重金属与食品安全.课件

1、重金属与食品安全提 纲“重金属”的概述铅的污染汞的污染镉的污染砷的污染1. “重金属”的概述食品污染领域中的“重金属”，是指对生物有显著毒性的元素。如铅、镉、汞、铬、锡、镍、铜、锌、钡、锑、铊等； 轻金属铍、铝，过渡金属砷、硒，非金属元素氟，摄入过量也会对人体造成食源性危害，也归于“有害金属”这一类。 最引起人们关注的“重金属”是铅、镉、汞、砷，对人体有明显的毒害作用。1.1 食品中有害金属的来源（1）工业“三废”的排放，农田投施化肥和农药，造成环境污染，并通过植物、动物的摄取，食物链的富积，造成食品污染。（2）自然环境的高本底，某些土壤含重金属显著高于一般地区。（3）食品加工过程所使用的金属

2、机械、管道、容器，或食品添加剂品质不纯，含有有毒金属杂质，可以污染食品。1.2 有害金属的毒作用特点阻断了生物分子表现活性所必需的功能基置换了生物分子中必需的金属离子改变生物分子构象或高级结构有害金属进入人体后，多以原形金属元素或金属离子形式存在，但有的转变为毒性更强的化合物。有机汞比无机汞的毒性更强，其中甲基汞毒性最强。易溶于水的氯化镉、硝酸镉比难溶于水的硫酸镉、碳酸镉等毒性更强。2. 铅的污染2.1 铅污染的来源(1)土壤本底 世界上每个角落都有铅存在。土壤中通常含有2200mg/kg的铅。华南地区为2647mg/kg。(2)人为的铅污染 如开采铅矿、冶炼、蓄电池、含铅物质（汽油等）的燃烧

3、等。 我国每年从工业废气中排出铅2918吨，废水排出铅2382吨。一辆汽车每年可向环境排出2.5kg的铅，含铅汽油已造成严重污染(3)食品容器、用具造成的污染 用铝合金、搪瓷、陶瓷、塑料、马口铁、玻璃、橡胶等为原料制备的容器和用具均含有铅。 陶瓷工业每年用铅很多，其中1/5的陶瓷为食品容器，而陶瓷上的釉彩是铅污染的重要来源。铅铅（Pb）灰白色金属，质软有延展性污染来源：工业污染食品生产设备、管道、容器和包装材料含铅食品添加剂、加工助剂的使用铅主要以经口摄入（随食物和饮水）以及皮肤吸收的方式进入机体。进入机体的铅主要经肾脏和肠道排出，汗液和头发也可以使排出途径。膳食中补充蛋白质、钙、铁、锌、硒和

4、维生素C可降低铅的毒性。2.2 铅对人体健康的影响 成人膳食铅的吸收率在10%以下，而3个月至8岁的儿童膳食铅的吸收率，最高可达50%，吸收部位为十二指肠。 人体内铅90%蓄积于骨骼中。各脏器亦可检出铅，以肝脏最高；血液中的铅仅占人体总铅的1%左右，但它是慢性铅中毒急性发作的原因。血铅在100g/L以上时，就可影响儿童的智力发育。铅对人体的危害（1）急性中毒主要表现：呕吐、腹泻和流涎，部分病人可有腹绞痛，严重者可有痉挛、瘫痪和昏迷。（2）慢性中毒可引起造血、胃肠道及神经系统病变。铅中毒早期症状表现为贫血、感觉虚弱和疲倦，注意力不集中，感情易冲动，病人牙齿上可出现黑色的铅线等症状；还可引起慢性肾

5、脏疾患、孕妇流产、死产以及早产等。据中国广播网报道，2008年年底，江苏省邳州市运河镇新三河村发生大规模铅中毒事件，全村共有100多个14岁以下儿童，铅中毒人数达到41人，其中最小的不到1岁，还有65人被查出为高铅血症。而距离新三河村不到100米的地方，就是号称亚洲最大铅再生企业江苏春兴胜科合金有限公司的生产车间。铅主要侵犯神经系统、造血器官和肾脏。铅中毒的常见症状有食欲不振、胃肠炎、口腔金属味、失眠、头昏、关节肌肉疼痛、便秘或腹泻、贫血等。慢性铅中毒影响凝血酶活性，使凝血时间延长，在后期出现急性腹痛或瘫痪。人体内的铅主要经肾脏和肠道排泄，汗液和头发也是其排泄的途径。铅在人体的生物半衰期为4年

