失血性休克(共74页)

1、 目录(ml)：TOC o 1-3 h z u HYPERLINK l _Toc9238 一、检查(jinch)相关 PAGEREF _Toc9238 3 HYPERLINK l _Toc7892 二、主要(zhyo)器官的血供 PAGEREF _Toc7892 4 HYPERLINK l _Toc13536 （一）肝 PAGEREF _Toc13536 4 HYPERLINK l _Toc15321 （二）肺 PAGEREF _Toc15321 8 HYPERLINK l _Toc30662 （三）肾 PAGEREF _Toc30662 9 HYPERLINK l _Toc3300 三、休克

2、的病因 PAGEREF _Toc3300 10 HYPERLINK l _Toc131 四、失血性休克 PAGEREF _Toc131 11 HYPERLINK l _Toc9132 （一）失血程度与休克 PAGEREF _Toc9132 11 HYPERLINK l _Toc15187 （二）病因 PAGEREF _Toc15187 13 HYPERLINK l _Toc16236 （三）发病机制及临床表现 PAGEREF _Toc16236 15 HYPERLINK l _Toc9896 一）微循环障碍 PAGEREF _Toc9896 15 HYPERLINK l _Toc22606 二

3、） 细胞机制 PAGEREF _Toc22606 26 HYPERLINK l _Toc1921 （四） 细胞改变和器官功能衰竭 PAGEREF _Toc1921 28 HYPERLINK l _Toc32487 （五） 防治 PAGEREF _Toc32487 34 HYPERLINK l _Toc21863 五、肝、肾物质代谢途径 PAGEREF _Toc21863 39 HYPERLINK l _Toc30912 六、参考文献 PAGEREF _Toc30912 48一、检查(jinch)相关胸、腹式呼吸(hx)： 从呼吸运动的进行(jnxng)过程可知，呼吸运动主要依靠两部分 HYPE

4、RLINK /view/937186.htm t /_blank 呼吸肌的舒缩来完成，分别表现为胸腹两部位的活动。一是肋间外肌舒缩引起 HYPERLINK /view/92109.htm t /_blank 肋骨和 HYPERLINK /view/92067.htm t /_blank 胸骨运动，引起 HYPERLINK /view/179462.htm t /_blank 胸廓前后、左右径增大，表现以 HYPERLINK /view/179476.htm t /_blank 胸部活动为主；一是 HYPERLINK /view/1331872.htm t /_blank 膈肌 HYPERLIN

5、K /view/893159.htm t /_blank 收缩，使胸廓的上下径增大，表现以腹部活动为主。吸气时， HYPERLINK /view/1331872.htm t /_blank 膈肌 HYPERLINK /view/893159.htm t /_blank 收缩，膈的隆起部下降，上腹部脏器如肝、脾等随之下降，于是前腹壁向外突出；呼气时则相反，前腹壁向内复位。以 HYPERLINK /view/92109.htm t /_blank 肋骨和胸骨活动为主的呼吸运动，叫胸式呼吸；以 HYPERLINK /view/1331872.htm t /_blank 膈肌运动为主的呼吸运动叫 HY

6、PERLINK /view/780165.htm t /_blank 腹式呼吸。 胸式呼吸时，只有肺的上半部 HYPERLINK /view/66523.htm t /_blank 肺泡在工作，占全肺五分之四的中下肺叶的肺泡却在“休息”。这样长年累月地下去，中下肺叶得不到锻炼，长期废用，易使肺叶老化，弹性减退，呼吸功能差，无法获得充足的氧，满足不了各组织器官对氧的需求，影响机体的新陈代谢，机体抵抗力下降，易患呼吸道疾病，尤其是秋冬季节，老年人偶感风寒易发生 HYPERLINK /view/59758.htm t /_blank 肺炎。肺的退行性疾病多侵犯老年人的中下肺叶，这与胸式呼吸长期造成的

7、中下肺叶废用有着密切关系。因此，胸式呼吸不利于肺部的健康。大多数人，特别是女性，大都采用胸式呼吸，只是肋骨上下运动及胸部微微扩张，许多肺底部的 HYPERLINK /view/66523.htm t /_blank 肺泡没有经过彻底的扩张与收缩，得不到很好的锻炼。这样氧气就不能充分地被输送到身体的各个部位，时间长了，身体的各个器官就会有不同程度的缺氧状况，很多慢性疾病就因此而生。腹式呼吸：能够增加 HYPERLINK /view/1331872.htm t /_blank 膈肌的活动范围，而膈肌的运动直接影响肺的通气量。研究证明：膈肌每下降一厘米， HYPERLINK /view/264287

8、.htm t /_blank 肺通气量可增加250至300毫升。坚持腹式呼吸半年，可使膈肌活动范围增加四厘米。这对于肺功能的改善大有好处，是老年性 HYPERLINK /view/44433.htm t /_blank 肺气肿及其他肺通气障碍的重要康复手段之一。第一，扩大 HYPERLINK /view/41176.htm t /_blank 肺活量，改善心肺功能。能使胸廓得到最大限度的扩张，使肺下部的肺泡得以伸缩，让更多的氧气进入肺部，改善心肺功能。第二，减少肺部感染，尤其是降低患 HYPERLINK /view/59758.htm t /_blank 肺炎的可能。第三(d sn)，可以改善

9、腹部脏器的功能。它能改善(gishn)脾胃功能，有利于舒肝利胆，促进 HYPERLINK /view/179228.htm t /_blank 胆汁(dnzh)分泌。腹式呼吸可以通过降腹压而降血压，对高血压病人很有好处。第四，安神益智。胸廓挤压征：胸廓挤压试验：用于诊断 HYPERLINK /view/289234.htm t /_blank 肋骨骨折和胸肋关节脱位。检查分两步：先进行前后挤压，检查者一手扶住后背部，另一手从前面推压胸骨部，使之产生前后挤压力，如有肋骨骨折时，则骨折处有明显的疼痛感或骨擦音；再行侧方挤压，用两手分别放置胸廓两侧，向中间用力挤压，如有骨折或胸肋关节脱位，则在损伤处

