预防医学生存环境与健康课件

1、生存环境与健康12环境质量优劣影响人类生死存亡、人类健康水平第一节 人类环境与生态平衡一、人类环境环境（environment）：围绕人群的空间及其所包含的各种因素WHO：环境“是指在特定时刻由物理、化学、生物及社会各种因素构成的整体状态，这些因素可能对生命机体或人类活动直接或间接地产生现时或远期作用 ”环 境自然环境社会环境（大气圈、岩石圈、水圈、生物圈）上层建筑、经济、文化、人际、社会心理原生环境次生环境3 生物圈：生物生存的地球表层。范围：12km深地壳、海洋及15km以内的地表大气层 原生环境：天然形成的,未受或少受人为因素影响的环境有利健康因素不利健康因素“正常”空气,水,土壤,阳光

2、,微小气候“不正常”水、土壤：元素含量异常促进健康地 方 病 次生环境：人类活动下形成的环境人类活动:物质交换、迁移或转化，能量传递等发生变化 破坏生态平衡:次生环境质量恶化 保持生态平衡:次生环境优于原生环境促进健康引起疾病4环境自然环境社会环境:社会心理因素预防医学研究的环境:生活环境生产环境环境介质化学因素物理因素生物因素按性质分 类空气水体土壤食物生物环境因素5生物因素人类疾病的致病因素或传播媒介曾是主要病因,仍是重要病因旧传染病与新传染病共存霍乱、伤寒、鼠疫、炭疽HIV、疯牛病、非典、禽流感、人-猪链球菌感染病原微生物、寄生虫、昆虫、动物、产毒生物6化学因素自然环境化学组成比较稳定

3、人为原因(环境污染)自然原因:洪水、地震、大风暴、火山爆发燃料燃烧工业废水污染或灌溉农田 (汞;镉;砷)空气 水 土壤 食物化学组成变化7物理因素 气象因素放射元素电离辐射 生活、生产环境 阳光电磁辐射 人为原因自然原因：异常气象 物理因素变化放射物质使用微光、激光应用机器、交通噪声、振动8二、生态系统与生态平衡 概念:由生物群落及其生存的环境所构成的一个有物质、 能量和信息流动的功能系统 要素:生产者、消费者、分解者和无机界 功能:物质、能量和信息的流动、传递、交换、循环二级消费者分解者无机界（空气、水、土壤、太阳辐射等）生产者一级消费者生态系统(ecosystem)生态系统四要素及其关系9

4、在一定的时间内，生态系统中的生产者、消费者和分解者之间，生物群落与非生物环境之间，物质、能量的输出和输入，生物学种群和数量，以及各数量之间的比例，始终保持着一种动态平衡关系，称之为生态平衡生态平衡(ecological balance)生态平衡是生物生存、活动、繁衍的基础，人类与生态系统其他环节保持平衡才能生存、发展。自然、人为原因破坏生态平衡，将危害人类的存在和发展10生态系统中一种生物被另一种生物吞食，后者再被第三种生物所吞食，彼此以食物联接起来的链锁关系称为食物链。人类是食物链的终点。 食物链(food chain)人类环境的食物链水水生浮游生物鱼贝类鸟禽类畜类空气土壤昆虫植物人11对人

5、类重要性正面：在生态系统中维持物质能量流动，保持生态平衡负面：污染物通过食物链富集生物富集作用(bioconcentration)：环境中某些污染物含量在生物体之间沿着食物链逐级增高，使生物体内浓度超过环境中浓度富集系数=Cb/Ce表1-1 DDT农药在环境中的富集作用环境状态环境中浓度(ppm)富集系数海 水5.0010-5藻类植物4.0010-28.0010-2鱼 类2.074.14104水 鸟 类75.501.51106食 物 链12生物富集作用危害：摄入污染物富集的生物体 人中毒，使人与环境的距离缩短污染物在环境中被富集的条件: 环境化学物质易为各种生物体吸收 进入生物体的环境化学物质

6、较难分解和排泄 在生物富集过程中多通过食物链进行 污染物在生物体内富集和逐渐积累时，尚不 会对该生物造成致命性的损害 13统一性：通过物质、能量、信息交换保持动态 平衡， 形成统一体人体血液中和地壳中元素含量的相关性三、人类与环境的关系14适应性：生理生化调节，动员防御系统，与不利环境因素 保持平衡，适应环境 例如：人体对高原缺氧的适应三、人类与环境的关系相互作用主动依赖、适应环境，改造环境、人类生存、发展遗传易感性增加对环境暴露危险性，识别易感人群，预防疾病发生例如：CETP(胆固醇酯转移蛋白)变异：B1/B2型，2530%的人HDL-C对心肌梗塞易感15环境污染(environmental

7、 pollution)：由于各种人为的或自然的原因，使环境的构成发生重大变化，造成环境质量恶化，破坏了生态平衡，对人类健康造成直接、间接或潜在的有害影响。第二节 环境污染及对健康的影响公害(public nuisance)：严重的环境污染公害病(public nuisance disease)：因严重的环境污染而引起的区域性疾病称之为公害病一、环境污染物的来源环境污染物(pollutant)：进入环境并能引起环境污染的物质(一) 生产性污染“三废”：废气、废水、废渣农药：农药残留，空气、水、土壤被污染16 主要有害物质主要污染来源 废 气 煤烟及粉尘火力发电站、工业锅炉、交通工具、水泥厂、粮食

8、加工厂等有毒粉尘：铅、砷、锰、氟、镉、磷等及其化合物金属冶炼及加工工业、机械制造、造船等有害气体：二氧化硫、氮氧化物、一氧化碳、硫化氢、苯、甲苯、三氯乙烯、正己烷等煤燃烧、化工、印染、合成纤维工业，制鞋、家电制造、玩具制造等废 水化学毒物：酚、氰、铅、汞、铬、砷、氯及其化合物，有机磷、苯及其硝基化合物、酸、碱等化工、机械、冶金、印染、采矿、造纸工业、电镀、家电等有机质：油脂、有机悬浮物、细菌及其他病原体造纸、皮革、屠宰、生物制品、食品加工、制糖、石油化工及医院废水等 废渣无机废渣：矿石、炉渣、灰烬、含无机毒物的金属矿渣、化工生产废渣等采矿、冶炼、化工、锅炉等有机废渣：食品加工厂的废渣、动植物尸