6、，以骨髓计可达10年，因此铅进入人体后较难排出。2.3 铅在各类食品中的污染水平 我国各类食品中铅污染水平 /mgkg1 品名90年总膳食研究污染物监测中数监测90%位数谷类0.0270.0630.316豆类0.097薯类0.069肉类0.1150.0370.129蛋类0.2580.0110.130水产类0.0980.0200.130乳类0.0260.0100.134蔬菜类0.0680.0290.286水果类0.039酒0.0092.4 食品中铅限量标准/ mgkg1 品 名建议标准CAC标准谷类0.20.4豆类0.20.8薯类0.20.4禽畜肉类0.50.5可食用禽畜下水0.5鱼类0.5甲壳

7、类0.5品 名建议标准CAC标准鲜乳0.050.02婴儿配方粉(冲调后乳汁)0.020.02鲜蛋0.2酒0.20.20果汁0.050.05茶叶5食品中铅限量标准/ mgkg13. 汞的污染3.1 汞(mercury, Hg) 的来源、分布与迁移 在自然界中，有金属单质汞（水银）、无机汞和有机汞等几种形式。大部分是硫化汞，分布于地表层。随着工业的发展，汞的用途越来越广，大量汞流入环境。如生产1t 氯，要流失100200g汞；生产1t 乙醛，就流失515g汞。汞的污染途径：早期含汞农药的使用，如西力生作为拌种杀虫剂；含汞废水灌溉，造成植物的一定污染，进而肉、禽（包括肝、肾）的污染；含汞废水养鱼，其

8、沉积颗粒经微生物的 甲基钴氨酸转移酶的作用，将汞甲基化：CH3CoB12+ Hg+ + H2O H2OCoB12 + CH3Hg+ 在硫化氢存在下转化为二甲基汞 (CH3)2Hg+ 由于食物链的生物富集，鱼体内甲基汞的浓度可达到很高的水平。如日本水俣湾的鱼、贝的含汞量高达2040mg/kg，是其他水域的数万倍。 我国某地，江水含汞浓度为0.020.04 g/L，而鱼含汞浓度达0.891.65mg/kg，其浓缩倍数高达数千倍。 我国各类食品汞污染状况与建议限量名称样品数汞浓度/mgkg1限量标准(mg/kg)均值范围蔬菜1490.004ND0.1480.010粮食1570.010ND0.0540

9、.020肉类500.005ND0.0190.050鱼娄520.0300.0021.1580.30蛋类510.004ND0.0130.050奶类460.001ND0.0090.0103.2 汞对人体健康的影响有机汞在人的消化道吸收率很高，甲基汞的吸收入率达90%以上，分布于全身各器官，其中肝、肾、脑的含量最高。甲基汞中毒主要表现于神经系统的损伤症状：运动失调、语言与听力障碍、视野缩小、感觉障碍等，严重者可发生瘫痪、肢体变形、吞咽困难，甚至死亡。汞对人体的危害甲基汞主要侵犯神经系统，特别是中枢神经系统，损害最严重的是大脑和小脑。甲基汞中毒可分为急性、亚急性、慢性和潜在性四种。甲基汞中毒的主要临床症

10、状表现，最初为肢体末端和口唇周围麻木、并伴有刺痛感，后出现手部动作、知觉、视力等障碍，伴有语态、步态失调，甚至发生全身瘫痪、精神紊乱。50年代初，在日本九州岛南部熊本县的一个叫水俣镇的地方，出现了一些患口齿不清、面部发呆、手脚发抖、神经失常的病人，这些病人经久治不愈，就会全身弯曲，悲惨死去。这个镇有4万居民，几年中先后有1万人不同程度的患有此种病状，其后附近其他地方也发现此类症状。经数年调查研究，于1956年8月由日本熊本国立大学医学院研究报告证实，这是由于居民长期食用了八代海水俣湾中含有汞的海产品所致。 1964年日本新泻县也出现类似的病。1972年日本环境厅公布，日本前后发生3次水俣病，患

