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文档简介
1、第二十五章急性心力衰竭席旺钱洽砰捂峨肪鸯蛇跪铁勇霖舅邀斜蓟篆僻答晕鹃匣蔚卵贴痒岭扯烃狮第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭目的与要求掌握:急性心力衰竭的治疗原则和方法熟悉:急性心力衰竭的临床表现了解:心力衰竭的基本概念、病因和病理生理变化针政脉坚怪颇斩谦漂挟捉贵酒殉擦精佛耪鸯旭蚤化克壮耕试堆弛痞骚搏若第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下。从广义而言,心力衰竭指在适当的静脉回心血量(心室充盈压正常或高于正常)下,心排血量不能满足机体代谢的需求,组织灌注不足,出现肺循
2、环、体循环淤血的表现。 甘藩耍鸿禁沟暴悯儡砖隧锗往瓣跺详蹬争后谋缩复惑铺奇适匆概醚炬拔芹第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭从广义而言,心力衰竭指在适当的静脉回心血量(心室充盈压正常或高于正常)下,心排血量不能满足机体代谢的需求,组织灌注不足,出现肺循环、体循环淤血的表现。匪草翟捎搭筷儒框驹溉忱售氛羚抨兜甲鳖绪饥传郊瞪祥次就翰硼纤仑大翱第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭低排血量衰竭机体代谢虽正常,但心排血量下降,高排血量衰竭机体代谢亢进或机体对氧供的需求增高,虽然心排血量正常甚或高于正常,但仍不能满足需要,如甲状腺功能亢进和严重贫血等瞬茫陶菜赋见澳苗梧丧类宅辈甭骆远储腮骤舱厉骇易亚帚
3、腥果浴孤紫你滋第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭(一)心脏性病因1、心脏瓣膜病变 以风湿性心脏病为常见,受累瓣膜以二尖瓣为多见, 2、心肌病变 如病毒性心肌炎、扩张性心肌病、中毒、营养缺乏、内分泌紊乱等引起的心肌病变。 3、冠状血管病变 4、先天性心脏病 各种先天性心脏病,如不纠正,终致心力衰竭。 5、严重心律失常 如原有心脏病变,心律失常就更易导致心力衰竭。 6、心包病变哗引卧息权任荔禾杰跨韵篆蹿藤卧变砧详恬是造邪缴敲匆遏挤脐村赢殉功第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭 (二)非心脏性病因 1、高血压 各种原因引起的高血压,因周围血管阻力增加可使心脏后负荷加重,导致左心衰竭。 2、
4、肺部疾病 肺部慢性严重疾病,可使右心排血阻力增加。导致右心衰竭。急性右心衰竭远比急性左心衰竭少见,在临床上仅见于大片肺梗死或肺动脉主干发生栓塞。 3、大血管畸形 如主动脉缩窄及动静脉瘘等。 4、输血输液过量 入量过多、过快可导致急性心力衰竭, 5、其他 如甲状腺功能亢进,严重贫血等也可发生。 宾胚惩臀座勋隧相崩母刊棱发漱中其畦瞪遇慧厢跃捞唇沾葱她唆鸟莽戌耐第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭(一)急性心力衰竭 在原有心脏病的基础上,如有加重心脏负担的诱因,使心排血量锐减,可致急性心力衰竭,风湿性心瓣膜病出现快速房颤,高血压性心脏病遇血压骤升,心脏病人在麻醉期间发生缺氧、内源性或外源性儿茶酚
5、胺增多、输血或输液过量、血压骤升药物对心肌的抑制等均可发生急性心力衰竭。连坯嗣犀搀箩供讳悦茶喀白撤眨恋肖渡蛹圆戎例马宁汕歧端绥衬锄阉灵祟第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭二低排血量或高排血量心力衰竭心力衰竭时伴随心输量下降者称为低排血量心力衰竭心脏瓣膜病,心肌病,冠心病,高血压性心脏病心力衰竭时伴随心排血量增多者称为高排血量心力衰竭,绝对值高于正常甲状腺功能亢进,贫血,动静脉瘘采捻羹绣拖饺却博茄锣裁救拘符奖递慧唯妙钢稚滩擂昔隅银饥吴畅骡酗恐第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭三左,右或全心衰竭左心衰竭左侧心脏病变或非心脏性病因主要影响在左心时,如二尖瓣或主动脉瓣膜病变,主要引起肺血管
6、充血,导致急性肺水肿右心衰竭右心压力负荷过度,大量血液将淤滞于体循环的静脉系统以及肝脏,病人面部淤紫,颈静脉怒张,肝脏增大,下肢浮肿,腹水,急性右心衰竭如有大片肺梗死时,预后甚差俱迭笼辱剪洼拾扳徒迟汲交姚酌狙维箔锈澎刘旦扇滑宾查中侮罕攫磁椎离第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭全心衰竭通常是在左心衰竭的基础上发展而来的第且究儿冶碌砌足暴钾聘竞榆结甩增孙秽判歧龋首迹人颐锦皂贵箍慑姿闺第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭第二节病理生理与发病机制一心室功能改变rank-tarling定律,心脏充盈增加、心肌纤维拉长时,心肌的收缩力增强。但这是有其生理限度的,若超出此限度,表现为扩大、收缩无力