10、出现疼痛反应。嗜酸性粒细胞减少：应激反应造成，没有重要的临床意义。二、主要器官的血供（一）肝 肝脏的血流来源为肝动脉和门静脉。其中肝动脉占25，为肝脏的营养血管，门静脉占75，为肝脏的机能血管。肝动脉和门静脉在肝门处进入肝脏后，在肝内分成许多小分支，最后形成毛细血管与肝细胞紧密接触，以后再汇入肝小叶的中央静脉，经肝静脉回流入下腔静脉，在汇入中央静脉以前，门静脉系与肝动脉系间已有广泛交通与吻合。据研究，经过肝脏的血流量每分钟为1500毫升，占心脏排血量的20%一30%，每24小时肝脏的血流量约为2000升，腹腔内消化系器官及脾脏的静脉血，约有95%经门静脉流进肝脏，其余的5%流向体循环。流经门静

11、脉的血液约2040%来自脾。肝脏的动脉：（1）肝固有动脉：由肝总动脉发出，肝总动脉自腹腔动脉发出后，从网膜囊后壁(腹膜)的后面，沿胰腺上缘向右行走，随即转向前上方，进入肝十二指肠韧带内。到达十二指肠上部的上方时，分出胃十二指肠动脉，此后本干继续向肝门方向走行，即称肝固有动脉，肝固有动脉分出胃右动脉后，在肝十二指肠韧带的两层腹膜内与门静脉、胆总管一起形成肝蒂共同上行，在肝门附近分为左、右两支进入肝脏，然后再在肝内逐级分支。（2）胆囊(dnnng)动脉：由肝固有动脉右支近肝处发出后，向下前方行走，位于胆囊三角内，循胆囊颈分为两支，分布(fnb)于胆囊的游离面（下面）及肝面（上面）。2、门静脉：门静

12、脉收集(shuj)腹腔内胃、肠（除直肠下端外）、脾、胰、胆囊的静脉血入肝，在肝内反复分支，最后形成肝内毛细血管（肝血窦），再由肝静脉收集注入下腔静脉。从功能上看，腹腔内绝大部分脏器的血液，均经门静脉回流，所以有“腹腔心脏”(cor abdominale)之称；从形态结构而言，它在肝内逐渐分支，最后达到毛细血管阶段，其结构方式犹似动脉血管，所以又有“动脉性静脉”(vena arteriosa)之称。 门静脉由肠系膜上静脉和脾静脉在胰腺的头部和颈部交界处的后方会合而成。其会合点约相当于第二腰椎水平，然后斜向右上方并略前倾，经十二指肠第一部的后面到达肝十二指肠韧带内，在网膜孔前方上升至肝门，分成左、

13、右支进入肝脏。成人的门静脉长度为5.58厘米，平均为6.5厘米，门静脉直径约为1厘米，有报道直径最大为2厘米者。 门静脉收集腹腔内消化道的大部分血液进入肝脏。门静脉在肝内再反复分支而成毛细血管网。门静脉干的二大分支（即左支及右支）分别将血流注入肝左叶及右叶，根据临床现象分析门静脉左、右支的血液未在门静脉内充分混合就进入肝脏的左叶与右叶。门静脉右支主要接受肠系膜上静脉的血液，左支则接受来自脾静脉和肠系膜下静脉的血流。因此，如果某些能引起肝脏损害的毒素或感染源系来自小肠，则多数经肠系膜上静脉而入肝脏右叶（如阿米巴肝脓肿），使肝右叶的毒性变化明显地较左叶为重。同样，由于肠系膜下静脉吸收的营养不如来自

14、小肠的肠系膜上静脉多，因此在缺乏某些物质（如胆碱和蛋氨酸）时，肝左叶就比右叶易受损坏（如肝硬化）。 此外，临床上所见血吸虫卵可由肠系膜下静脉回流至肝左叶，所以患血吸虫病时肝左叶肿大较右叶为明显。（1）脾静脉(jngmi)：较粗大，起端由56条分支合并而成，在脾动脉的下面，向右经过胰体后面(hu mian)到胰颈后面，与肠系膜上静脉汇合成门静脉。其属支包括胃短静脉、胃网膜左静脉、胰腺静脉、肠系膜下静脉等。（2）肠系膜上静脉(jngmi)：由胃的一部、胰头、小肠大部、盲肠、阑尾、升结肠、横结肠等静脉合并而成。其属支包括胃网膜右静脉及胰十二指肠下静脉、小肠静脉、右结肠静脉、回结肠静脉（由盲肠静脉和阑

15、尾静脉汇合而成）、中结肠静脉等。（3）肠系膜下静脉：与同名动脉伴行，至胰头后面注入脾静脉或注入肠系膜上静脉，也可直接注入肠系膜上静脉与脾静脉的汇合处。属支包括左结肠静脉、乙状结肠静脉及直肠上静脉等。通过其属支直肠上静脉可与下腔静脉系髂内静脉属支的直肠下静脉、肛门静脉相交通，此为门静脉系与腔静脉系之间重要的侧支循环之一。肝硬化患者的直肠静脉丛曲张破裂出现便血，与此侧支途径有关。 （4）胃冠状静脉：又称胃左静脉，在小网膜的两层间，沿胃小弯与胃左动脉伴行，然后向右注入门静脉，有时也可能注入脾静脉。胃冠状静脉在贲门处与注入奇静脉、半奇静脉的食管静脉有吻合，因此门静脉可与奇静脉及半奇静脉相交通，这也是门

16、静脉系侧支循环的重要途径。肝硬化患者的食管静脉曲张，就是通过这条途径形成的。（5）胃右静脉：亦称幽门静脉，甚小，有时缺如，由左向右循胃小弯的幽门端，与胃右动脉伴行在小网膜两层之间，注入门静脉。（6）胆囊(dnnng)静脉：收纳胆囊(dnnng)的血液，直接注入门静脉。（7）附脐静脉(jngmi)：为较小的静脉，在肝圆韧带表面或其实质内行走，附脐静脉使腹前壁的浅、深静脉与门静脉左支相交通。门静脉左支的静脉经附脐静脉可与下腹部的髂外静脉属支腹壁下静脉、腹壁浅静脉以及上腹部和胸部的腹壁上静脉、胸腹壁静脉等相交通。当肝硬化时，脐周围皮下出现海蛇头体征即与此静脉的侧支循环有关。3、肝脏的静脉：肝小叶窦状