9、体、动物内脏及皮、毛、骨等生物制品、屠宰、食品加工、皮革工业等表1-2 工业“三废”中主要有害物质及其来源17(二) 生活性污染生活性“三废”：污水、垃圾、粪尿处理不当 污染空气、水体、土壤 蚊蝇孳生塑料、高分子化合物(烷基磺酸型合成洗涤剂)生活污水中氮、磷水体藻类繁殖：水体富营养化18(三) 其他污染交通运输： 噪声、振动、废气电磁波通讯： 微波、电磁波辐射医用、军用原子能、放射性同位素： 放射性废弃物、飘尘自然灾害(火山爆发、森林大火、地震)： 烟尘、气体19二、环境污染物分布、迁移与自净(一) 分布与迁移影响因素污染物本身理化性质环境条件非生物环境中物理作用(稀释、扩散、沉降):浓度化学

10、反应(氧化、还原、水解、中和):分解、无害化生物体内生物转化、生物蓄积、生物分解、生物放大、生物富集： 污染物种类、浓度改变：主要是减少，也有生物富集，如：Cd、Hg、DDT多数经分布、迁移后无害化或毒性小，少数毒性增大，如无机汞甲基汞20二、环境污染物分布、迁移与自净(二) 自 净自净（selfpurification）：污染物进入环境后，在自然的物理、化学或生物因素作用下，经过一定时间，环境污染物浓度或总量降低，该过程被称为环境的自净自净是运用环境自身能力消除污染物的重要途径自净能力有限，取决于环境：结构、状态污染物：性质、数量超过自净能力环境污染 排放量大 重金属、类金属(Cd、Hg、P

11、b、As)、有机氯农药、多氯联苯分解慢、残留长不易自净21自净方式物理净化：稀释、混合、扩散、沉降、挥发、逸散、凝聚 化学净化：氧化、还原、水解及中和、光解 生物净化：吸收、分解或降解、转化 影响因素环境物理条件(温度、流量、流速、风速)污染物的物理特性(比重、形态、粒度)影响因素环境化学条件(pH值、化学组分、氧化还原电势)污染物的化学性质22三、环境污染物的吸收、分布、代谢和排泄(一) 吸 收肺泡总表观面积大(50100m2)，壁薄(14m)， 毛细血管丰富：吸收迅速不经肝，直接进入大循环肺泡/血液浓度(分压)差大，吸收快血/气分配系数大，易吸收入血颗粒大小、分散度、溶解度活动强度、肺通气

12、量环境气象因素1. 呼吸道：气体、蒸汽、气溶胶特点影响因素23主要经小肠吸收绒毛增加吸收面积600倍扩散方式为主，也可经载体：如CdCa结合蛋白可在肠肝循环过程中反复被吸收pH值胃肠道内容物多少、排空时间、蠕动状况2. 消化道：水与食物中的有害物质特点影响因素24主要经表皮，少量经毛囊、汗腺、皮脂腺透过三层屏障 表皮角质层：阻止分子量300的物质 连接角质层：阻止水、电解质、水溶性物质 通过脂溶性物质 基膜(表皮与真皮间)：阻止少数物质经毛囊、皮脂腺吸收的物质不经过表皮屏障，直接进入真皮不进入肝脏，直接进入大循环脂/水分配系数 易溶于脂、难溶于水，易挥发：吸收少，如苯 易溶于脂、水，不易挥发：

13、吸收多，如有机磷皮肤完整性3. 皮 肤特点影响因素25三、环境污染物的吸收、分布、代谢和排泄(二) 分布与贮存器官或组织血流量大，灌注速率高，如肝脏化学物与器官亲和力：90%铅盐沉积在骨骼屏障作用(血脑、胎盘、血眼、血睾)： 甲基汞易通过血脑和胎盘屏障1. 分布(distribution)：环境污染物通过吸收后，随血液和淋巴液分散到全身各组织的过程 分布不均匀26(二) 分布与贮存2. 贮存贮存部位取决于组织亲和力及污染物的理化特性靶器官：多数情况下污染物贮存的部位就是毒物直接作用部位，称为靶部位（靶组织或靶器官）贮存库：化学物含量高，但不显示明显毒作用的部位 血浆蛋白(白蛋白为主)是暂时贮存

14、库 肝、肾、脂肪组织是多数污染物的贮存库 例如：肝中金属硫蛋白(分子量6000-10000) 有机氯农药、多氯联苯等脂溶性物质贮存在脂肪蓄积 物质蓄积：进入机体的污染物或其代谢产物，如不能完全排出而逐渐蓄积于体内，称为物质蓄积 例如：铅在骨骼蓄积，诱因下进入血液，引起慢性中毒急性发作 功能蓄积：毒物进入体内后，用现代检测技术不能发现其在体内有明显贮留，但由该物质引起的功能改变却逐渐累积，导致机体对该毒物的反应性增强，这种现象称为功能蓄积 27(三) 体内转化生物转化(biotransformation)：进入机体的环境化学物，在体液或组织内参与机体固有的复杂生化过程，使其本身的化学结构发生一系

15、列变化，此过程被称为生物转化 污染物 第一阶段反应(降解反应): 氧化、还原、水解第二阶段反应(结合反应):葡萄糖醛酸、甘氨酸、硫酸 28降解反应 肝脏粗面内质网:微粒体混合功能氧化酶，如CYP-450、细胞色素b5肾、肠组织酯酶、酰胺酶结合反应形成水溶性更强的结合物，排出体外 生物转化后果解毒作用：生物转化后毒性降低活化作用：生物转化后毒性增强 对硫磷对氧磷 乐果氧化乐果 前致癌物终末致癌物 BaP、芳香胺29(四) 排 泄经肾随尿排出：主要途径污染物或其代谢物肾小球被动过滤(分子量60000)肾小管解离、水溶性未解离、脂溶性被动扩散尿重吸收入血不易排除30(四) 排 泄影响因素：化学物解离