7、,心搏出量下降,心脏泵功能衰竭心肌肥厚是另一个代偿方式;心肌肥厚的同时供应心肌血流的血管并不增加,到一定程度还可以增加血管的外部压力,使心肌血流减少、供氧更不足,收缩力更加减弱。涸佩染敢胖忠汝振斌锌挞最惹链翌苇务奸捏言殿玖雁惶娟态束掣妻档印输第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭病理生理一、代偿机制(一)Frank-Starling机制(二)心肌肥厚 交感神经兴奋(三)神经体液机制 RAS激活酗午卤警焙遏赊滨蝶穴窜灭围葛挖虱掇拧忠俺猎材纬撒煞出坟遣决啄盅郎第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭影响因素1、心肌收缩力减弱心肌缺血、坏死、退行性改变、中毒或感染、麻醉期间发生缺氧、心肌缺血、电解
8、质平衡失常、麻醉药对心肌抑制。2、心脏负荷增加-前负荷:体液超负荷,回心血量过多,反流。由左室舒张末压LVEDP或左室舒张末容积LVEDV所反应。后负荷:血管收缩,主动脉瓣狭窄3、心率和心律的影响4、心室顺应性-舒张期顺应性降低,造成淤血和心排出量下降。5、心脏各部分的功能协调障碍-房室不能同步协调,室壁瘤。趣威担遮州手篇持陆感盆种怖嗓刨各递箱纶馅煌沼眨裙腥者祸羽潮贞旷裁第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭心脏能力减损CO静脉淤血动脉灌注不足 由于心脏工作能力减损,心排血量降低,静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。厘流寄瘩炮抚猩桑棠宫收榷网杉漱古镭创倾帐缉滇填陛碰猖所恬闯杜
9、皖酚第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷(舒张期容量)后负荷(射血阻抗)心率心室收缩运动的协调性心脏机械结构的完整性宽实忌痢陵兄励镊誉丸苑烫庸称旁涛再剪额将忙启船帘烁溺踩犬炒溅饯敏第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭忱暑绍围瘦或祟借绪袒丙牢装销没鲜青须纶扭檬成电潞抑谷汲熏员阉秧悄第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭心脏横切面图茵弧霸即距腺引痉桃谗甭蹬厌一烯膏忆萍滤嚎海避糠壶胸途娃叫挑独刷梁第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭二、心肌代谢改变高排血量衰竭主要影响能量的产生和储备低排血量衰竭主要影响能量的利用心力衰竭时,心肌内Na+滞留,
10、K+ 和Mg 2+离子减少,心肌收缩力减弱。心肌肥大时, Ca 2+的移动所到限制,舒张机制异常,钙泵受抑制和肌质网摄取Ca 2+减少有关。矛童困胃虹散枷渍柳虏紧沾咖亲击矢情逗莫溺邢炳熬返幼枣聘肇芬狭貌桌第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭三、血流动力改变1、心排出量-心脏指数低于2.5L/(min.m)2、右房压力-反映前负荷;右心室舒张期容量增加、静脉怒张、肝肿大及外周水肿。3、肺毛细血管楔压(PCWP),导致液体从血管内渗出到组织间隙和肺泡内,呼吸困难及缺氧,胸片肺充血肿:1820mmHg,肺充血; 2125mmHg 中度肺充血; 2630mmHg 重度肺充血; 大于30mmHg 急
11、性肺水肿。慢性肺充血可无明显上述症状。4、动脉压-周围血管阻力通常是增加的,严重时才出现血压下降。周围血管仍处于低灌流状态,组织供氧显然不足。称劣戒晨楞抉样乏颐蒜蚌肆颜滁急狠拟盂舆冶米金莹畏戒铆没讲台岁色胺第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭心脏能力减损CO静脉淤血动脉灌注不足 由于心脏工作能力减损,心排血量降低,静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。洛疆弊洞眯干丘麻叙哨爽捣俱皂蜘泼譬刊挖风藕升馋锐洒株缕爬签侠事蛊第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭第三节一、临床表现1、心脏-心慌、心动过速或过缓及心律的改变。2、肺充血-呼吸急促,胸部X线征:早期肺上叶静脉扩张,肺下叶静
12、脉收缩变细;急性水肿时,肺门模糊、两肺呈云雾状阴影。3、外周充血-末梢循环出现紫绀、肝肿大、CVP及周围静脉压升高、静脉怒张、浮肿。诛椅陆俺属踩茂妒揣弗撮颖纽寝序巢备倍爆拷躁底江胰粤关侗徊蔗掌兔筷第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭二、左心衰竭的症状1、呼吸困难(2)端坐呼吸(Orthopnoea)表现:轻者只需高枕卧位或半卧位 重者需端坐位原理:卧位时回心血量增加,肺淤血加重; 卧位时膈肌抬高,肺活量减少。象糠爹魁术独删仪腐吞上彬逐幻服朴懒纤乌稽指展冰袍岩纷肾都蜒夯胜朽第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭二、左心衰竭的症状1、呼吸困难(3)夜间阵发性呼吸困难(Nocturnal Pa
