【学习课件】第三章-局部血液循环障碍_第1页
【学习课件】第三章-局部血液循环障碍_第2页
【学习课件】第三章-局部血液循环障碍_第3页
【学习课件】第三章-局部血液循环障碍_第4页
【学习课件】第三章-局部血液循环障碍_第5页
已阅读5页,还剩83页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、局部血液循环障碍Disturbance of local circulation主讲: 龙 汉 安P 46编辑ppt分 类缺血血栓栓塞梗死血 液循环障碍全身性局部量异常质改变血管壁通透性改变水肿出血充血编辑ppt第一节 充血和淤血P 46编辑ppt一、 充 血(Hyperemia)组织或器官的血管内的血液含量增多的状态 动脉性充血(arterial hyperemia) 充血(hyperemia)静脉性充血(venous hyperemia) 淤血(congestion)编辑ppt(一)动脉性充血器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。 主动性充血(active hyperemia)2、机

2、制:生理/病理情况舒血管神经兴奋性增高舒血管活性物质释放或细动脉扩张组织充血1、概念编辑ppt生理性充血炎症性充血减压后充血病理性充血动脉性充血3、种 类编辑ppt4、病变和后果(1)病 变(2)后 果有利、暂时性、影响小;但动脉有病变时可能造成出血。 如高BP 脑出血 大体:体大、鲜红、温度、机能镜下:小A及Cap扩张;Cap数编辑ppt2、原 因(二)静脉性充血静脉回流受阻,血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。淤血(congestion)被动性充血(passive hyperemia)1、静脉受压2、静脉腔阻塞3、心力衰竭 1、概 念编辑ppt3、病变和后果(1)病变大体:体积大、青

3、紫色、 凉、机能下降。镜下:小V及Cap扩张; Cap数量编辑ppt(2)后果B、间质纤维组织增生器官硬化C、淤血性水肿、出血A、实质C萎缩、变性、坏死编辑ppt4、重要器官的淤血肺淤血肝淤血编辑ppt编辑ppt编辑ppt(1)肺淤血A、原因: 左心衰B、病变:大体:体积大、暗红色; 切面红液心衰细胞(heart failure cell)镜下:肺泡壁:Cap扩张、充血; 肺泡腔:水肿液,红细胞C、结局:肺纤维增生肺褐色硬化(2)肝淤血编辑ppt编辑ppt编辑ppt心力衰竭细胞BACK编辑ppt编辑ppt编辑ppt(2)肝淤血A、原因 右心衰B、病变大体:肝大、质实、 切面呈红(淤血)、 黄(

4、脂变)相间的花纹 槟榔肝编辑ppt 槟榔肝 (Nutmeg liver)编辑ppt槟榔肝编辑ppt镜下: 中央V及周围的肝窦扩张淤血。 中央的肝C萎缩、消失、坏死。 周边肝细胞脂变。编辑ppt 早期:病变可逆 长期:肝纤维组织增生 淤血性肝硬化C、结 局编辑ppt编辑ppt第三节 血栓形成(thrombosis)在活体的心脏和血管内,血液成分形成固体质块的过程。内容血栓形成的条件和机制血栓形成的过程和血栓的形态血栓的结局血栓对机体的影响血栓(throbus)编辑ppt编辑ppt一、血栓形成的条件和机制(三)血 液 凝 固 性 增 高(一)心血管内皮细胞的损伤(二)血 流 状 态 的 改 变条件

5、编辑ppt(一)内皮细胞正常抑制血栓形成损伤血栓形成启动内、外源性凝血血小板活化并粘集 抑 制 纤 溶(PAIs)屏 障 作 用 破 坏机 械 屏 障 作 用抑制血小板粘集( NO、 PGI2 、ADP酶)抗凝血(膜相关肝素样分子、凝血 酶调节蛋白)促 纤 溶 (tPA)编辑ppt编辑ppt编辑ppt(二)血流状态改变涡流形成血流缓慢1 血小板进入边流2 凝血因子局部堆积、 活化3 产生离心力,损伤内皮细胞1 血小板靠边2 局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀释、运走3 流入局部血液的凝血物在局部滞留4 促内皮细胞激活,增加WBC粘附血栓形成血管腔不规则扩张或膨出静脉瓣处编辑ppt(三)血液凝

6、固性增加手术创伤妊娠和分娩前后DIC抗磷脂抗体综合征遗传性高凝状态获得性高凝状态V因子基因突变抗凝血因子先天性缺乏编辑ppt(一)形成过程二、血栓形成的过程和血栓的形态编辑ppt编辑ppt(二)血栓类型和形态1、白色血栓(pale )(1)构成:大量血小板(2)大体:灰白、坚实。(3)镜下:珊瑚状的PC梁表面粘附白细胞(4)见于:血栓起始部;延续性血栓头编辑ppt2、混合血栓(mixed ,层状血栓)(1)构成:由析出性血栓和红色血栓构成(2)大体:红、白相间层状排列(4)见于:延续性血栓的体部, A瘤、心脏内球形血栓(3)镜下:血小板、红细胞编辑ppt3、红色血栓( red ,凝固性血栓)(