17、隙的血液经过肝细胞加工和物质交换后，入小叶内的中央静脉，而该静脉又汇入小叶下静脉。小叶下静脉单独走在肝小叶间的结缔组织内，并反复汇合，口径逐渐增大，最后汇成肝左、肝中、肝右三条静脉，出第二肝门注入下腔静脉。肝左静脉起于左外叶的前下缘，向后上走在左段间裂内，开口于下腔静脉的左壁或左前壁，主要收集左外叶的静脉血。有时它与肝中静脉合为一干后，注入下腔静脉。肝中静脉行于肝正中裂内，接受左内叶和右前叶的静脉血。肝右静脉起于右叶外侧缘，其主干沿右叶间裂走行，开口于下腔静脉的前壁或右壁，收集右后叶和右前叶上部静脉血。此外，还有310支或更多的肝小静脉，收集肝后部和尾状叶的静脉血直接注入下腔静脉。（二）肺 肺

18、的血液循环依据其功能可分为两种血管系统。一种是组成肺循环（小循环）的肺动脉和肺静脉，它们的主要功能是直接参加气体交换；另一种为属于体循环（大循环）的支气管动脉和支气管静脉，其主要作用是供应支气管和肺组织的营养。1、肺动脉：起于右心室动脉圆锥，沿升主动脉前方上行，稍弯向左后方；在主动脉弓的下方分成左、右两支，分别从左右肺门进入到肺。肺动脉左支经胸主动脉前方横向左进，至肺门，分为两支入左肺的上、下叶。肺动脉右支较左支略长，横过升主动脉和上腔静脉的后方到达右肺，分为两支，一支到右肺上叶，另一支再分支入中叶和下叶。肺动脉左、右支与同侧支气管贴近，一起分支进入肺段，分布到肺段的边缘而终止，很少超越肺段。

19、2、肺静脉：两肺静脉分别汇集左、右肺上、下静脉。它们都位于肺根的前下方，从两侧分别穿过心包，进入左心房。另外，肺静脉也收集肺、胸膜(xingm)和支气管等处毛细血管网的静脉血。肺静脉没有静脉瓣膜，也不像肺动脉那样与支气管分支的分布范围一致，而是走行在肺段之间，收集相邻两肺段的静脉血。3、支气管动脉(dngmi)：主要(zhyo)功能是负担支气管及肺的营养。支气管动脉的起点、数目等变异较多，最常见的情况如下。（1）左支气管动脉，一般为2条，平第46胸椎的高度，发起于主动脉，沿支气管的后壁或上壁，经肺门入肺。（2）右支气管动脉，一般为12支，多数起于右侧第三肋间动脉，也有起于左侧的支气管动脉，沿右

20、支气管的后壁或下壁经肺门入肺。 支气管动脉在入肺之后，随支气管的分支而分支。每一条支气管都有一条支气管动脉与其相伴行，通常都是沿支气管的后壁走行。支气管静脉：沿支气管的背面穿出肺门。左侧的支气管静脉注入副半奇静脉，右侧的注入奇静脉，有的直接注入上腔静脉。体循环与肺循环血管之间的吻合支 在肺内肺外存在着三种动静脉吻合系统：支气管动脉与肺动脉，支气管静脉与肺静脉以及肺动脉和肺静脉之间。已知有相当大的一部分静脉血可以直接从支气管壁，通过毛细血管的吻合，进入肺静脉中，由肺静脉回流。在支气管动脉与肺动脉之间也存在着各种形式的吻合，但由支气管动脉流到肺动脉的血量较少。在肺动脉与肺静脉之间也有直接的吻合支。

21、这些吻合支对侧副循环的建立有实用意义。当肺有慢性病变或某些心血管系统疾病而导致肺动脉的血行障碍，气体交换不良时，动、静脉吻合支或者支气管动脉往往扩张变粗，起代偿肺动脉的作用。（三）肾 腹主动脉肾动脉：经肾门入肾叶间动脉：上行至皮质与髓质交界处弓形动脉：上行小叶间动脉：直达被膜下形成毛细血管网。入球微动脉血管球出球微动脉球后毛细血管网小叶间静脉弓形静脉叶间静脉肾静脉出肾。肾血循环的特点(tdin)：与肾的泌尿功能密切相关：肾动脉直接来自腹主动脉，因而血流量大(约占心输出量的1/4)，血液(xuy)滤过快（既每45分钟人体内的全部血液便可流经肾而被滤过一遍）。入球微动脉(dngmi)的管径比出球微

22、动脉粗，使肾小体血管球内的血流量大，血压高，有利于滤过。肾内血管出现两次毛细血管，即血管球毛细血管和球后毛细血管网，由于血液流经血管球时大量水分被滤出，因此分布在肾小管周围的球后毛细血管网内的血液胶体渗透压甚高，有利于肾小管上皮细胞重吸收的物质进入血流。髓质内直小血管袢与髓袢伴行，有利于肾小管和集合小管对滤液的重吸收和尿液浓缩。肾内不同区域的血流不同。来自肾动脉的血液有90%首先流入肾皮质，因此皮质血流量大，流速快；而髓质血流量小，仅占肾血流量的10%，流速亦慢。三、休克(xik)的病因（一）失血(shxu)和失液失血：大量失血可引起失血性休克，见于(jiny)外伤、消化道出血和产后大出血等。

23、失血量和失血速度决定该类休克发生与否，快速失血超过总血量20%以上时，若得不到及时纠正，即可引起休克。失液：剧烈呕吐、腹泻、大量出汗等造成体液大量丢失时，也可因有效循环血量急剧减少而引起休克。烧伤大面积烧伤早期毛细血管壁通透性增高，血浆大量渗出使循环血量锐减，加上剧烈疼痛，可引起烧伤性休克。晚期易继发感染而发展为感染性休克。创伤严重创伤时，机体可因失血和剧烈的疼痛刺激而引起创伤性休克。感染病原微生物严重感染可引起感染性休克，其中以革兰阴性菌感染引起的休克多见且严重。严重感染常伴败血症，故又称为败血症休克。由细菌内毒素引起的休克则被称为内毒素休克。过敏某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗等进入过