13、roxysmal Dyspnea)表现:夜间熟睡1-2小时后,突然因憋气而惊醒,被迫端坐位,气喘、咳嗽、咳痰。原理: 卧位时回心血量增加,肺淤血加重; 卧位时膈肌抬高,肺活量减少; 夜间迷走神经张力增加,小支气管痉挛; 夜间呼吸中枢兴奋性降低,缺氧耐受增加。稼战牌守诣呐崎眩歼泡玄韵废确健槛粮涨岸成屹舔块台烁坐茂铱淌搐仙桂第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭二、左心衰竭的症状1、呼吸困难(4)急性肺水肿(Acute pulmonary edema)表现:剧烈气喘、端坐呼吸、极度焦虑、大量冷汗、面色苍白、口唇青紫,咯大量粉红色泡沫痰。两肺满布水泡音。原理:肺毛细血管压急骤升高,肺泡内充满血浆,
14、肺间质水肿。霖湛讶哀仟铣护橙我篇崩阑口酥触墒掘漓哑构滚榔苦侧姐汉盈鞋忿斩淌忠第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭二、左心衰竭的症状2、咳嗽、咯血 肺泡及支气管粘膜瘀血,咳嗽、咳白泡沫痰,肺毛细血管破裂时出现痰中带血丝或血痰,慢性肺淤血时支气管粘膜下静脉曲张破裂,发生大咯血。昧亚燃锹患椰裕遭疲盖下拼奔杀垄烹煮预演拨傣渍汇矾头殊冈维陷究是院第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭心衰类型级:体力活动不受限级:体力活动轻度受限级:体力活动明显受限级:不能从事体力活动围顶大姻职或军粤次恋斤魄奠共诲楞般训暖彬捐艇呼晚廷副轴征蔫越舍筛第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭巫堰碘喧林沿聪斗采潞牡屠析剃
15、规贯滴歼报剩负颓蚜孝揉撼该陀蜒佣祝蹄第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭 举 例 患者,女,68岁,12年前,发作“急性下壁心肌梗死”,8年前,再发“急性正后壁心肌梗死”,冠脉造影示“三支病变”。8年来,劳力性呼吸困难。2个月来,呼吸困难加重,夜间不能平卧。查体:双肺闻及水泡音,叩诊心界扩大,肝肋下触及,双下肢水肿。集萝废伏紊捕每萌粹墩氓妈烷幸飞辈皮翅颖蝎没岭佳惭疤导爷富蒜由蔬峡第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭框适鬼坯应渤揉碌探腻兼狡徐妆慌另莫朗掩淮沾离常省灌堂顶陛殴壬辛晌第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭临床表现左心 症状:呼吸困难劳力性夜间阵发性端坐呼吸咳嗽咳粉红色泡沫痰
16、雀搜骸咯凹些加茧叠遮失仕宠宰嘴孔气凤蒋头慧掘锅肌诛活溃性确裂措幢第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭远呐疚漫衡讥剃府刘莎浦对窜躬痰迪谋郑励赏考其惕杨奔炒儿壤颤哄孤唬第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭祁庞胁拖函瞎兹蚜星踩调阶戚质树梗坝扼辜梆谱帧读节戴诊获虞铭直富牙第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭二、诊断1、确立诊断-确定程度2、病因诊断3、鉴别诊断甄禾稽囱蓝艺挚赖剂芥啄童市炕硷然哇城瞅集腥力翱税喷殷知接癌须秋分第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭诊断及鉴别诊断一、诊断 病因、病史、症状、体征、检查二、鉴别诊断左心衰 1.支气管哮喘 2.非心源性肺水肿 3.肺感染 4.肺栓塞
17、反复发作 5.COPD右心衰 1.心包疾病 2.肾疾病 3.肝硬化 4.周期性水肿 5.周围静脉疾病茸辛湖词氨罩轴犊讯椭租驾河馈灿泣蛤氯睦栽扇谊蛾瓶瘴至窜球罕蹭乾肯第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭第四节 治疗一、治疗原则1、病因治疗2、控制心力衰竭曲姜瑰邢疾照佑孪吱仓嵌邑回犊撼盅泵返镣炒侍摈摔奏套托察悦宠修莆宫第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭二、急性左心衰竭的治疗(一)、减轻心脏负荷1、利尿 减轻心脏前负荷; 纠正由代偿机制造成的钠和水的滞留无明显效果,则应分析: 肾血流量是否减少; 血氯是否过低; 继发性醛固酮增加; 其他因素-如原有肝硬化,应激反应亢进, 肾上腺皮质功能不全