16、度与尿pH有关 尿pH：碱性物质解离、排出 尿pH：酸性物质解离、排出 巴比妥中毒服碳酸氢钠尿pH生物监测：尿中化学物浓度与血中化学物浓度： 正相关检测尿中化学物或代谢物反映暴露程度31(四) 排 泄经肝、胆通过肠道随粪便排出肝脏生物转化代谢物肝细胞胆 汁肠 道随粪排出肠道再吸收脂溶性高32(四) 排 泄经呼吸道排出 气态或挥发性物质(CO、SO2、HS、C6H6)可经肺呼出以下因素可加速排出血中溶解度低肺泡分压小：移至空气新鲜环境肺通气量大33(四) 排 泄其他 铅、汞、砷等化学物可经毛发、唾液、乳汁和月经排出生物监测指标(生物标记物) 血液、尿液、呼出气、毛发及脂肪组织等生物样品中某些化学

17、物或其代谢产物的含量，可作为评价体内该化学物量的生物检测指标，即生物标记物34四、环境污染物的常用毒性指标 毒性(toxicity) ：化学物引起机体损害的能力 毒物(toxicant) ：存在于自然环境中，较少剂量进入 机体后就能引起机体病理性损害的化学物质 环境毒物：环境中存在的毒物 生产性毒物：存在于生产环境中的毒物引起毒效应的所需剂量越小，该毒物的毒性越大Paracelsus(1493-1541)：仅有剂量才能区别药物和毒物35(一) 致死剂量绝对致死量(LD100)：毒物引起全部受试对象死亡所需要的最低剂量，如再降低剂量，即有存活者 最小致死剂量(LD01)：毒物引起受试对象中的个别

18、成员出现死亡的剂量，低于此剂量即不能引起死亡 最大耐受剂量(LD0)：毒物不引起受试对象出现死亡的最高剂量，高于此剂量即可出现死亡半数致死剂量(LD50)：毒物引起一半受试对象出现死亡所需要的剂量，又称致死中量 毒物使受试对象死亡所需的剂量，包括36级别大鼠口服LD50(mg/kg)相当于人的致死剂量mg/kgg/人极 毒150005000002500化学物质急性毒性（LD50）剂量分级37(二) 观察到有害作用的最低量（LOAEL）(三) 未观察到有害作用量（NOAEL）在设定暴露条件下，以现有的技术手段和指标未观察到一种物质引起机体（人或实验动物）的形态、功能、生长发育或寿命等产生有害作用

19、的最高剂量。在设定的暴露条件下，以现有的技术手段和指标观察到一种物质引起机体（人或实验动物）的形态、功能、生长发育或寿命等产生有害变化的最低剂量。38(四) 阈值(五) 安全限值对存在有害效应阈值的化学物，安全限值是指为保护人群健康，对生活环境和生产环境及各种环境介质（空气、水、食物、土壤）中与人群健康有关的各种因素（物理、化学和生物因素）所规定的浓度和暴露时间的限制量。一种物质使机体（人或实验动物）产生某种效应的最低剂量或暴露浓度，即低于该剂量或暴露浓度就观察不到或预计不会发生某种效应。39(四) 毒作用带 表示化学毒物毒性和毒作用特点的重要参数 急性毒作用带(Zac)：LD50/Limac

20、 (半数致死剂量/急性阈剂量 ) Zac 值小：轻微损害急性死亡的剂量范围窄 死亡危险性大 Zac 值大：死亡危险性小慢性毒作用带(Zch)： Limac /Limch (急性阈剂量/慢性阈剂量 ) Zch 值大：Limac 与Limch 之间剂量范围大，进展 隐匿，慢性中毒的危险性大 Zch 值小：慢性中毒的危险性小 毒性参数和安全限值与剂量关系40五、环境污染对人类健康的影响(一)环境致病因素的健康效应 多数人对环境有害因素的反应：负荷量正常生理调节生理代偿状态代偿障碍病理状态健康效应谱：从预防医学的观点研究环境因素对人体健康的影响，可将生理、生化效应和病理效应看作连续的健康效应谱41生理

21、反应的异常变动机体代偿状态生理反应正常范围内的变动患 病死亡作 用 强 度预防医生临床医生健康效应谱生物标志物(biomarker)生物标志物是从生物学介质中可以检测到的细胞、生物化学或分子改变。42生物标志物的分类从功能上一般分为:接触（暴露）生物标志物（biomarker of exposure）; 内部剂量标志物 生物学有效剂量标志物效应生物标志物（biomarker of effect）;敏感性生物标志物（biomarker of susceptibility） 43内部剂量标志物44内部剂量标志物是在生物材料中测得的暴露物质或暴露物质的代谢产物。接触（暴露）生物标志物生物学有效剂量标

22、志物45与重要的亚细胞靶结构相互作用的暴露物质剂量即生物学有效剂量。效应生物标志物46因对暴露反应而引起的靶细胞或组织的生物学改变易感性生物标志物47可测得的遗传或获得性因素的指示物。易感性本身不引起疾病，但可影响暴露引发疾病的概率。48(二)环境污染对人类健康影响的特点 广泛性；复杂性；多样性；长期性(三)对健康危害的主要表现形式 (1)急性作用 事故性泄露 一次大量排放 环境污染下出现特殊气象49(2)慢性作用1）慢性中毒 公害病：水俣病、痛痛病 职业病：铅、苯、汞、猛等2）致癌作用 人类癌症80%90%与环境因素有关致癌因素生物性、化学性、物理性因素行为生活方式 IARC：878种物质、

23、混合物、暴露环境；对人致癌性分类 第1类：对人类是致癌物 第2类：对人类很可能或可能是致癌物 第3类：现有证据尚不能就其对人类致癌性进行分类 第4类：对人类很可能不是致癌物 50常见致癌物质、混合物或接触环境及其癌症部位致癌物质（混合物）或接触环境癌症部位（癌症）黄曲霉毒素 肝 4-氨基联苯及联苯胺膀胱 砷和砷化合物 肺和皮肤 石棉 肺、胸膜、腹膜 2-萘胺及N,N-双(2-氯乙基)-2-萘胺 膀胱 苯 白血病 双氯甲醚和氯甲甲醚（工业品） 肺 六价铬化合物 鼻腔、肺 镍和镍化合物 鼻腔、肺 镉及镉化合物 肺 氯乙烯 肝 烟炱 肺、皮肤 无烟的烟草制品 咽、口腔、食管 烟草烟雾 肺 51致癌物

