齐鲁医学呼吸衰竭专生本

1、呼吸衰竭Respiratory Failure病 例 患者，男，67岁,慢性咳嗽、咳痰20年。每年冬季发病，持续34月。5年前出现活动时气短，长期服用抗生素和止咳化痰药。1周前因受凉而发热，出现双下肢水肿、少尿、轻度嗜睡，在家自服利尿剂不见好转而入院。体检：T 38.5 P 126次/minR 24次/minBP130 / 85mmHg，神志不清，皮肤红润，温暖多汗，口唇发绀，颈静脉怒张，桶装胸，两下肺可闻及较多干 湿啰音，心音正常，肝肋下3cm，剑突下4cm，质软，有压痛，双下肢水肿。血气分析结果：PaO2 ，48mmHg，PaCO2 80mmHg，PH 7.35，心电图示肺性P波。 该患者

2、的临床诊断是什么？其诊断依据是什么？入院时诊断： 慢性支气管炎急性发作 阻塞性肺气肿 肺源性心脏病 右心功能不全 肺性脑病呼吸衰竭 定义(definition) 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。称呼吸衰竭(简称呼衰)。 明确诊断有赖于血气分析。概述呼吸系统的结构功能呼吸道以环状软骨为界上呼吸道：鼻、咽、喉下呼吸道：气管、支气管、细支气管、肺实质-肺的分叶右侧：上、中、下叶左侧：上、下叶-组织结构和功能黏膜层: 纤毛细胞、杯状细胞黏膜下层：黏液腺、黏液浆液

3、腺固有膜： 弹性纤维、胶元纤维、平滑肌内科护理学第二章第一节呼吸:机体与外环境之间的气体交换。 过程：外呼吸 气体在血液中的运输 内呼吸 概述呼吸系统的结构功能肺的通气和换气通气：通过呼吸肌运动引起胸腔容积的改变换气：通过呼吸膜的弥散 气体在肺泡与血液 之间的分压差 呼吸运动通过中枢神经系统、神经反射和体液化学变化 等来调节防御功能内科护理学第二章第一节气管-支气管树的结构气体传导气道气体交换气道From Murray & Nadel: Textbook of Respiratory Medicine, 3rd ed.内科护理学第二章第一节诊断呼衰的血气标准：海平面大气压下静息条件下呼吸室内空

4、气PaO2 6.65 kPa(50 mm Hg)排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况呼吸衰竭实质上是实验室诊断Definition 是由各种原因引起肺脏功能严重损害，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而产生一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。确诊依赖动脉血气分析：氧分压6.67kPa（50mmHg）病因与分类BrainstemSpinal cordNerve rootAirwayNerveNeuromuscular junctionRespiratory muscleLungPleuraChest wall根据病程急性呼吸衰竭原来肺功能正常，突发因素引起如电击、溺水、外伤、ARDS

5、等慢性呼吸衰竭在慢性疾病基础上，多见于COPD代偿慢性呼衰慢性呼衰急性发作分 类根据动脉血气分析低氧血症型呼吸衰竭I型呼衰PaO260mmHg，PaCO2正常或偏低换气障碍性疾病引起高碳酸血症型呼吸衰竭II型呼衰PaO250mmHg通气障碍引起分 类发 病 机 制发病机制肺通气不足（Hypoventilation）弥散障碍（Diffusion Abnormality）通气/血流比例失调（Ventilation-Perfusion Mismatch）部分肺泡通气不足（Functional Shunt）部分肺泡血流不足（Dead space-like ventilation ）肺内动静脉解剖分流(

6、Anatomic Shunting）氧耗量增加FIO2Ventilation without perfusion(dead space ventilation)Diffusion abnormalityPerfusion without ventilation (shunting)HypoventilationNormal75%100%PAO2=13.78 kPa PACO2=5.3 kPaFIO2Ventilation without perfusion(dead space ventilation)Diffusion abnormalityPerfusion without ventila

7、tion (shunting)HypoventilationNormalPAO2=9.74 kPa PACO2=10 kPa75%92%FIO2Ventilation without perfusion(dead space ventilation)Diffusion abnormalityPerfusion without ventilation (shunting)HypoventilationNormal75%92%PAO2=13.78 kPa PACO2=5.3 kPaFIO2Ventilation without perfusion(deadspace ventilation)Dif

8、fusion abnormalityPerfusion without ventilation (shunting)HypoventilationNormalPAO2=6 kPa PACO2=5.5 kPa75%75%75%75%100%75%87.5%75%75%100%75%90%FIO2Ventilation without perfusion(dead space ventilation)Diffusion abnormalityPerfusion without ventilation (shunting)HypoventilationNormalPAO2=13.78 kPa PAC