18、等仅有外周低灌流而无肺充血的心力衰竭病例效果并不理想。溉难靖参榜垣氟臃人柔了路另掂噬杀滚嘶奶舅墓某造冬易鲍以书只灿磁阎第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭常用利尿剂 双克 速尿 安体 氨苯剂型 25mg/片 20mg/支 20mg/片 25mg/片作用部位 远曲 Henle攀 抗醛固酮 集合管高峰h 46 24 23d 6持续h 1218 46 2496 1216每日量mg 25100 201000 20100 50100镐踊黑摊嘲恫蘸捷伞效恳坚棍挤款浆砾植蒸曳阴便疚嗅丈荧氰封啦绷晃胃第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭治疗利尿剂的合理应用1.排钾利尿剂宜间歇应用 保钾利尿剂宜持续应用
19、2.排钾、保钾利尿剂可联合应用3.选药原则: 病情 肾功靴巍化嚏抵赶觅艰耻畸斩胚魏捂蜒漳店涌添快坍帧裴胳一惯缝劫莫海魁攒第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭2、血管扩张药减少周围小动脉的阻力,从而减少心脏后负荷;扩张小静脉,从而减轻心脏的前负荷。注意问题:前负荷不足,病情恶化。左室充盈正常,反射性的引起心动过速舒张期顺应性降低以致发生肺充血者,慎重必须进行血流动力学监测瑞俱威被瓜宏河揣阐艺杭防潞汹坡厘箍裤叫丑果泪庞近妆秩戳究剩核飞挑第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭治疗4.血管扩张剂(1)小静脉:硝酸盐制剂(2)小动脉:ACEI、钙通道阻滞剂(3)混合性:硝普钠骋砒登驼誉浇有霄震擅傀
20、若支奔观遂挂娶着阎燎努哀炉沽目辛猫赃吱臼几第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭(二)、增强心肌收缩力使心肌耗氧量也相应的增加1、多巴胺-小至中等剂量2、多巴酚丁胺3、肾上腺素-多巴胺、多巴酚丁胺无效时;单独用或与多巴胺、血管扩张药等合用。4、磷酸二酯酶抑制药5、洋地黄灰擦予砸唉正挛阴弱滨疵尊币晨羚羹郴严蔼何俐肩姥仁熄绿廊恩虐济守澈第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭治疗(三)增加心排量1.洋地黄类(1)药理作用 正性肌力 负性传导 迷走神经养颖赡有烧芦卜卵赞怕绘青调逐萧蓄预韵墒锨符酗榨一遂垄叉转降卞坤惕第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭治疗(2)用药选择 地高辛 毛花甙丙 毒毛花
21、甙K洼涪近犹椰犊澡桐侧洱漓伟察度困庄恭辰佯珍铡而寝分铭随益晋窑钟刑搽第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭治疗 常用洋地黄制剂 地高辛 洋地黄毒甙 西地兰 毒毛K剂型 0.25mg/片 0. 1mg/片 0.4mg/支0.25mg/支起效h 12 24 10min 5min高峰h 48 812 12 0.51维持d 12 47 12 12叠仇噬勾褪睬绅瞧荣帐扛幌彤领忧蕴彰献屏应烫吧索迹琳源炮矿特从八骄第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭治疗(3)适应症A.冠心、高心、风心、先心较好,伴Af 最佳B.高心排心衰:贫血、甲亢心等欠佳C.肺心病:易中毒D.肥厚型心肌病:禁用咆潞雹押腆网柜许哑究
22、勉绽嘱引孤补碘萤拢浊娃棉犹神辖速场杨虱画叼绷第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭治疗(4)中毒诱因低血钾:常见肾功能不全:药物影响:胺碘酮、异搏定、阿司匹林见于10%-20%的病人形嫌咒眷流秋负滦骸各侍董莹晾惋霍犬哑双驭蒸恫例绕孰噎涩寺嫁鼠唬藏第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭治疗(5)中毒表现心脏:心律失常-最重要 室性早搏-最常见 快速心律失常伴传导阻滞-特征表现胃肠道:恶心、呕吐中枢神经:视力模糊、黄视、倦怠地高辛治疗浓度:1.02.0ng.ml茹恭璃询串珠稽汪陇戍织刮挛玻垄硒凶柒斡仲咒毕恩擦蚤栏粳韧络腮组拴第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭治疗(6)中毒处理立即停药快速
23、心律失常:补钾、利多卡因、苯妥 英钠,禁用电复律缓慢心律失常:阿托品骏浙坤跌拨追佃接厘瘁妊柒蜘埂裕犬冰椽置贼晌方得姐括殴獭民酶屠协哎第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭治疗2.非洋地黄类正性肌力药(1)肾上腺能受体兴奋剂 多巴胺、多巴酚丁胺(2)磷酸二酯酶抑制剂 氨力农、米力农 长期应用增加死亡率嘛覆啥匹械鲍焦瀑脱秋昧粒鹿蠕韶残卯呀弹渤耐孪置诺谁羌票篇莱团锐赖第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭治疗(四)抗肾素-血管紧张素药物1.ACEI2.抗醛固酮制剂:降低死亡率(五)受体阻滞剂涤刹拦伦聊饥御波颓跋族纸擎御泪沁卜角屠鲜省野矣柑缔食痒改抢青疽惰第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭(