24、质（混合物）或接触环境癌症部位（癌症）煤焦油沥青 皮肤、阴囊、肺、膀胱 煤焦油 皮肤、阴囊、肺、膀胱 页岩油 皮肤 含烟草的槟榔等咀嚼物 口腔 结晶型二氧化硅（石英或方石英） 肺 含石棉纤维的滑石粉 肺 木尘 鼻腔 环磷酰胺 膀胱、白血病 己烯雌酚 子宫、阴道 非甾族雌激素 子宫、阴道 甾族雌激素 乳腺、子宫 联合使用口服避孕药 肝 连续服用避孕药 子宫 芥子气（硫芥子气） 咽喉、肺 常见致癌物质、混合物或接触环境及其癌症部位(续) 52致癌物质（混合物）或接触环境癌症部位（癌症）含马兜铃属植物的草药方剂 泌尿上皮癌 乙型肝炎病毒（慢性感染） 肝 丙型肝炎病毒（慢性感染 肝 2，3，7，8-四

25、氯二苯-对-二噁英 多器官 氡的地下赤铁矿开采 肺 品红制造 膀胱 橡胶工业 皮肤、阴囊 煤的气化 皮肤、肺、膀胱 铁和钢的铸造 肺 金胺制造 膀胱 铝生产 肺、膀胱 异丙醇生产 鼻腔、咽喉 家具和箱橱制造 鼻腔 靴鞋制造与修理 皮肤、肺 常见致癌物质、混合物或接触环境及其癌症部位(续) 53辐射癌症部位（癌症）X射线和-射线多部位太阳辐射皮肤氡-222及其衰变产物肺氡-224、226、228及其衰变产物骨钍-232及其衰变产物肝、血管肉瘤、白血病放射性碘（包括碘-131）甲状腺钚-239及其衰变产物肺、肝、骨磷-32白血病中子多部位发射粒子的放射性元素多部位发射粒子的放射性元素多部位对人致癌

26、的辐射及其癌症部位或所致癌症 54 扫烟囱工人易患阴囊癌553）致畸作用(teratogenesis) 在妊娠期接触外界环境因素而引起后代结构畸形的作用。致畸作用是发育毒性的一种表现 对人有致畸作用的化学物、药物： 反应停、己烯雌酚、烟草烟雾、可卡因、视黄醛衍生物、丙戊酸 此外，与遗传因素、孕妇健康状况、胎儿本身疾病有关 反应停事件： 1956年作为镇静安眠药投入市场 50200mg/d，小鼠LD505000mg/kg，认为安全 1961年禁用，短肢畸形7000-10000例56短肢畸形儿57致突变作用：引起生物体细胞遗传物质发生可遗传 改变的作用4.遗传毒性突变类型基因突变：DNA的碱基组成

27、或排列顺序发生了改变染色体畸变：染色体结构和数目的改变基因组突变：基因组中染色体数目的改变 致突变性：化学物或其他环境因素引起遗传物质发生突变的能力58诱 变 剂致畸原致 癌 物致突变、致畸胎及致癌作用的关系59（5）.生殖毒性和发育毒性 反应停事件60辐射放射克汀病（缺碘）糖尿病多氯联苯吸烟放射性碘叶酸缺乏可卡因核爆炸散落物高温苯丙酮尿症香豆素抗凝血药乙醇感染风疹病毒巨细胞病毒（CMV）风湿症和先天心脏传导阻滞药物或化学物质 环氧乙烷氟康唑，高剂量已烯雄酚疱疹单纯病毒和弓形体病委内瑞拉马脑炎病毒雄激素类化学物质 血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普利，依托普利碘化物锂 金属：有机汞、铅梅毒细小病毒

28、B-19（传染性红斑）水痘病毒母体创伤和代谢失调酒精中毒抗生素：四环素抗肿瘤药物：氨基蝶呤、甲氨蝶呤环磷酰胺、白消安抗惊厥药：苯妥英钠、三甲双酮、丙戊酸抗甲状腺药物：甲巯咪唑螯合剂：青霉胺 米索前列醇视黄醛衍生物：13-顺式-视黄酸、阿维A酯反应停某些可引起人类发育毒性的化学、生物和物理因素 61环境毒物对免疫功能的抑制 化学物作为致敏原引起机体变态反应 引起自身免疫反应 (6) 对免疫功能的影响627. 干扰内分泌功能 环境内分泌干扰物（environmental endocrine disruptors，EEDs）：能够改变内分泌系统功能，从而对整个机体或其后代，或其（亚）群体引起健康效应

29、的外源性物质或混合物。63(四) 环境污染引起的疾病 公害病（见表1-7）伦敦烟雾事件洛杉矶光化学烟雾事件水俣病事件 职业病 传染病 食物中毒64 历史上的几次重大公害事件 名 称原 因后 果年 代伦敦烟雾事件盆地，逆温层形成。自1873年以来，共发生七次，主要是采暖煤烟粉尘与浓雾结合，二氧化硫污染也较严重，烟尘达4.5mg/m3，SO2达3.8mg/m3。仅1952年12月的烟雾事件，比同期多死亡4807人。最近四次发生在1954、1956、1957、1962年比利时马斯河谷烟雾事件狭窄盆地，逆温层形成，含硫矿冶炼厂、炼钢、炼锌、炼焦、发电等排放二氧化硫等有害气体，SO2达25 mg/m31

30、00mg/m3。数千人出现上呼吸道炎症的症状与体征,1周内60多人死亡1930年洛杉矶光化学烟雾事件三面环山，一年中有100天出现逆温，大量汽车（250万辆）排放出的废气，在日光紫外线作用下形成大量以O3为主的光化学烟雾。造成数千人出现红眼病及上呼吸道炎症等，65岁以上的老人死亡400人。1943、1955年 痛痛病事件日本富山县神通川流域，因上游锌冶炼厂排出的含镉废水污染了河水，居民用河水灌田，使稻米含镉量增高。痛痛病患者数百人，死亡34人，100多人出现可疑症状。19551972年水俣病事件日本熊本县水俣镇上游，氮肥公司生产醋酸乙烯、氯乙烯，工厂排放含汞废水，汞经生物转化形成甲基汞，居民长