9、O2=5.3 kPa病理生理和临床表现低氧血症高碳酸血症代偿适应各系统器官严重代谢、功能紊乱至衰竭失代偿 缺氧和二氧化碳潴留 对机体的影响循环系统呼吸肝肾功能酸碱平衡和电解质中枢神经系统CO2麻醉: PaCO2 80mmHg头痛、头晕、烦躁肌肉震颤、抽搐、精神错乱、呼吸抑制中枢神经系统缺氧和CO2潴留缺氧PaO2 60mmHg 注意力不集中 智力和视力轻度减退PaO2 4050mmHg 头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、嗜睡PaO2 30mmHg 神志丧失、昏迷 CO2潴留酸中毒脑血管扩张脑细胞损害肺性脑病循环系统缺氧和CO2潴留缺氧先兴奋心血管运动中枢CO2潴留直接抑制心血管中枢和心脏活

10、动扩张血管严重心律失常血压下降心率加快心肌收缩力加强外周血管收缩心输出量增加肺源性心脏病呼吸系统缺氧和CO2潴留缺氧PaO2 3060mmHg 刺激颈、主动脉体 兴奋中枢 呼吸运动增强PaO2 80mmHg 抑制CO2潴留频率、节律和幅度改变呼吸困难潮式呼吸呼吸浅快等消化系统缺氧和CO2潴留消化道功能障碍胃壁血管收缩胃酸分泌增多肝细胞变性、坏死消化不良胃肠粘膜糜烂、溃疡肝功异常肾功能肾血管收缩肾功能不全功能性肾衰酸碱平衡电解质缺氧和CO2潴留缺氧代谢性酸中毒： 高血钾、氯呼吸性碱中毒： 低血钾、氯CO2潴留呼吸性酸中毒：高血钾、低血氯临床表现呼吸困难发绀精神神经症状血液循环系统症状早期心率增快

11、、血压增高；晚期严重缺氧、酸中毒引起循环衰竭，血压下降，心律失常、心跳停搏。二氧化碳潴留出现皮肤潮红、湿暖多汗，球结膜水肿充血、心排出量增多脉搏洪大，脑血管扩张产生波动性头疼。缺氧和二氧化碳潴留引起肺动脉高压，右心衰竭，体循环淤血。其他：严重呼吸衰竭可导致上消化道出血、黄疸、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮增高、丙氨酸氨基转移酶升高。诊断病因、疾病或诱因存在临床表现条件血气分析结果排除心脏疾病确定类型和程度呼吸衰竭分度 轻度 中度 重度 PaO2 6.67kPa 5.33 - 6.67kPa 5.33kPa (50mmHg) (40 - 50mmHg) (40mmHg)PaCO2 6.67kPa 9.

12、337kPa 12kPa (50mmHg) (70mmHg) (90mmHg)发绀 无 有或明显 严重神志 清醒 嗜睡、谵妄 昏迷治疗原则迅速纠正严重缺氧和CO2潴留积极处理原发病及诱因维持重要器官的功能预防和治疗并发症休克消化道出血治疗和护理保持呼吸道通畅清理呼吸道分泌物稀释痰液刺激咳嗽辅助排痰缓解支气管痉挛辅助通气氧疗I型呼吸衰竭中浓度或以上给氧防氧中毒II型呼吸衰竭氧疗指征： PaO260mmHg SaO2 90% 一般状况差的成年患者 PaO280mmHg 有效指征呼吸和心率减慢、发绀改善、神志恢复、尿量增多、呼吸困难减轻无效原因吸入氧浓度不够、气道阻塞、酸碱失衡未纠正、心输出量减少、

13、严重贫血或高粘血症、大量动脉分流、二氧化碳麻醉和氧中毒增强通气呼吸兴奋剂的使用常用药物尼可刹米、吗乙苯吡酮用药注意事项保持呼吸道通畅给药速度不宜过快注意观察用药反应：呼吸频率、节律、神志，肌肉抽搐等机械通气治疗和护理纠正酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒加强通气，促进CO2的排出碱性药物（PH7.2使用）三羟基氨基甲烷（THAM）、5%碳酸氢钠滴速控制、防止外渗、警惕低血压和呼吸抑制代谢性酸中毒代谢性碱中毒盐酸精氨酸、氯化钾电解质紊乱：低钾、低氯、低钠治疗和护理其他措施脱水治疗治疗原发病和控制诱因控制感染防治并发症防消化道出血防休克防窒息营养支持高蛋白、高脂肪、低碳水化合物富含多种维生素、微量元素每日热量14.6kJ/kg休息病情观察生命体征监测缺氧