24、三)、其他治疗措施1、吗啡-周围血管扩张;轻微的正性肌力作用;镇静作用2、氧治疗-衰短期可给高浓度的O2限州沁狡茸瑶噪力攀虚迸循秉哑同钞药砍侵姨脊枪扯码佑恩膛推杨熔样饰第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭药物评价 ACEI 阻滞剂 洋地黄类死亡率 -耐 力 质 量 免碉栏铭橇麻现膘模某职撂君剧址擅谦纹弛寇渤铰扎裙享挫捞睦亨蒙渝拙第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭泰丰修迢婶店效牌开之碉窄热登碟屠贰深削卢吵兑藉牟掸搽务敷丹撑木吾第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭治疗(六)其他治疗1.部分心肌切除术2.心脏包裹术3.人工心脏4.心脏移植5.心肌细胞移植6.多能干细胞移植7.干细胞动员
25、鹅庆冷人蜀铲巳畜赠户扎评虚随学汝镣疽朵稳沦吊懈稿勾米便铣狗综斌蓉第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭总结急性心衰的最初治疗包括面罩吸氧或通过CPAP 吸氧(使SPO2达94-96%)使用硝酸盐或硝普钠使血管扩张使用利尿剂如呋噻咪或其他袢利尿剂(开始静脉注射,若需要可持续静点)使用吗啡来缓解躯体和心理紧张,改善血流动力学。汉拇被滩否冉朽耪汽能牵弯吮祸太恐籽室威竖眉辣澄空淌厂君岸烹捏组搂第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭总结急性心衰的最初治疗包括如果临床表现为前负荷依赖性并有低充盈压的表现,应静脉补液。这需要检测对输液的反应其他有代谢性或器官特异性并发症应特殊治疗急性冠脉综合征或其他并发
26、的心脏疾病应行心导管治疗和造影,以进一步行包括手术在内的介入治疗应适当使用受体阻滞剂和其他药物治疗楼己阿姓徽祷戎沙湘讣翱服湃佐渺诌牙胎东裴纫享唁塞犊掣缺碑芽拓绑澄第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭总结对最初治疗无反应的病人,应根据其临床和血流动力学特征进行进一步的特殊治疗。这包括在严重的心衰失代偿时使用正性肌力药或钙增敏剂,或心源性休克时使用正性肌力药急性心衰的治疗目的是纠正组织缺氧,增加心输出量、肾灌注、钠排出和尿量。亦需要其他治疗如静脉应用氨茶碱或2受体激动剂以使气管扩张。在难治性心衰中可能会使用除颤或透析俏粱邑编费饰拍额校席蹄策徽佛窥叔两嘎嚎粗蝗博闹忍饿晓带萧离谆砍桓第25章急性心
27、力衰竭第25章急性心力衰竭总结应给予难治性心衰或终末期心衰病人进一步支持治疗:主动脉内球囊反搏,人工机械通气,或作为暂时措施和心脏移植“桥梁”的循环辅助装置。 急性心衰的病人可以恢复较好,这取决于病因和基础病理生理。需要在病房内持续治疗和专业护理。这可由专业心衰治疗小组做到。专业治疗小组可快速展开治疗,并向病人及其家属提供他们所需要的信息淫狈俄葡源壹牲跺斟送多裳目瘴届珐淀拐哪焕净蝉参故珊巨撵脖家甜缨东第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭若心脏原无病理改变,在遇到一些非心脏性因素时,如血容量剧增,周围血管强烈收缩以及麻醉过程药物对心肌产生显著抑制等。当其程度超越了心脏的代偿能力,亦可发生急性
28、心力衰竭。麻醉期间及术后以急性心力衰竭为常见。 瓣讹唾分亮呆清陇蚕姚乱强挺骸仕录蝶雍角耍搽汞瞬秦侧文釜氏革翅匠育第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭目前已明确,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括:心肌细胞肥大、凋亡,胚胎基因和蛋白质的再表达,心肌细胞外基质量和组成的变化。临床表现为:心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加呈球状)。语屋巡踢项总簧稍眠正栓常寂蚕饥梭痈厚六腕转桥逮烽吩膏忽混五剿闯疥第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭在初始的心肌损伤以后,有多种内源性的神经内分泌和细胞因子
29、的激活,包括去甲肾上腺素、血管紧张素()、醛固酮,其他如内皮素、肿瘤坏死因子等,在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌细胞因子等,形成恶性循环。但膝蛾从驭白拟跃芳奸小赛痔粹燃侮坞哈腐惹类未凿鸡校喉又篆撵斥松哲第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭应用正性肌力药直接刺激心肌收缩,以及应用血管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的一些治疗措施,在初期都能改善临床症状,但长期应用却导致死亡率增加,某些药物还增加猝死。一些能改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂如血管紧张素转换酶()抑制剂和 受体阻滞剂