31、期食用含甲基汞量很高的鱼、虾、贝而中毒。50年来先后有2265人被确诊(其中1573人因病死亡)，另外有11540人获赔偿1953年以来米糠油事件日本九州爱知县，某一食用油厂在炼油时被多氯联苯污染了食用油。1万多人中毒，16人死亡1968年四日市哮喘病日本四日市、大阪市石油化工企业排放废气污染大气，居民长期吸入含二氧化硫、硫酸、铅等污染物的混合气体。四日市哮喘病患者500多，实际患者超过2000人。截至1972年，日本国四日市哮喘总数达6376人1955年以来博帕尔异氰酸甲酯事件印度博帕尔市农药厂贮气罐泄漏异氰酸甲酯污染厂周围居民区中毒15万多人，死亡2500人，5万多人双目失明1984年切尔

32、贝利核电站事件前苏联切尔贝利核电站事故造成厂周围被放射性物质污染共造成30人死亡。污染区人群10年追踪，儿童甲状腺癌发病率增加1986年65六、环境污染对健康损害的影响因素 （一）污染物的理化性质影响毒性的因素：化学结构：结构与活性的关系 例如：醇类毒性依次：丁醇戊醇乙醇丙醇 不饱和化合物饱和化合物:乙炔乙烯乙烷 氯取代氢越多毒性越大： CCl4CHCl3CH2Cl2CH3ClCH4 物理特性 例如：固体微粒分散度大，进入呼吸道深部 溶解度：Cl2、SO2溶于水损害眼结膜、上呼吸道粘膜 NOx、光气难溶于水损害深呼吸道粘膜金属 烟尘热铸造热 脂溶性毒物C6H6、CS2、Pb(CH3)4 损害中

33、枢神经系统66 （二）剂量或强度剂量：进入机体化学物的数量，一般以mg/kg体重表示 强度：物理性因素作用于机体的数量 常用接触水平（浓度）估计剂量和强度剂量-效应关系（dose-effect relationship）：表示化学物的摄入量（剂量）与生物个体或群体中发生某种量效应强度之间的关系 主要反映环境因素与个体之间的关系剂量-反应关系（dose-response relationship）：表示化学物的剂量与某一生物群体中出现某种强度生物效应的发生率之间的关系 某一特定生物效应发生在群体的频率之间关系 67正常有 害 作 用死亡人群中某效应频率接触水平（剂量）接触水平反应关系模式图68

34、不同化学物有不同类型剂量-反应关系 有毒元素或化合物（S型曲线、抛物线及直线）：在体内蓄积 控制：最高容许限量（最高容许浓度、人体的最高容许负荷量 ）甲基汞中毒症状发生率与人体总负荷量的关系 69 不同化学物有不同类型剂量-反应关系 必需元素及化合物（V型或U型曲线） 含量太低生理异常功能障碍 含量过多病理改变中毒或死亡控制：最高容许限量；最低供给限量饮用水中氟含量和龋齿数、氟斑牙的关系毒物兴奋效应（Hormesis）70毒理学中用来描述毒物双相剂量效应的术语，与高剂量毒物对生物体有害相反，低剂量毒物反而对生物体有益。其剂量效应曲线的特征为低剂量具有刺激效应、高剂量具有抑制效应。如：饮酒对健康

35、的影响。71 （三）作用持续时间作用持续时间决定体内蓄积水平蓄积量还受摄入量(环境水平)及生物半减期(t1/2)影响y=I/K (1-e-kt) 式中：y污染物在体内的蓄积量；I吸收量(I=摄入量吸收系数)；t作用时间(d)；K排泄率第2个t1/2 :达最大蓄积量75%第3个t1/2 :达最大蓄积量87.5%第6个t1/2 :达最大蓄积量72 （四）环境因素的联合作用环境污染物通常为多种同时存在，对人体存在联合作用类型:1.相加作用：多种化学物同时存在时的毒效应为各化学物分别作用时毒效应的总和 2+3=5 例如:两种有机磷农药对胆碱酯酶抑制作用; 汽油、乙醇、乙醚的麻醉作用；Cl2、SO2的刺

36、激作用2.协同作用：多种化学物同时存在时的毒效应超过各化学物分别作用时毒效应的总和 2+35 例如：CCl4与乙醇的肝毒性； 石棉(5)与吸烟(11)致肺癌(55)3.加强作用：一种化学物对某一器官或系统无毒作用，但与另一种化学物同时作用时，可使其毒作用增强 0+22 例如：异丙醇(0)与CCl4(2)的肝毒性(10)4.拮抗作用：多种化学物同时存在时的毒效应小于各化学物分别作用时毒效应的总和。其机制可以是功能拮抗、化学拮抗、配置拮抗或受体拮抗 2+35 例如:BAL与金属络合解毒73 （五）个体易感性影响个体感受性的因素：健康状况、年龄、性别、生理生化功能状态、遗传因素、个人行为(吸烟等)例

37、如：1952年英国伦敦烟雾事件 ：一周内比前一年同期多死亡 的4000人中，80%原有心肺病 缺乏血清抗胰蛋白酶因子：对刺激性气体的肺损伤敏感 G-6-PD缺陷：对苯的氨基和硝基化合物所致溶血敏感 高敏感人群(高危人群 )： 由于诸多个体因素不同而对环境污染物特别敏感的人 卫生标准要保护该人群74第三节 环境污染的治理环境保护是基本国策治理工业“三废”预防农业性污染预防生活性污染预防交通性污染减少燃料污染，开发清洁能源（一）组织措施 1.健全环境保护法律法规，严格执法 2.卫生监督和卫生管理 （二）规划措施 1.城乡建设和改造规划 2.工业企业规划和布局 （三）技术措施 1.改革工艺、综合利用

38、、化害为利 2.净化处理 3.制定、完善卫生标准 75环境污染的防治76治理前的环境77治理后的环境78 生活环境与健康第一节 空气空气是人类重要外环境，物理化学性状对健康、疾病有明显影响大气圈：地球表面包围的很厚的并随地球旋转的空气层地 球对流层平流层中间层热层外大气层20003000km79空气成分容积百分比(20,一个大气压)氮(N2) 78.10氧(O2) 20.93二氧化碳(CO2) 0.03氩(Ar) 0.93氖(Ne) 0.0018氦(He) 0.0005水蒸气 4%一、空气的物理化学性状及其卫生学意义（一）化学组成干洁空气组成80（二）物理性状太阳辐射太阳炽热熔融物体太阳辐射天