24、敏体质者体内，可引起 = 1 * ROMAN * MERGEFORMAT I型（速发型）变态反应，由肥大细胞释放血管活性物质而使血管床容积急剧扩大、毛细血管壁通透性增高，有效循环血量相对不足而引起过敏性休克。神经刺激剧烈疼痛、脊髓损伤、脑外伤、中枢镇静药过量等可使交感神经系统功能受抑，血管舒缩性丧失，血管床容积扩大，有效循环血量相对不足而引起神经源性休克。心脏和大血管病变 心脏和大血管的许多病变都可通过影响心输出量而引起休克。如大面积急性心肌梗死、弥漫性心肌炎、扩张性心肌病、严重室性心律失常等心脏病变可引起原发性心功能大幅降低，心输出量急剧减少、组织灌流不足而致心源性休克；张力性气胸、心包填塞

25、等通过影响心室舒张期充盈，肺动脉高压、主动脉瓣狭窄等通过影响心脏射血均可使心输出量降低、有效循环血量下降而引起心源性休克。四、失血性休克(xik)（一）失血(shxu)程度与休克失血量占血容量的1015%时，一般不出现临床症状。出血量达2030%，由于机体的代偿功能(gngnng)，血压仍可维持正常。失血量达3050%时，出现进行性血压下降。手术后血容量减少与血压之间无明显关系。外伤性出血时，血容量减少与血压之间呈平行关系。失血量达20%，即可引起血压下降。上述事实说明，休克程度与失血量、出血速度有密切关系。只要出现任何休克症状，即应想到已有相当量的失血。对成人来说，出血后1小时发生休克，应想

26、到1小时内至少已失血1000毫升。因此，应按失血量的2倍量进行输血。否则，难以补充足够的血容量。Negligible：微不足道的，可以(ky)忽略的；anxious：焦虑的；confused：糊涂的；lethargic：昏睡的。Anaerobic metabolism：无氧代谢(dixi)；membranes leak：膜渗漏； membranes rupture：胞膜破裂；（二）病因(bngyn)1、上消化道大出血胃、十二指肠溃疡(kuyng)、肝硬化、急性胃黏膜病变等引起的上消化道大出血。2、大咯血(k xi)支气管扩张症、肺结核，肺、支气管癌肿等引起的大咯血。3、严重外伤或脏器损伤引起的

27、大失血肝破裂、脾破裂、骨盆骨折、外伤所致的大血管断裂等引起的大出血。4、妇产科疾病所致大出血宫外孕破裂、胎盘早期剥离、产后大出血、子宫破裂等引起的大出血。5、手术损伤手术过程中损伤大血管或血管结扎处理不当所致的大出血或严重渗血。6、血液系统疾病所致大出血如血友病、原发性血小板减少性紫癜等。antithrombotic therapy：抗血栓治疗；coagulopathies：凝血障碍(zhng i)；obstetric/gynecologic：产科/妇产科；ruptured aneurysms：动脉瘤破裂；retroperitoneal bleeding：腹膜后出血；trauma：创伤。（三）

28、发病(f bng)机制及临床表现一）微循环障碍(zhng i)作用(zuyng)：调节血量、物质交换直捷通路、迂回通路、动-静脉短路微循环开放和关闭的调节：神经调节：交感神经（交感神经兴奋使血管收缩）体液因素： 缩血管：儿茶酚胺，TXA2，Ang等； 扩血管：乳酸、腺苷、组胺、激肽等。Cap灌流的局部反馈调节：1、休克早期(zoq)（缺血缺氧期）休克早期，机体处于强烈应激反应早期阶段，机体动员多种代偿机制维持血压(xuy)稳定和重要器官的血液灌流，又称休克代偿期。微循环的变化(binhu)休克病因引起体内一系列神经体液变化，使微循环的流入端（即微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌）强烈收缩，而微

29、循环的流出端（即微静脉）仅轻度收缩或无明显变化，由此导致微循环流入阻力增大，大量真毛细血管关闭，血流减慢，由线流变为粒线流甚至粒流。微循环呈少灌少流，灌少于流的状态。进入微循环的血液主要经直捷通路和动静脉吻合支回流，使组织营养血流显著减少，发生缺血性缺氧。因此休克早期又称为缺血性缺氧期。微循环变化的发生机制各种致休克病因可引起交感肾上腺髓质、下丘脑垂体肾上腺皮质、肾素血管紧张素醛固酮等系统活性增高，释放多种体液因子，参与休克的发病。交感神经兴奋与儿茶酚胺的作用：各种致休克病因可通过不同途径引起交感肾上腺髓质系统强烈兴奋：如大量体液丢失、心输出量减少和血压降低等可刺激容量和压力感受器；疼痛、紧张

30、可通过边缘系统；内毒素则通过拟交感作用，使交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放入血。儿茶酚胺与血管壁肾上腺素受体结合，引起外周血管收缩。因为微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性强于微静脉，因此微循环流入端的收缩程度大于流出端，大多数毛细血管关闭，微循环灌流量锐减。儿茶酚胺与肾上腺素受体结合，使动静脉吻合支开放，血液通过开放的动静脉吻合支和直捷通路回流，更加重了组织缺血缺氧。其他体液(ty)因子的作用： = 1 * GB3 * MERGEFORMAT 血管(xugun)紧张素 = 2 * ROMAN * MERGEFORMAT II（Ang = 2 * ROMAN * MER

31、GEFORMAT II）：交感(jio n)肾上腺髓质系统兴奋使肾小动脉显著收缩，肾血流量减少而激活肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS），使Ang = 2 * ROMAN * MERGEFORMAT II生成显著增多； = 2 * GB3 * MERGEFORMAT 血管加压素：强烈的应激反应使垂体释放血管加压素增多； = 3 * GB3 * MERGEFORMAT 血栓素A2（TXA2）：儿茶酚胺、内毒素等激活血小板生成并释放TXA2； = 4 * GB3 * MERGEFORMAT 内皮素等：白细胞和血管内皮细胞被激活可产生并释放白三烯、内皮素等具有缩血管效应的活性物质。以儿茶酚胺为主的多