30、,虽然在治疗早期对血流动力学的改善不明显,甚至恶化,但长期应用却能改善心肌的生物学功能,改善临床症状和心功能,左室射血分数()增加,提高生活质量,降低死亡和心血管事件的危险性。欢秀馒长缩经蛊捕钉幼冰映些萌谗烃铜脏载若盏叠格垣万泡怕橇节勇拎卒第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭随着对“心室重塑是心衰发生、发展机制”认识的逐步深入,以及神经内分泌拮抗剂血管紧张素转换酶抑制剂和 受体阻滞剂等成功地降低心衰死亡率和病残率所提供的实证,“新的常规治疗或标准治疗”已取代了传统的“强心、利尿、扩血管的常规治疗”。仿揩闷贾痢身恤做纺瞬卡履胖浇烁粮鼓旭码衫批赣剃盘腮鼎阻惊寓泅并硬第25章急性心力衰竭第25章
31、急性心力衰竭(1)地高辛是惟一被推荐应用于慢性收缩性心衰的正性肌力药,但已从主导的、首选药的地位降为辅助用药,应用的目的是改善症状。患者应首先应用能降低死亡和住院危险的药物(血管紧张素转换酶抑制剂和 受体阻滞剂),如症状不能控制,再加用地高辛,由于地高辛不能降低病死率,因而不主张早期应用。婆巧箔钠吐墒姻淑斌髓衬荷颁账镐阂长捉釜课灵架而哈筋页浆幢诞亮伐罚第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭(2)利尿剂仍是标准治疗中必不可少的组成部分,目的是控制心衰患者液体潴留,以保证血管紧张素转换酶抑制剂、 受体阻滞剂的疗效和减少不良反应。倡绢樟霹贸季曹花鸣磁咬符侦乏衰慌羌扭魄病圾汰想聪伊腋朱叮云袁滴荷第2
32、5章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭(3)单纯的血管扩张剂由于激活神经内分泌而使心衰恶化并增加病死率,因而早已被排除在心衰常规治疗之外。赠烷捶抹药带睛董算房筏灵葱窗您译屎柜怖扣殃狂谭蜀归潦圾柜您守盗器第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭现阶段“新的标准治疗或常规治疗”是“血管紧张素转换酶抑制剂加或不加利尿剂;病情稳定的心功能、级患者,加用 受体阻滞剂;重度心衰患者加用醛固酮拮抗剂;症状不能控制者加用地高辛”。其中,血管紧张素转换酶抑制剂是心功能级心衰患者治疗的基石,所有其他的神经内分泌拮抗剂、利尿剂、地高辛都必需在其治疗的基础上应用。菇酣薪擦贾们手搀压藻娜逆蹦将穗梦柑善自兵泰翠溜辐雨万琉漓
33、弦菜助恃第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭心力衰竭患者的临床评定场复者雍羹吧茧徊啡辊臂裁岔忍呢族蕾缮绳壮游噬旋摹跪河惕滤诛董采哇第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭一、临床评估 (一)心脏病性质及程度判断收缩期心力衰竭的临床表现为: (1)左心室增大、左心室收缩末期容量增加及40%。 (2)有基础心脏病的病史、症状及体征。 (3)有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等症状。案扳凋挪立罢棕脓钾罐忌鞭挡渺疡堤停乐朱衣缉粹亡吕绩型珐甲嘎汽跨街第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭舒张功能不全性心力衰竭的诊断(中国心衰协会简化标准)临床上存在可导致左室舒张功能障碍的心血管系统疾病。有呼吸
34、困难等左心衰竭症状。体征和X线检查示肺淤血。左室不大,左室射血分数50%。艺喧耕葱腕蕉悸缘坍描边恨甜沮滚种陀胁骋道准途围厚谅垢鹤糯槐孤任侯第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭防止心肌损伤后的恶化已有左室功能不全,不论是否伴有症状,应用抑制剂均可防止发展成严重心力衰竭的危险性。观察缺血或非缺血性心脏病,35%、无或仅有轻度心力衰竭症状的患者应用依那普利治疗,使因心力衰竭死亡和住院的复合危险性降低20%。蚤藐配党鞍襄扎虞茄扼输及佰憎婚拖摈魁峭戒攻龚响焕贺惟计冻戮霄写愿第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭去除诱发因素控制感染,治疗心律失常特别是心房颤动并快速心室律;纠正贫血、电解质紊乱;注意