39、气现象原因光、热来源：太阳光谱 到达地面：43%能量，290nm对人致癌 紫外线可视线红外线太阳辐射光谱81波长-射线X-射线紫外线可见光红外线微 波无线电波组成太阳光谱82(1) 紫外线400nm320nm275nm200nmUV-AUV-BUV-C生物学作用健康效应: 1) 抗佝偻病作用:麦角固醇7-脱氢胆固醇 UV-BVD2（麦角钙化醇）+VD3（胆钙化醇） 肝脏 羟化酶 25-(OH) -D3 (25-羟基胆钙醇)肾脏 羟化酶 1, 25-(OH)2-D3 (1,25-二羟胆钙醇)佝偻病发病率：春季高，秋季低预防佝偻病：VD+紫外线照射促进Ca吸收调节Ca、P代谢骨骼正常发育832)

40、红斑作用皮肤上棘细胞组织胺或类组织胺立即(原发)或6-8h发生(继发)局部潮红、水肿UV-B神经末梢毛细血管扩张血管壁通透性3) 色素沉着作用 皮肤细胞黑色素原 UV-A黑色素 氧化酶 太阳辐射 吸收保护深部组织血管扩张，利于出汗，散热 844) 杀菌作用 UV-C蛋白质变性解离 DNA受损 ：胸腺嘧啶二聚体细菌死亡波长越短，杀菌效果越好：中午12时2时：强度大、波长短 冬季、多云天气：杀菌作用弱5) 其他调节免疫功能；提高组织氧化兴奋交感神经；加速酶促反应Hb、WBC、RBC增高；加速创伤愈合851) 眼损伤-UV-A晶状体氧化性损害白内障 纬度低、海拔高，白内障发病率-UV-B(250-3

41、20nm) 眼角膜结膜炎：雪盲，电光性眼炎2) 皮肤损伤光照性皮炎：红斑、水疱、水肿光感性皮炎：红斑、水肿、疱疹皮肤癌：基底细胞癌、磷状细胞癌、黑色素瘤有害效应 3) 光化学烟雾碳氢化合物、Nox 光化学烟雾UV86反映紫外线辐射强度的指标称紫外线指数（ultraviolet index, UVI）。紫外线指数从0至8级，该指数越高，对皮肤和眼睛的损害愈严重。紫外线指数可引起公众对过量暴露紫外线辐射危险的关注和提醒人们户外活动应采取哪些预防措施。紫外线指数达到3-4级时，户外活动应用遮阳伞，穿戴宽边帽和宽松服装，涂抹防晒霜，配带可过滤长波和中波紫外线的太阳镜。 8788(2) 红外线:760n

42、m1mm生物学作用基础 ：热效应健康效应血管扩张、血流加速、促进代谢与细胞增生，消炎镇痛：理疗加强UV-C杀菌作用有害效应烧伤、热射病与日射病、白内障(3) 可视线:400nm760nm产生色觉：紫、蓝、绿、橙、红等生理现象发生节律性变化预防疲劳、近视，否则视觉疲劳892. 空气离子化空气离子化：产生空气正、负离子的过程 产生：宇宙射线、放射性物质、雷电、喷泉：气体分子外层电子逸出：正离子中性分子结合电子：负离子+中性分子 (10-15)轻离子 (n+/n-)灰尘、烟雾+重离子 (N+/N-)90负离子的生物学作用 调节中枢神经的兴奋和抑制功能，缩短感觉时 值与运动时值 刺激骨髓造血功能，使异

43、常血液成分趋于正常 降低血压 改善肺的换气功能，促进气管纤毛颤动 促进组织细胞生物氧化、还原过程 91负离子的应用空气离子疗法：减轻症状改善环境空气质量空气清新鲜度的标志评价空气质量的参考指标 负离子103个/m3； N+N-/n+n-中小城市农村 （5）非特异性疾病多发 免疫力，抵抗力， 常见病 ，佝偻病2. 大气污染的间接危害 （1）产生温室效应 （2）形成酸雨 （3）破坏平流层的臭氧层99（1）产生温室效应 由于生产和生活中大量燃料的燃烧而产生大量CO2并排入大气，又因大面积森林砍伐而缺乏足够的植物来吸收CO2，使大气中CO2含量上升，CO2能吸收地表发射的热辐射，使大气增温，从而对地球

44、起到保温作用，称为温室效应（greenhouse effect）。 温室效应气体：CO2、CH4、 O3 、CFCs100 全球气候变暖可使两极冰川融化，海平面上升。 气候变暖与以下疾病有关： 心血管疾病 介水传染病和食源性疾病 虫媒疾病 意外伤害 营养不良101102103树木被酸雨破坏104摄于1908年摄于1968年酸雨对石雕的损害（3）破坏平流层的臭氧层 臭氧层位于地球表面上大约20 50km的平流层中，正常情况下臭氧形成与破坏几乎相当，保持动态平衡。 消耗臭氧层的物质主要有CFCs、溴氟烷烃类和 N2O等。105臭氧层被破坏形成空洞以后，减少了臭氧层对短波紫外线和其他宇宙射线的吸收和

45、阻挡功能。皮肤癌和白内障的发病率将增加。 106107（三）大气中常见污染物对健康的影响 SO2 性状：无色气体，易溶于水来源：含硫燃料的燃烧，废气SO3 健康影响：水溶性刺激气体溶于水H2SO4眼、上呼吸道刺激刺激上呼吸道平滑肌末梢神经感受器喘息、气短 吸附SO2的颗粒物变应原哮喘 促进B(a)P致癌性国家卫生标准：108 我国环境空气质量标准（GB30951996）中规定环境空气中SO2一小时平均浓度为0.50 mg/m3（二级标准），日平均浓度为0.15 mg/m3（二级标准）。 2. 氮氧化物（NOX） 氮氧化物（NOX）是NO、N2O、NO2、NO3、N2O3、N2O4、N2O5等含