32、种缩血管物质协同作用，导致休克早期微循环血管收缩。其中有些缩血管物质还可引起冠状动脉和脑小动脉收缩，在促进休克由代偿向失代偿的转变中起重要作用。微循环变化对机体(jt)的影响上述(shngsh)微循环的变化虽然引起皮肤、腹腔内脏和肾等器官发生明显的缺血、缺氧，却对整体具有一定的代偿(di chn)意义，主要表现在：维持有效循环血量和血压： = 1 * GB3 * MERGEFORMAT 自身输血：儿茶酚胺增加使血管床容积缩小，特别是容纳总血量约60%的小静脉、微静脉以及肝、脾等储血器官收缩，使回心血量迅速增加，有助于动脉血压的维持； = 2 * GB3 * MERGEFORMAT 自我输液：微

33、循环中灌入少于流出，使毛细血管中流体静压降低，促使组织液回流增多，不仅有利于补充循环血量，还有利于血液稀释，降低血流阻力； = 3 * GB3 * MERGEFORMAT 醛固酮和抗利尿激素增多使肾小管对钠、水重吸收增多，也有助于补充循环血量。休克发生后0.51h，上述调节就能发挥明显作用； = 4 * GB3 * MERGEFORMAT 交感神经兴奋及多种缩血管物质增多使阻力血管收缩，外周阻力增加。同时儿茶酚胺通过心肌肾上腺素受体使心肌收缩力增强、心率加快。通过以上调节，可使有效循环血量得到补充，外周阻力提高，心功能增强，从而有助于维持血压。一般来说，除失血性休克和心源性休克外，其他类型的休

34、克患者在休克早期血压常无明显变化。血液重新分布，保证心、脑血液供应：各组织器官微循环血管对缩血管调节反应的非均一性使得交感神经兴奋时体循环脏器血液发生重新分布，皮肤、腹腔内脏和肾小动脉明显收缩，灌流减少；肾上腺素通过受体使心肌代谢加强，心肌中代谢产物腺苷增多，引起冠脉扩张而使其血流量增多；由于该期血压无明显降低，所以脑血流量无明显变化。文献报道，中等程度失血性休克早期，腹腔灌流减少约33%，肾灌流减少约50%，而冠脉灌流增加约30%。主要(zhyo)临床表现休克早期皮肤(p f)血液灌流量显著减少，患者面色苍白(cngbi)，四肢厥冷；因交感神经兴奋，使分布有肾上腺素能节后纤维的手掌、颜面等部

35、位皮肤出汗，称为冷汗；肾血液灌流量减少而肾小管钠、水重吸收增强，尿量明显减少；交感神经兴奋使心率加快，脉搏每分钟可达到100次以上，心肌收缩力增强使心音响亮。收缩压可无明显降低，但因外周阻力明显升高使舒张压升高，故脉压差常显著减小。中枢神经系统兴奋性增高，患者常表现为焦虑、烦躁不安。休克早期微循环血管收缩虽然对保障重要生命器官血液灌流有代偿意义，但却造成大多数组织器官缺血和缺氧。由于大多数组织器官灌流量减少发生在血压明显下降之前，因此血压下降对于早期诊断休克的意义不是很大。休克早期患者常因无特异的临床表现而被延误未能得到及时治疗，或因病情严重发展较快，很快发展为休克进展期。休克进展(jnzhn

36、)期（淤血缺氧期）休克进展期为休克的可逆性失代偿期，微循环由缺血发展为淤血，导致严重的内环境紊乱(wnlun)和重要器官功能障碍，出现典型的休克表现，又称为淤血性缺氧期。微循环的变化(binhu)微循环血管自律运动现象首先消失，终末血管床对缩血管物质的反应性进行降低，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌逐渐舒张，血液流入微循环的阻力降低，血液大量进入真毛细血管网。同时微静脉端血流缓慢，血细胞黏附、聚积不断加重，造成微循环流出阻力增大。此时微循环中灌入量大于流出量，血液在毛细血管中淤滞，处于严重低灌流状态，组织细胞呈淤血性缺氧。微循环变化的发生机制微循环血管对缩血管物质的反应性降低、大量扩血管物质

37、生成和血细胞黏附及聚积是造成微循环淤血的主要机制。另外，酸中毒和内毒素等亦在其中发挥重要作用。微循环对缩血管物质的反应性降低：随着休克早期组织缺血性缺氧的进行性加重，血管平滑肌细胞中ATP严重缺乏，ATP敏感K+通道开放，K+外流增多导致细胞超极化，使电压依赖性钙通道受抑制，Ca2+内流减少，血管平滑肌收缩性下降。同时组织中乳酸、CO2等酸性代谢产物堆积导致局部酸中毒，使血管平滑肌对缩血管活性物质的反应性进一步下降。此时，微循环血管自律运动的现象消失。2）局部扩血管物质增多(zn du)：局部腺苷、乳酸、K+等蓄积，可通过直接扩张血管和提高局部渗透压而引起微循环血管平滑肌舒张，毛细血管开放。除

38、革兰阴性菌感染引起的休克直接(zhji)造成血中内毒素增多外，休克早期发生的肠道缺血使肠黏膜屏障功能减退，肠道细菌和内毒素经肠壁吸收入血增多。严重缺氧和内毒素可刺激肥大细胞释放组胺，激活补体系统、激肽系统，同时(tngsh)激活单核吞噬细胞和白细胞，生成释放一氧化氮、氧自由基、肿瘤坏死因子、白细胞介素-1等多种细胞因子。组胺、激肽等扩血管活性物质和TNF-、IL-1等细胞因子可使血管平滑肌舒张，并使内皮收缩及损伤，导致毛细血管通透性增高，血浆外渗，血液浓缩。血细胞黏附、聚集加重(jizhng)，血黏度增大：缺氧和损伤性细胞因子增多，造成血细胞代谢障碍，膜变形能力降低并表达黏附蛋白；红细胞膜表面

39、负电荷减少；休克病因引起的强烈应激反应，使血浆超滤液渗出增多，导致(dozh)血黏度增大。上述诸因素共同作用，使红细胞相互聚积成串，形成“緡钱状”，甚至可聚集成团；白细胞黏附着血管壁缓慢滚动，进而可黏附在血管壁上或嵌塞在管腔狭窄处及流速慢的微静脉中；血小板也发生黏附和聚积。血液流变学的上述变化，使血黏度增高，成为(chngwi)血流阻力增大和微循环流出端阻力升高的主要原因。微循环变化(binhu)对机体的影响此时休克早期形成的代偿机制逐渐丧失，机体进入恶性循环，全身器官灌流量进行性减少，相继(xingj)出现功能障碍。有效循环血量进行性减少：微循环流入端扩张，流出端因血细胞黏附和聚积而使流出阻