11、者达900人，受威胁的达2万人。1970年我国松花江流域也发生了甲基汞污染事件汞是蓄积性很强的毒物，在人体的生物半衰期为70天；在脑内的储留时间更长，半衰期达180250天。体内的汞可通过尿、粪、和毛发排出。3.3 我国的汞污染水平与限量标准1992年我国营养调查统计，平均每人每日食物消费量，及各类食品中汞的建议限量标准，每天的摄入量： 粮食：439.90.02=8.798g 薯类：86.60.01=0.866g 蔬菜：3200.01=3.2g 水果：49.20.01=0.492g 畜禽肉：58.90.05=2.945g 奶：14.90.01=0.149g 蛋：16.00.05=0.8g 则每

12、周总汞摄入量为17.257=120.75g 不超过JECFA建议PTWI300 g，处于安全水平 中国食品中汞限量标准建议值/mgkg1品 种以总汞计的限量建议值粮食(成品粮)0.02薯类(土豆、白薯)0.01蔬菜0.01水果0.01牛奶0.01乳制品按牛乳折算肉、蛋(去壳)0.05蛋制品按蛋折算中国食品中甲基汞限量标准建议值 (mgkg1)品 种限量建议值CAC限量鱼(不包括禽肉鱼类)0.50.5食肉鱼类(如鲨鱼、金枪鱼及其他）1.01.0其他水产食品0.54、镉的污染镉呈银白色，略带淡蓝光泽，质软。在自然界是比较稀有的元素，在地壳中含量估计为0.10.2mgkg。镉在潮湿空气中可缓慢氧化并

13、失去光泽，加热时生成棕色的氧化层。镉蒸气燃烧产生棕色的烟雾。镉对盐水和碱液有良好的抗蚀性能。4.1镉对食品的污染植物性食品中镉主要来源于冶金、冶炼、陶瓷、电镀工业及化学工业(如电池、塑料添加剂、食品防腐剂、杀虫剂、颜料)等排出的“三废”。动物性食物中的镉也主要来源于环境，正常情况下，其中镉的含量是比较低的。但在污染环境中，镉在动物体内有明显的生物蓄积倾向。4.2 食品中镉的毒性与危害一般情况下，大多数食品均含有镉，摄入镉污染的食品和饮水，可导致人发生镉中毒。急性毒性镉为有毒元素，其化合物毒性更大。自然界中，镉的化合物具有不同的毒性。硫化镉、硒磺酸镉的毒性较低，氧化镉、氯化镉、硫酸镉毒性较高。镉

14、引起人中毒的剂量平均为100mg急性中毒者表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻，引起中枢神经中毒症状。严重者虚脱而死亡。亚慢性和慢性毒性长期摄入含镉食品，可使肾脏发生慢性中毒，主要是损害肾小管和肾小球，导致蛋白尿、氨基酸尿和糖尿。由于镉离子取代了骨骼中的钙离子，从而妨碍钙在骨质上的正常沉积，也妨碍骨胶原的正常固化成熟，导致软骨病。致畸、致突变和致癌性1987年国际抗癌联盟(1ARC)将镉定为A级致癌物1993年被修订为IA级致癌物。镉可引起肺、前列腺和睾丸的肿瘤。在实验动物体中，镉能引起皮下注射部位、肝、肾和血液系统的癌变。镉是很弱的致突变剂，其致癌作用与镉能损伤DNA、影响DNA修复以及促进细胞增生

15、有关。一般食品均能检出镉，含量在0.004 5mg /kg之间。通过食物链的富集，使镉的污染维持在高水平。如贝类，非污染区镉的浓度为0.05，污染区为0.75mg/kg，有的高达12mg/kg。我国采用污水灌溉的水稻中，镉的水平在0.22.0mg/kg，个别地区高达5.43mg/kg。我国各类食品中镉的污染水平/mgkg1品名90年总膳食监测中位类监测90%位数谷类0.017 大米0.0640.180 面粉0.0260.059 玉米0.0130.055豆类0.015薯类0.011肉类0.0130.0030.0114.3 镉对人健康的影响人体对镉的吸收，受镉化合物以及膳食中的蛋白质、维生素D、钙