46、氮气体化合物的总称。 大气污染：主要是NO2和NO。 毒性：NO2NO NO2+烃类 光化学烟雾 NO2+多环芳烃 硝基多环芳烃109氮氧化物的危害：呼吸系统：呼吸道刺激症状 血液：亚硝酸根与Hb结合 MeHb(高铁血红蛋) 高铁血红蛋白症和血管扩张 组织缺氧 紫绀、呼吸困难、血压下降及中枢神经损害。 慢性中毒：类神经征NO2与SO2和O3分别具有相加和协同作用，造成呼吸道阻力增加以及对感染的抵抗力降低。110国家卫生标准： 我国环境空气质量标准（GB30951996）中规定环境空气中NOX一小时平均浓度为0.15 mg/m3（二级标准），日平均浓度为0.10 mg/m3（二级标准）。1111

47、123. 颗粒物细颗粒物（fine particle）是指粒径0.001mg/L），可形成氯酚，使感觉阈显著增高，引起记忆力减退、头昏、失眠、贫血、皮疹、皮肤搔痒等症状，尿酚明显升高161162四、改良饮用水质的卫生对策 （一）水源选择及卫生防护 1. 水源选择及卫生要求 (1) 水质良好：水源水质的感观性状、化学指标经净化处理后，应能达到生活饮用水水质标准 (2) 水量充足：水源水量应能满足城镇或居民点的总用水量，并考虑到近期和远期的发展 (3) 便于防护 (4) 技术和经济上合理：方便群众取用 1632. 水源水的卫生防护 集中式给水(自来水)卫生防护 地表水水源：设置卫生防护带 地下水水

48、源：设置卫生防护带；井壁严密 (2) 分散式给水 水井：周围无污染源，水井结构合理 地面水：取水点周围无污染源，分段用水164（二）水的净化净化混凝、沉淀过滤改善感官减少悬浮物、胶体清除原虫包囊降低微生物含量混凝沉淀 定义：加入适当的混凝剂才能将细微颗粒凝聚成较大颗粒而沉降 常用混凝剂：硫酸铝，是明矾Al2(SO4)3 K2SO424H2O 成分 三氯化铁 高分子混凝剂 ：氯化铝 、聚丙烯酰胺 原理 ：压缩双电层作用 电荷中和作用 吸附架桥作用 165影响因素微粒性质、粒度、含量 溶解性有机物和离子成分与含量水温 pH、碱度 混凝剂种类、质量、用量2. 过滤 定义：是指浑水通过石英砂等滤料层，

49、以截留水中悬浮杂质和微生物等的净水过程 原理：筛除作用；接触凝聚作用；沉淀作用 装置：砂滤池、砂滤井、砂滤池、砂滤缸 166（三）水的消毒 目的：去除全部病原微生物，水质符合细菌学指标要求，防止介水传染病发生方法物理法：煮、紫外线、超声波化学法：氯、二氧化氯、臭氧、碘1. 氯化消毒法：应用最广泛消毒剂：氯制剂：漂白粉Ca(OCl)Cl和漂白粉精Ca(OCl)2有效成分：有效氯：含氯化合物分子团中氯的价数大于1者(1)原理：水解成次氯酸(HOCl)透过微生物细胞壁(体积小、电荷中性)细胞膜通透性 强氧化性蛋白质、RNA、DNA漏出-SH破坏细菌死亡HOCl病毒核酸的致死性破坏167(2) 常用的

50、氯化消毒方法 1）普通氯化消毒法适用于水源水质变动小、污染轻、不含酚的水2）过量加氯消毒法用于严重污染的水源水加氯量大大高于通常加氯量，可达10倍以上消毒后的水需用亚硫酸钠、亚硫酸氢钠、硫代硫酸钠或活性炭脱除过高的余氯 3）持续性氯消毒法（3）影响氯化消毒效果的因素 1）加氯量和接触时间 为了保证氯化消毒的效果，必需向水中加入足够量的氯，并有充分的接触时间。 加氯量除满足需氯量外，为了抑制水中残存细菌的繁殖，管网中尚需维持少量剩余氯。168 需氯量是指因杀菌、氧化有机物以及某些氯化反应等所消耗的氯量。余氯是指加氯氧化杀菌后剩余的氯量。169 2）水的pH值 次氯酸是弱电解质，在水中按下式解离：

51、HOCl H+ +OCl。其解离程度取决于水温和pH值。当PH9.0时，平衡向右移，次氯酸（HOCl）接近100%；PH=7.5时，HOCl和OCl大致相等。HOCl的杀菌效果较OCl高约80倍，因此氯化消毒时水的pH值不宜太高。170 3）水的温度 水温低杀菌效果差，水温高杀菌效果好。水温每提高10，病菌杀灭率约提高23倍。在0 5下，杀灭水中全部大肠菌所需的时间较在20 25下所需的时间约多3倍。 4）水的浑浊度 悬浮颗粒可吸附微生物，使之凝集成团，而团块的微生物不易受到消毒剂的作用。因此，消毒前应先进行净化处理，尽量降低水的浑浊度。171 5）微生物的种类和数量 不同微生物对氯的耐受性不

52、一样，除腺病毒外，肠道病毒对氯的耐受性高于肠道细菌。如果水中细菌过多，则消毒后水中的细菌就不易达到卫生标准要求。1721732. 其他消毒方法253nm处消毒力最强消毒方式：浸入式；水面式优点：接触时间短、效率高、不影响水的臭和味缺点：无持续杀菌作用、耗资大优点：效果好；用量少；接触时间短；pH值适用范围广；不影响水的感官性状；不产生副产物缺点：技术要求高；投资费用大；投加量不易调节；需用第二消毒剂煮沸消毒紫外线消毒(3) 臭氧消毒(4) 碘消毒174第三节 地质环境和土壤 一、地质环境与疾病 生物体与环境中的一些元素能够保持动态平衡 生物体内元素宏量元素：占人体总量的99.95%，人体需要量

53、每日100mg或更多；C、H、O、N、S、P、Na、K、Ca、Mg、Cl 微量元素：少于人体0.01%，人体需要量少于每日100mg微量元素必需微量元素 ：生命和机体正常生理活动所必需的元素 Fe、Cu、Zn、Mn、Co、Mo、Cr、I、Se、F 可能必需元素：Si、Ni、B、V非必需微量元素：无明显生理功能的微量元素 175必需微量元素 ：适宜剂量范围非必需微量元素 ：最高容许限量适宜剂量范围正常有 害 作 用死亡人 体 的 反 应摄入剂量必需元素非必需元素必需元素和非必需元素的剂量反应关系ABCD生物地球化学性疾病 由于自然的或人为的原因，地球的地质化学条件可能存在着区域性差异。如果这种区