40、力增大；加之毛细血管大量开放，血液在毛细血管中淤滞，因此有效循环血量相对减少。由于微循环灌入大于流出，因此毛细血管中静水压升高，加之组织局部酸性代谢产物和细胞释出的溶酶作用，使组织间胶体物质亲水性增大，结果血浆中超滤液(ly)大量外渗并被分隔和封闭在组织间隙，使有效循环血量绝对减少，血黏度和血细胞比容增高。不仅低血容量性休克会因体液丢失而使有效循环血量减少，其他类型的休克在发展过程中也都会伴有有效循环血量的减少。因此，快速补充循环血量是治疗休克的关键措施之一。血流阻力进行性增大：血黏度和血细胞比容增高，血细胞黏附、聚积，甚至嵌塞在血流速度缓慢的微循环流出端，使血流阻力显著增大。血压进行性下降：

41、小动脉和微动脉等阻力血管扩张，使外周阻力降低；有效循环血量减少；持续缺血使内毒素、H+、K+等多种抑制心肌收缩的物质增多，造成心肌舒缩功能障碍。以上机制共同导致血压进行性下降。重要器官血液灌流减少、功能障碍：有效循环血量减少、血流阻力增大好微循环灌注压降低，加上微循环血管反应性降低，不能对重要脏器血液灌流量进行调整，造成体内广泛组织器官灌流量进行性降低，发生代谢、功能障碍，出现典型的休克临床表现。主要(zhyo)临床表现皮肤(p f)灌流量进一步减少而变得冰冷(bnglng)、腋温明显降低，皮肤浅静脉萎陷。因血液淤滞而皮肤出现发绀或花斑。尿量进一步减少，并伴有明显的尿液成分的改变，脉搏细速，心

42、音低钝，血压进行性降低。脑血流量的显著减少使大脑皮层兴奋性降低，患者表现为表情淡漠、反应迟钝。3、休克(xik)晚期（微循环衰竭期）此期为休克微循环障碍的晚期，机体多个器官出现严重功能障碍甚至(shnzh)衰竭，使休克治疗十分困难，又称为休克难治期。微循环的变化(binhu)休克晚期，微循环血管对各种血管活性物质的反应性显著降低甚至丧失，发生麻痹扩张。血细胞黏附、聚集加重，呈现“淤泥状”，常伴有大量微血栓形成。微循环血液灌流量显著减少，呈现微灌微流，甚至不灌不流。该期又称为微循环衰竭期。微循环变化的发生机制微循环血管麻痹扩张，血细胞严重黏附、聚积及广泛微血栓形成是造成微循环衰竭的主要机制。微循

43、环血管麻痹扩张：持续且不断加剧的缺氧引起细胞代谢障碍和内环境紊乱；细胞因子诱导内皮细胞生成NO增多；严重能量缺乏使ATP敏感性K+通道开放，导致血管平滑肌细胞超极化和功能受损。以上因素综合作用，使微循环各段血管壁细胞发生严重的代谢和功能障碍，进而结构损伤，对神经-体液调节的反应性严重降低，甚而丧失，发生麻痹扩张。血细胞黏附、聚集加重：毛细血管壁受损通透性增高，使血浆中超滤液渗出增多，循环(xnhun)血量进一步减少，而血黏度进一步增高。随着血黏度增高、内环境紊乱和损伤性活性物质的增多，血细胞代谢和功能障碍加重，血细胞进一步黏附和聚集。实验(shyn)观察到此时大量血细胞相互聚集成团块，似“淤泥

44、(yn)状”，在微循环血管中缓慢流动，前后摆动，进而堵塞在微循环血管中。广泛微血栓形成：严重缺血性缺氧、内毒素和内环境紊乱造成血管内皮损伤，血小板在内皮损伤部位聚集和释放，可激活凝血过程；同时单核-吞噬细胞和肝细胞因缺血、内毒素的封闭作用及细胞因子的损伤作用，清除凝血和促凝血物质的能力降低；严重酸中毒和微循环淤血等变化使机体处于高凝状态。上述因素综合作用，导致广泛微血栓形成，发生弥散性血管内凝血。约1/3患者在休克晚期可发生DIC，在不同休克患者，体内不同器官中DIC发生的早晚可明显不同。微循环变化对机体的影响微循环血管麻痹扩张，严重的血细胞聚积和微血栓形成使器官灌流进一步减少，甚至局部停止。

45、同时，广泛微血栓阻塞使回心血量减少，DIC引起的出血导致血容量进一步减少，加重组织灌流障碍。缺血、损伤性细胞因子和随凝血激活而继发激活的纤溶、激肽、补体产物使微循环血管扩张、受损，毛细血管壁通透性进一步增大，加重微循环功能障碍。血细胞的聚积、黏附和微血栓阻塞，微循环特别是毛细血管中血流阻断，此时即使血压随着血容量的大量扩充而明显回升，某些微循环血管中的血流仍难以恢复，称为无复流现象，这是休克难治的原因之一。严重持续的全身组织器官低灌注、内环境紊乱和体内大量损伤性体液因子生成，造成器官严重的代谢障碍和结构损伤，发生多个生命重要器官、系统功能衰竭，使休克治疗十分困难，甚至不可逆，导致机体死亡。主要

46、的临床表现该期会出现多种器官、系统衰竭的相应症状，表现为淤血期的症状进一步加重。皮肤静脉严重萎陷，造成静脉输液十分困难。若并发DIC，则常有斑、点状皮下出血。脉搏更细弱，甚至不能触及；血压进一步降低，甚至不能测出；中心静脉压显著降低。因脑严重缺血，皮层重度抑制，患者常表现为感觉迟钝、反应性显著降低，出现嗜睡甚至意识障碍。在失血性休克和复苏(f s)过程中微循环的变化：（A）在健康微血管中，血流是由充分的血液灌注压和血管直径，相对静止的内皮细胞膜，细胞变形能力，一个完整的边缘非细胞屏障，促凝血和抗凝血的平衡所促进的。（B）在急性失血时，由儿茶酚胺介导的小动脉的收缩使得微血管低灌注和低氧。这个反过