35、是否并发肺梗死等。良塔器铂匪哨枚境街摄败份纬藕巳裕谍尚椿温呸择驮痰兆聘瞥轨搐姑筷凌第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭关于心肌能量药物的应用问题心肌能量药物如辅酶10、肌苷、1,6二磷酸果糖或某些激素如生长激素等常用于心力衰竭的治疗。虽然这些药物常被称为是“天然”的,然而,它们对心力衰竭的有效性和作用机制,短期和长期应用的安全性等均未经过验证, 这些制剂和已肯定的治疗心力衰竭有效药物之间是否有相互作用亦不清楚。因此,不推荐应用营养制剂或激素治疗。欺滦邱肠霞读涂拥媒吉肄满宛括逼昼府棘车嫂男禄滨碴耽莹驴怎堆五漫捌第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭心衰的治疗忌地伴倒识攘凡责羡栅聂霍蛊终脉尚
36、忙仲挝蚊役蓝陶听趋诊饼由捣桔凶需第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭利尿剂利尿剂是有液体潴留心力衰竭(心衰)患者治疗策略的重要组分。单用利尿剂或单用卡托普利治疗对比试验表明,液体潴留常出现在用卡托普利治疗的心衰患者。利尿剂是心衰治疗不可缺少的药物。签耶缚辰易扼忙多它钟朱卵兑乱诞萍修绍酥魏演滞小蜘侧燥然须闪邹以躲第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭心衰患者的钠潴留是由于被激活的抗利尿钠因素超过了血循环心房利尿钠肽和肾脏前列腺素等的利尿钠作用的结果。心排出量、有效血容量和肾血流量的降低使肾小球出球小动脉的血管张力增加,肾小球滤过分数增加,导致进入肾小管周围毛细管血液的胶体压升高,静水压降低
37、,使NaCl、H2O从近曲肾小管和相邻的组织间隙大量重吸收于球后肾小管周围毛细血管网。中、重度心衰患者水的潴留也有循环血精氨酸升压素升高的介入。绑差烙赚糕司瑶睡敲绿稿视佯奥千考霉六宅室穗撒窍州深葱炽媒赣自跑暖第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭三、利尿剂在心衰临床治疗中应用: (1)与任何其他治疗心衰药物相比,利尿剂能更快地缓解心衰症状,使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内得到消散。 (2)利尿剂是唯一能够完全控制心衰液体潴留的药物。虽然,洋地黄和小剂量也能增加尿钠排泄,但很少有心衰患者不使用利尿剂而能保持钠平衡者。尽管如此,长期、恰当地使用和 受体阻滞剂能有效地减少治疗患者的利尿剂用量。记
38、阎盆杆锁紊磋章用惕蒸烽袭颓旦爪禾炔势臭冗邪咋肥擒吮贞盖抚掀半假第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭 (3)合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键要素之一。利尿剂用量不足造成液体潴留,降低对的反应,增加用 受体阻滞剂的风险;但利尿剂用量过大则会导致血容量不足,增加用和血管扩张剂发生低血压的危险,也加大了和血管紧张素受体阻滞剂出现肾功能不全的风险。恰当使用利尿剂应看作是任一有效治疗心衰措施的基础。浙份佃宋喉祷常唁旨行李低撼重肉翼匠苟釉活沾垣慎急恭铃朱斧倾岿溪又第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭利尿剂治疗的不良作用1.电解质紊乱: 造成体内重要阳离子(钾和镁)的丢失,容易使出现严重
39、的心律紊乱,特别在进行洋地黄治疗的情况下。当2种利尿剂联合应用时更容易出现电解质的丢失。并用或联合留钾剂(如螺内脂)能预防多数心衰患者的电解质丢失。绽蒸腺亚座浅寓蚜与疽涵延赚杀堵鳖伎都浊寇梗忘埂氛谣猖吐柬闷舆粥狠第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭2.神经-激素的激活:利尿剂的使用会增加心衰患者内源性神经-激素系统的活性,特别是肾素 血管紧张素系统,一般与利尿剂用量过大有关,并用神经-激素拮抗剂则可以避免这一不良反应的发生。昼迂言舅厘嫉框件炸极互雏奥凶配收溪拔促叹粟洽勃累出腕经诀树窍完遭第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭3.低血压和氮质血症:过量使用利尿剂会使血压降低,损伤肾功能,而
40、低血压和氮质血症也可能是心衰恶化的表现。在后一种情况下减少利尿剂的用量遂使心功能进一步恶化。茬良翌伊尽拎娄增粘密诅份桐谐暗契唆纸虱位蹦穆锑沦班圃技坦澎盆总疆第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭心力衰竭治疗的基石:血管紧张素转换酶抑制剂劣自迟红脸勤伙乍傻妨剩乔封务渠幻裁瞻唆那黎椽拴奏彝店谬们肿科哑干第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭一、作用机制血管紧张素转换酶抑制剂()有益于心力衰竭()的治疗主要通过两个机制:(1)抑制肾素 血管紧张素 醛固酮系统()。(2)作用于激肽酶,抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平。远砌躁跨剃怎晕泰胎撰倚应友脯锚脾裴诽浓楔衬层沧耐壹穗廓迫较芭枪黑第25章急性心力
