L。 2.原因和机制： 治疗不当， 体液丢失情况下只补充水 （1）经肾丢失： （尿中钠增高）长期连续使用排钠利尿剂：速尿、噻嗪肾上腺皮质功能不全：ALD分泌减少肾实质性疾病：影响肾浓缩功能肾小管酸中毒：肾小管泌H+ ,H+-Na+ 交换（2）肾外丢失：经消化道经

9、皮肤液体在第三间隙积聚低渗性脱水早期：低渗性脱水的患者可以通过丢掉一部分尿量维持血浆渗透压稳定细胞内水肿血Na+血浆渗透压3. 对机体影响：周围循环衰竭出现较早：细胞外液渗透压下降，水份进入细胞内，细胞外液量减少；ADH分泌减少，肾脏重吸收水份减少；无口渴感造成细胞外液量降低。出现直立性昏倒、休克、急性肾功能衰竭等表现。组织间液量丢失更为严重：组织间胶体渗透压小于血浆胶体渗透压，组织间液进入血管内。出现皮肤弹性差、眼窝凹陷、面容消瘦、婴幼儿前囟门凹陷出现脱水貌。早期尿量不减少；晚期尿量减少。尿钠降低或消失：血Na+降低及血容量减少使醛固酮分泌增加，肾脏重吸收Na+增加。(排除肾性失钠）中枢NS

10、症状：脑细胞水肿，颅内高压，脑功能紊乱引起头痛、表情淡漠、嗜睡、昏迷、死亡。无口渴感：细胞外液渗透压下降，口渴中枢无兴奋。哭时少泪，口唇干防治的原则：首先治疗原发疾病轻症一般补充等渗液（机体与体外排水为主，钠较少且钠调节作用强大）重症或急性患者若细胞外液丢失过多，脑细胞水肿症状明显，可小剂量补充高渗盐水。（三）等渗性脱水（isotonic dehydration）1. 概念： 体液丢失，水和Na+成比例地丢失， 血钠130-150mmol/L, 血浆渗透压280-310mosm/L。 2.原因和机制：等渗体液丢失 （1）小肠液的大量丢失： （2）大量胸腹水形成及抽放： （3）大面积烧伤，血浆渗出： 3.对机体的影响：（1）主要丢失细胞外液，血浆容量和 组织间液，ADH尿量 、 尿比重 ；ALD 尿Na+ 。（2）等渗性脱水不经处理，由于不感蒸发可转变成高渗性脱水；只补充水可转变成低渗性脱水。失钠=失水