47、来又会导致细胞膜电位变化和离子分布异常。细胞内水分含量增加，导致毛细血管内皮细胞水肿，细胞间紧密连结破坏。灌注压的降低和内皮水肿通过循环细胞元件、碎片和活化的血小板导致毛细血管腔丢失和损坏，进一步阻碍微血管血液流动。红细胞变形能力降低通过高渗血症、能量储存的丢失、以及补体系统的激活，并且在复苏后能持续几小时。创伤和炎症可以诱导毛细血管内皮细胞表面表达黏附分子，促进活化的白细胞滚动、黏附和最后的迁移。不可逆的细胞核终末器官的损伤是由组织缺氧、无氧代谢、白细胞激活和弥漫性细胞凋亡的起始所造成的。动脉血管平滑肌的严重缺氧最终会导致细胞内酸中毒、线粒体功能不全、ATP丢失、最终导致收缩力的降低和血管舒

48、缩功能的丧失、心脏失代偿(di chn)和休克。（C）在晶体复苏过程中，凝血因子和一些腔内组分被稀释，间质水肿、白细胞和内皮细胞之间的相互作用增加。再灌注可以加剧炎症反应和进一步的损伤通过对新活化白细胞的转运和有害活性氧和自由基的产生。（D）在止血剂应用时，血液丢失、代谢错乱和液体复苏都被减轻，导致微循环活化减少和破坏，减少再灌注的损伤。细胞(xbo)机制休克中细胞功能障碍和损伤除继发于微循环灌流障碍外，也可由休克病因直接引起。而休克过程中细胞代谢和功能的改变，以及生成和释放(shfng)的多种损伤性活性物质，又可进一步促进休克的发展。细胞因子网络平衡(pnghng)紊乱感染性休克可因病因直接

49、造成血浆中内毒素增多，其他类型的休克随着休克的发展也都会有肠源性内毒素入血增多。内毒素等可刺激单核吞噬细胞、白细胞、淋巴细胞、血小板和内皮细胞等大量生成和释放TNF-、IL-1等细胞因子，这些细胞因子又能进一步激活上述细胞生成、释放更多的细胞因子和氧自由基，并使细胞脱颗粒释放溶酶体酶。通过这种级联放大效应和相互作用，导致细胞因子网络平衡紊乱，引起内皮和其他组织细胞损伤，血细胞黏附和聚积，毛细血管壁通透性增大等变化，成为休克不断加重和组织损伤的重要机制。自由基生成增多休克可激活体内生成氧自由基的多种途径，如细胞缺氧时线粒体中O2单电子还原增多；白细胞被内毒素激活产生呼吸爆发；休克治疗过程中微循环

50、灌流的恢复，可激发内皮细胞生成氧自由基。氧自由基活性极高，可与细胞膜结构中的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应，使膜蛋白变性、交联，造成膜结构损伤，流动性降低、通透性增高，并出现受体、离子通道功能障碍。生理情况下，由内皮型一氧化氮合酶合成、释放的少量NO，是局部扩张血管(xugun)的主要活性物质。在内毒素和细胞因子等因素的刺激下，平滑肌细胞中诱导型一氧化氮合酶高表达，调控合成大量NO。过量的NO具有很强的细胞毒性，如松弛血管平滑肌，促进微循环淤血，抑制心肌(xnj)收缩，与巯基反应使与能量代谢和抗氧化有关的酶失活，干扰能量代谢和DNA合成等。离子转运(zhun yn)障碍休克时ATP生成的严重减

51、少、自由基引起的膜脂质过氧化、炎症介质和细胞因子等都会导致细胞膜损伤，引起多种离子泵功能障碍，使细胞内Na+、Cl增多、而K+减少，引起细胞水肿和电活动障碍。休克中进行性加重的酸中毒使细胞内H+增多，H+可激活溶酶体酶，使线粒体电子传递受阻，抑制肌球蛋白ATP酶的活性。胞内H+增多通过H+-Ca2+交换，导致细胞内Ca2+浓度异常增高而发生钙超载。细胞内Ca2+浓度异常增高可激活磷脂酶，促进膜结构损伤，加重细胞内离子紊乱，引起溶酶体酶外漏，使线粒体受损、功能障碍，激活内皮细胞黄嘌呤氧化酶，促进氧自由基生成等，引起和促进细胞损伤和功能障碍。细胞信息传递障碍休克时血浆中儿茶酚胺和糖皮质激素水平显著

52、升高，而组织细胞对这些体液因子的反应性却进行性降低。这些现象的发生除与休克时发生的严重缺氧、内环境紊乱和细胞因子造成的细胞功能障碍有关外，还与细胞信息传递障碍密切相关。持续高浓度激素刺激、缺氧、内毒素和TNF、IL-1、氧自由基等损伤性因素，可改变膜脂质微环境，使受体对激动剂的亲和力降低，并引起膜受体数目减少。另外休克中发生的细胞代谢障碍和内环境紊乱，使受体与细胞内腺苷酸环化酶之间脱偶联，细胞内信息传递过程发生障碍。细胞(xbo)改变和器官功能衰竭严重微循环灌流障碍引起的S缺血、缺氧、pH降低和多种损伤性体液因素的共同作用，可造成细胞代谢障碍甚至(shnzh)结构损伤。而某些休克病因，如内毒素

53、、感染和创伤等亦可直接造成细胞损伤。严重的细胞代谢障碍和损伤，必将使器官功能发生严重障碍。细胞(xbo)损伤细胞膜变化休克时细胞最早发生的主要改变是膜功能和结构的变化。细胞膜受损使通透性增高，相关功能蛋白结构和表达改变，使膜转运障碍、流动性降低，膜受体数量及亲和力变化，导致膜变形能力和静息电位下降、细胞反应性障碍、细胞水肿和血细胞嵌塞等异常变化。线粒体受损线粒体是休克时最早发生变化的细胞器。休克早期，可见到线粒体肿胀、嵴增多、基质致密，这是线粒体活性增强的代偿性表现。随着休克的发展，缺氧、酸中毒和内毒素、TNF等多种体液因素的损伤作用，使线粒体氧化磷酸化和Ca2+转运功能出现障碍，发生钙超载。