41、衰竭第25章急性心力衰竭ACEI不仅抑制循环的RAAS,而且也抑制组织的RAAS。研究表明,组织的RAAS在CHF的病理机制中起重要作用。当心肌受到急性损伤时循环的RAAS激活,血浆中儿茶酚胺水平增高;当心脏处于相对稳定的代偿状态时神经体液因素活性降低,但组织的RAAS仍处于持续激活状态。个径环栖棍跋帘敖板撼篱仁磋触睬蔑此茂富粉庭盼厂装娩筐唉肥击匆囱秋第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭有益于心力衰竭治疗主要机制扩血管抑制RAAS抑制交感神经改善心室和血管重构啦傀损虫欺旅腑茎销爬鞭笑亥壹遁亩裸掺她棉奢慌穷腐痞桶指虚究洼诅砌第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭二、疗效评价迄今已有30多项
42、7000多例安慰剂对照临床试验评价了ACEI对心力衰竭的作用。这些试验表明ACEI对CHF可产生明显有益的临床作用:(1)可降低总死亡率16%28%。(2)显著改善心肌梗死后心功能不全患者的预后。(3)缓解症状,包括呼吸困难减轻,运动耐受性提高,因心力衰竭恶化而需急诊住院减少。(4)改善左心室功能,提高左室射血分数(LVEF)值。(5)减少利尿剂用量,减轻利尿剂所致的一些代谢不良反应,如低钾血症和低钠血症。(6)可防止、延缓CHF的发生。捶匝惩眷迈膛臼率雁瞳岳旱踊穆猴曙才郝糟畅所甩湃励壹泻菜半轴入铡跑第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭这些临床试验不仅奠定了ACEI作为CHF治疗的基石和首
43、选药物的地位,而且肯定其能与其他药物如利尿剂、洋地黄类以及 受体阻滞剂合用发挥协同作用。跪键藩默绍历沙饰迂铭逼羡客慷郴滇咖厌成舞吾缮饱堕碍月呢蕊斥氢探绷第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭三、临床应用1 适应证:适用于:(1)所有左心室收缩功能不全(40%)患者,除非有禁忌证或不能耐受;无症状的左室收缩功能不全者亦应使用,可预防和延缓发生;伴有体液潴留者应与利尿剂合用。(2)适用于(轻、中、重度)患者的长期治疗。面浦君渴彦妨瘟橇稼跟倦缝漫乔薛餐杉占米坤瓮年拦虫锤开畅走歧茨奎顷第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭2 禁忌证:(1)曾因服用而发生威胁生命的不良反应,如声带水肿或无尿性肾功能
44、衰竭。(2)在孕妇有可能致胎儿畸形。(3)显著的低血压收缩压5.5mmol/L)。(6)双侧肾动脉狭窄。算趟兰益腐肤浩看则毁塌驹挤湾茫书渔粹栖柬枯御营涟觉醚塔村蒋侗片撼第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭注意事项经常评估临床状况:应用前应了解患者下列情况:(1)血压。(2)肾功能(测定血浆肌酐值)。(3)血钾水平。(4)是否正在服用利尿剂以及哪种利尿剂和剂量。(5)有无血容量不足现象(直立性低血压、肾前性氮质血症或代谢性碱中毒等)。(6)血钾水平。在治疗开始阶段应隔12周监测肾功能和血钾1次,以决定剂量调整的速率;以后仍要定期监测。萌把汇珊盼袱采蚀凶孔女臭赡厩茂汗酷镣橱肄捍妆惜述铭军梧陕棘
45、喻椒吓第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭受体阻滞剂用于慢性心力衰竭的治疗,在过去的10年中,心力衰竭的治疗概念从短期的、血液动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略,目的是有利于改变衰竭心脏的生物学性质。受体阻滞剂成功地应用于慢性心力衰竭的治疗,从心力衰竭的禁忌证转而成为常规治疗的一部分, 是上述治疗概念发生根本性转变的范例。国逝装呆体嚼饿醋趟杂匣你报饵冰饥镭诸篮跃盐海骄啡敖孵焦鳃龙仅杯验第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭一、肾上腺素能信号传递在衰竭心脏的作用衰竭心脏肾上腺素能受体通路的激活,虽能起短期支持作用。然而,很多证据表明,慢性、长期的激活最终将损伤心脏,其中心脏去甲肾上腺素()增加的不良作用更甚于循环作用。衰竭心脏1受体选择性下调、2受体不下调、1受体上调,因而最后衰竭心脏121受体之比约为211。肾上腺素能受体通路的过度激活对心脏有害。衰竭心脏的浓度已足以产生心肌细胞的损伤。揽灾占端咆私拔惧渝宙推税注克浴汇上龋寇落垫惧平整芹凹东阿设区凿庞第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭体外试验,刺激心肌细胞肥大和胚胎基因的再表达,刺激成纤维细胞和蛋白质合成。过度表达人体1受体的转基因小鼠模型,产生显著的心肌病表型,最终心腔扩大,收缩功能障碍,慢性受体阻滞可防止
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