16、、锌含量的影响。当缺乏蛋白质和缺钙时对镉的吸收率提高镉进入人体后，大多数与低分子硫蛋白结合，形成金属硫蛋白，主要积累于肝脏，其次是肾脏。镉对体内巯基酶有强抑制作用。镉中毒主要损伤肾脏、骨骼和消化系统、 肾重吸收功能障碍、骨钙流失。 典型的公害病“痛痛病”。镉及其镉化合物对动物和人体有一定的致畸、致癌和致突变作用。体内的镉可通过粪便、尿液、汗液和毛发等途径排出体外，生物半衰期为1530年。4.4 食品中镉的限量标准 食品中镉的限量标准(修订)与CAC标准比较 /mgkg1品 名修订标准(报批)CAC标准大米0.20.2面粉0.10.2大豆,花生0.10.2其他谷物,豆类0.10.1薯类0.10.

17、1(去皮马铃薯)禽畜肉类0.10.05砷的化合物广泛存在于岩石土壤和水中。砷有灰色、黄色和黑色三种同素异形体。砷的化合物有无机砷和有机砷化合物。砷化氢是一种无色、具有大蒜味的剧毒气体。硫化砷可认为无毒，不溶于水，难溶于酸。硫化砷可溶于碱，在氧化剂的作用下也可以变成可溶性和挥发性的有毒物质。5、砷的污染砷污染的来源含砷矿石的冶炼和煤的燃烧产生的三废含砷农药的使用；畜牧业中含砷制剂的使用.如五价砷作为促生长添加剂，苯砷酸造成的兽药残留；水生生物的富集，通过食物链可富集3300倍。龙虾含砷可高达170，大虾40mg/kg。食品加工中原料、添加剂、容器及包装材料的污染。被砷污染的日本永森奶粉事件，英国

18、葡萄糖制啤酒的中毒死亡案例。5.1砷对食品的污染砷分布于自然环境，一般土壤中都存在砷。含砷化合物被广泛应用于农业中作为除草剂、杀虫剂、杀菌剂、杀鼠剂和各种防腐剂。因大量使用，造成了农作物的严重污染，导致食品中砷含量增高。在动物饲料中大量掺入含砷化合物作为促生长剂，对动物性食品安全性造成严重影响5.2 食品中砷的毒性与危害砷可以通过食道、呼吸道和皮肤黏膜进入机体正常人一般每天摄入的砷不超过0.02mg。砷在体内有较强的蓄积性，皮肤、骨骼、肌肉、肝、肾、肺是体内砷的主要贮存场所。元素砷基本无毒，砷的化合物具有不同的毒性，三价砷的毒性比五价砷大。砷能引起人体急性和慢性中毒。急性毒性砷的急性中毒通常是

19、由于误食而引起。三氧化二砷口服中毒后，主要表现为急性胃肠 炎、呕吐、腹泻、休克、中毒性心肌炎、肝病等。严重者可表现为兴奋、烦躁、昏迷，甚至呼吸麻痹而死亡。慢性毒性砷慢性中毒是由于长期少量经口摄入受污染的食品引起的。主要表现为食欲下降、体重下降、胃肠障碍、末梢神经炎、结膜炎、角膜硬化和皮肤变黑。长期受砷的毒害，皮肤出现白斑，后逐渐变黑，角化增厚呈橡皮状，出现龟裂性溃疡。致癌性、致畸和致突变性经世界卫生组织1982年研究确认，无机砷为致癌物。可诱发多种肿瘤食品中砷的毒性与其存在的形式有关： 元素砷几乎无毒，砷的硫化物的毒性低，而砷的氧化物和盐类的毒性较大。 有机砷的毒性一般随着甲基数量的增加而递减，但三甲基砷具有高毒性。食品和饮水中的砷经过消化道吸收，与血液中的血红蛋白某些成分结合，24小时后，分布全身，以肝、肾、脾、肺、皮肤、毛发、指甲、骨骼等器官和组织蓄积最高。砷的生物半衰期为8090天，主要由粪便和尿液排出。砷与毛发和指