54、胞内Ca2+过多抑制线粒体氧化酶活性，并激活磷脂酶而加重线粒体、溶酶体和膜结构损伤。溶酶体酶释放休克早期由于各种代谢产物、病原微生物和受损细胞降解产物的刺激，细胞中溶酶体酶明显增多。随着休克病情的进展，造成细胞膜结构损伤的上述诸因素均能使溶酶体膜受损，通透性升高，完整性破坏，致使溶酶体酶释出，引起细胞自溶；进入血液循环可加重微循环紊乱；激活激肽、纤溶系统，促进组胺等释放，使毛细血管通透性增高。研究发现，休克时血浆中增多的溶酶体酶主要来自肠壁，其次是肝和胰腺。休克中可测定血浆中组织蛋白酶、酸性磷酸酶和-葡萄糖醛酸酶等溶酶成分的活性，以反映休克的严重程度。细胞坏死和凋亡严重的溶酶体破裂，大量溶酶释

55、出使细胞自溶；休克中多种途径激活的磷脂酶和补体系统，造成细胞膜结构严重损伤，最终导致细胞坏死。近年研究证实，休克中存在内皮细胞、单核-吞噬细胞和脏器实质细胞等的凋亡。非致死程度的缺氧、TNF-、IL-1、氧自由基等因素，均可激活细胞的凋亡基因，引起凋亡。虽然凋亡是发生于单个细胞且胞质不外泄的一种死亡方式，但若组织器官中有一定数量的细胞通过此方式死亡，同样可导致器官或系统功能的严重障碍。细胞代谢(dixi)障碍休克时一方面因强烈的应激反应，细胞分解代谢显著增强；另一方面由于(yuy)微循环低灌流，组织细胞缺血缺氧，氧化代谢亦出现障碍。能量代谢障碍(zhng i)整个休克过程中，全身组织和器官都不

56、同程度地存在着低灌流性缺氧，细胞氧供不足，线粒体发生功能障碍和结构损伤，导致细胞氧化磷酸化过程受阻，能量生成严重障碍。休克时糖、脂肪的分解代谢加强，但脂肪酸的转运和氧化受阻，使得游离脂肪酸和脂酰CoA在细胞内堆积，加重了细胞损伤。水和电解质代谢紊乱休克时由于ATP严重不足，细胞膜钠泵运转失灵，细胞内Na+浓度增高而细胞外K+浓度增高，除引起细胞电活动障碍外，还可导致细胞水肿和高钾血症发生。内皮细胞水肿使毛细血管管腔狭窄，组织细胞水肿使微循环血管受压迫，二者均可加重组织器官灌流障碍。酸碱平衡紊乱休克早期，强烈的应激反应使呼吸中枢兴奋性增高，过度通气而引起呼吸性碱中毒。这种变化常发生在休克早期血压

57、下降和血浆乳酸浓度升高之前，可作为早期休克的诊断参考指标之一。休克后期出现急性呼吸功能衰竭，严重时CO2大量潴留，可引起呼吸性酸中毒。由于严重缺氧，糖的氧化代谢受阻而糖酵解增强，导致乳酸大量生成。同时，脂肪的不全氧化产物也大量堆积，而休克时出现的肝功能障碍使得肝脏转化乳酸等代谢产物的能量降低，从而造成乳酸等酸性代谢产物在体内大量堆积。肾因低灌流而调节酸碱平衡的能力受限，因此各种类型的严重休克都伴有代谢性酸中毒。酸中毒又可通过多种途径加重休克的发展，成为休克恶化的重要因素之一。临床观察证实，休克患者的死亡率随血浆乳酸含量的升高而增加。器官(qgun)功能障碍休克时急性进行性加重的全身微循环灌流障

58、碍(zhng i)，可导致全身器官和系统的严重功能障碍。肾功能障碍(zhng i)肾是休克中最易受到损伤的器官之一，肾功能障碍是威胁休克患者生命的主要并发症。休克早期，肾血液灌流量严重减少，肾小球滤过率显著降低，而血中醛固酮、抗利尿激素却明显增多，使得肾小管对钠、水的重吸收增多。这些变化虽对补充循环血量有代偿意义，却造成尿量的明显减少，从而加重了内环境紊乱。此时尿液浓缩，渗透压升高，尿比重常超过1.020，尿钠含量低于20mmol/L。这时的肾功能障碍被称为急性功能性肾衰竭。随着休克的发展，持续剧烈的肾血管收缩以及肾小球、肾间质毛细血管中微血栓的形成，使得肾小球滤过功能发生严重障碍，并出现以基

59、底膜断裂为特征的肾小管上皮细胞坏死，导致急性器质性衰竭发生。此时，除尿量极度减少外，还出现明显的氮质血症、高钾血症和酸中毒。肾小管上皮细胞坏死使得肾小管重吸收功能发生障碍，尿液不能被浓缩，渗透压和比重都降低（尿比重常低于1.015），而尿钠含量升高（常大于40mmol/L）。肾功能的严重障碍加重了内环境紊乱，导致休克进一步恶化。肺功能障碍肺是休克(xik)时容易受到损伤的又一脏器。休克早期，交感神经兴奋使血小板在肺微血管聚集并释放出大量(dling)5-羟色胺，肥大细胞释放大量组胺，二者均可引起肺血管收缩。肺血管收缩除使肺血流量减少而加重摄氧障碍外，也使右心负荷加重。休克中产生的多种细胞因子可

60、激活白细胞，增强其对血管(xugun)内皮细胞的黏附。大量白细胞在肺毛细血管中聚集并释放出大量氧自由基和多种蛋白酶，造成肺泡-毛细血管膜急性损伤，使肺泡-毛细血管膜通透性增高，引起间质性肺水肿和肺泡水肿；大量血细胞聚集以及血管内皮细胞的损伤可使局部发生凝血形成微栓塞；肺泡 = 2 * ROMAN * MERGEFORMAT II型上皮细胞受损以及水肿液的稀释使肺泡表面活性物质减少。另外5-HT可使终末气道收缩。导致局灶性肺不张；渗出的血浆蛋白质在肺泡内凝集形成肺透明膜。肺内出现的上述多种病理变化，使气体弥散出现障碍，肺泡通气/血流比值失调、部分肺泡通气减少，导致急性呼吸功能衰竭，出现进行性低氧