54、域性差异超出了人类和其他生物所能适应的范围，就可能使当地的动物、植物及人群中发生特有的疾病，称为生物地球化学性疾病，又称为化学元素性地方病(endemic disease)。176地球化学性疾病的判定：疾病的发生有明显的地区性疾病的发生与地质中某种化学元素水平之间明显相关疾病的发生与当地人群某种化学元素的总摄入量之间存在摄入量-反应关系177178179（一）碘缺乏病（IDD）由于摄碘量不足而引起的一种地方病，包括多种疾病形式甲状腺肿和克汀病则是碘缺乏的最明显的表现形式 1. 碘在自然界中的分布 水碘水平：山区平原平原；内陆沿海；农村城市4. 防治措施 碘盐：1/2万1/5万,100200g/

55、人/d 碘油：肌注500mg/ml，1ml 2ml/次； 碘油丸：偏僻山区、边远地带5. 地方性甲状腺肿（1）发病原因 1)缺碘 是引起本病流行的主要原因 2)致甲状腺肿物质 与缺碘联合作用 3)其他原因 营养缺乏、高碘等181（endemic goiter）1）缺碘碘主要来源于食物和水当碘摄入量低于40g/d或水中含碘量低于10g/L时，即可出现地方性甲状腺肿不同程度的流行机体缺碘可影响甲状腺激素的合成，使血浆甲状腺激素水平降低，甲状腺发生代偿性增大1822）致甲状腺肿物质硫氰酸盐 可抑制甲状腺对碘的浓集能力 从甲状腺中驱除碘 抑制碘与酪氨酸结合氰化物进入体内可形成硫氰酸盐硫葡萄糖苷 摄入体

56、内后在胃肠道酶的参与下可形成硫氰酸盐和异硫氰酸盐，引起甲状腺合成障碍183甲状腺激素合成不足3）其他原因营养缺乏 膳食中维生素A、C、B12不足或低蛋白与低热量，也可促使甲状腺肿发生高碘 高碘性甲状腺肿的发病机制，可能是摄入过多的碘可占据过氧化物酶的活性基，使酪氨酸被氧化的机会减少，甲状腺激素的合成受到抑制，从而促使甲状腺滤泡代偿性增生184（2） 临床表现早期： 甲状腺轻度肿大，一般无自觉症状中晚期： 甲状腺肿大严重，压迫气管、食管，引起呼吸及吞咽困难185（3）诊断甲状腺肿大具有地方性实验室检查： 甲状腺吸131碘率呈“饥饿曲线”，24h尿碘在50 g以下；血清蛋白结合碘（PBI）、丁醇提

57、取碘（BEI）、T4正常or稍低；血浆三碘甲腺原氨酸（T3）正常or增高；血清TSH正常or增高；血清胆固醇、24h尿内肌酸及基础代谢率正常。甲状腺肿大处无血管杂音、震颤 1861）诊断2）我国地方性甲状腺肿诊断标准居住在地方性甲状腺肿病区。甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于拇指末节而有结节。排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾病。尿碘低于50g/g肌酐，甲状腺吸131碘率呈“饥饿曲线”可作为参考指标。1871885. 地方性克汀病（1） 发病机制胚胎期外环境缺碘 甲状腺激素供应不足 胎儿生长发育障碍中枢神经系统发育分化障碍：耳聋、语言障碍、上运动神经元障碍、智力障碍骨骼发育受影响：呆小

58、189(endemic cretinism)190 (2) 临床表现智力低下：主要症状，轻重程度不一聋哑：多为感觉神经性耳聋生长发育落后身材矮小婴幼儿生长发育落后克汀病面容性发育落后神经系统症状：下肢痉挛性瘫痪，肌张力增强，病理反射 现症甲状腺功能低下症状甲状腺肿191临床分型神经型有精神缺陷聋哑神经运动障碍没有现症甲状腺功能低下黏液水肿型现症甲状腺功能低下生长停滞、侏儒混合型（3）地方性克汀病的诊断1) 必备条件出生、居住在碘缺乏地区有精神发育不全，主要表现在不同程度的智力障碍2) 辅助条件神经系统症状 听力障碍；语言障碍；运动神经障碍甲状腺功能低下症状 身体发育障碍；克汀病形象；甲状腺功能

59、低下表现3) 诊断原则必备条件加至少一项辅助条件192193（二）地方性氟中毒 是由于一定地区的外环境中氟元素过多，而致生活在该环境中的居民长期摄入过量氟所引起的以氟骨症和氟斑牙为特征的一种慢性全身性疾病，又称地方性氟病 1. 氟在自然界中的分布 化合物形式存在，地下水氟地面水氟2.氟在体内的代谢 饮水、食物可经消化道吸收75%与血浆蛋白结合，分布在各组织，蓄积在牙齿骨骼经尿排出50%80%可透过胎盘屏障194 3. 地方性氟中毒的流行病学 全国各省、市、自治区：1187个县，病区人口3.3亿，氟斑牙3877万，氟骨症284万，按13亿人口计算，平均每30人有一人氟中毒，是发病人数最多的地方病

60、 病区确定与划分：符合以下条件为病区： 人均日摄入量3.5mg 人群尿氟浓度平均1.5mg/L 其他生物样品氟含量高于非病区 815岁儿童恒牙氟斑牙30% 或氟斑牙指数0.4 检出氟骨症 195病区类型饮水型：饮用高氟水而致，主要类型 燃煤污染型 ：燃用高氟劣质煤污染空气、食物(玉米、 辣椒)、饮水 最近发现，氟来自煤泥中的黏土， 饮茶型：饮用含氟过高的茶叶 人群分布氟斑牙：儿童恒牙形成期氟骨症：多见于成年人，16岁，特别20岁增多，随年龄增高而增多“欺负外来人”，病区迁入易患病（2） 发病机制1965. 氟斑牙（1）临床表现1）釉面光泽改变：失去光泽，不透明，白垩样线条、斑点、斑块，白垩样变