7、1)构成:纤维素及红细胞(2)大体:暗红色、质脆(3)镜下:纤维素网眼中充满红细胞(4)见于:延续性血栓的尾部编辑ppt4、 透明血栓(hyaline ,微血栓)(2)构成:纤维素纤维素性血栓(1)部位:微循环内微血栓(4)见于:DIC(弥散性血管内凝血)(3)肉眼:看不见镜下血栓编辑ppt(二)血栓类型和形态 类 型 形成条件 主要成分 形态特征 pale mixed red hyaline 小结编辑ppt三、血栓结局溶解吸收软化脱落机化再通钙 化编辑ppt“弊大于利”四、血栓对机体影响有 利 止血、防感染扩散有 害阻塞血管(A缺血;V淤血) 栓 塞心瓣膜病 如风湿内膜炎DIC出血、休克编辑

8、ppt 第四节 栓 塞 指血管内出现的异常物质 (栓子embolus),随血流 至远处阻塞血管腔的现象(embolism)编辑ppt一、栓子的运行途径 “一般顺血流运行”编辑ppt二、栓子的类型及对机体的影响栓塞类型编辑ppt(一)血栓栓塞肺动脉栓塞体循环动脉栓塞(thromboembolism)编辑ppt肺动脉栓塞编辑ppt 编辑ppt肺动脉栓塞编辑ppt肺动脉栓塞编辑ppt肺动脉栓塞编辑ppt编辑ppt肺动脉栓塞小且少:无明显后果小量多:右心室压力上升和右心衰竭中等大小栓子栓塞叶及段肺A,慢性肺淤血时,局部肺梗死大栓子栓塞主干或肺循环血量减少50%以上栓子来源:下肢深静脉(95%)后 果猝

9、死机制:肺循环机械性阻塞;栓子刺激肺A壁引起迷走神经反射;栓子中血小板释放大量5HT。取决于:大小、数目心肺功能编辑ppt体循环动脉系统栓塞栓子来源:左心栓塞部位:多见于脑、肾、脾和下肢后果栓塞较小A且有足够侧枝循环建立时,无严重后果栓塞较大A无足够侧枝循环建立时,局部组织发生梗死重要脏器梗死,后果严重编辑ppt髂内动脉血栓编辑ppt 这是闭塞冠状动脉粥样硬化。左侧冠状动脉管腔狭小36%到70%。有迹象表明右侧的冠状动脉管腔狭窄更加严重是因为血栓和侧枝循环形成使得只有三个小管腔存在. 编辑ppt(二)脂肪栓塞(fat embolism)长骨骨折或脂肪T顿挫伤时,高脂血等。脂滴从毛细血管小静脉右

10、心肺。编辑ppt脂肪栓塞(fa embolism) 编辑ppt编辑ppt(三)气体栓塞(gas embolism) 空气栓塞(air embolism) 减 压 病(decompression sickness)编辑pptcap内有上皮、胎毛、胎粪(四)羊水栓塞 诊断标准 羊水母体血循环肺淤血-DIC(amniotic fluid embolism)编辑ppt角化上皮编辑ppt(五)其他栓塞:胆固醇栓子编辑ppt癌栓编辑ppt由血管阻塞(动脉多见)引起的局部组织缺血性坏死第五节 梗死(infarction)编辑ppt一、病因和形成的条件 (一)、病 因 1、血栓形成:心,脑,肢体 2、动脉栓塞

11、:肾,脾,肺3、血管受压闭塞 4、动脉痉挛编辑ppt(二) 形成的条件决定因素供血血管的类型 血流阻断发生的速度 组织对缺血缺氧的耐受性 血的含氧量 编辑ppt编辑ppt二、梗死病变及类型(一)形态特征形状与血管分布有关脾肾肺:有门脏器呈锥形、 尖向门、底朝面心脑:不规则形肠:节段形编辑ppt 质地:与坏死类型持续时间有关 脾肾心:凝固性 脑:液化性 肺肠:湿性坏疽 时间:新鲜隆起,陈旧凹陷硬 类型: 以含血量分贫血、出血性梗死 有无感染分单纯、败血性梗死编辑ppt (二)类型镜下:C结构消失, 组织轮廓存在1、贫血性梗死(anemic infarct)机制:组织致密、侧枝循环不丰富的实质器官

12、 ( 心脾肾脑)大体:坏死灰白色、 周围有充血、出血带编辑ppt编辑ppt脾梗死编辑ppt编辑ppt心肌梗死编辑ppt2、出血性梗死(hemorrhagic infarct)机理:高度淤血 组织疏松、 侧枝丰或双重血供器官 (肺、肠)支气管动脉肺动脉肺静脉编辑ppt镜下:坏死、弥漫性出血大体:暗红色编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt肠梗死编辑ppt 三、结局及影响 结局:同坏死的结局影响:与梗死的器官、部位及大小有关编辑ppt小 结淤血的概念、病变与后果,肺淤血、肝淤血的形态学特点,槟榔肝血栓形成及血栓的概念,血栓形成的条件血栓的类型及形态血栓的结局及对机体的影响栓塞的概念及类型梗死的概念、形成的条件贫血性梗死及出血性梗

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论