医学专题血管源性眩晕-V4-20130517

1、血管源性眩晕 Junru Tian MD, PhDVascular Origin of Vertigo12021/7/20 星期二血管源性眩晕主要由脑血管疾病引发的一类眩晕，约占各种眩晕的50%以上。血管源性眩晕可来自前循环，但大多数来自于后循环即椎基底动脉系统。发生眩晕频率最高的为内听动脉、AICA、PICA。经典的血管源性眩晕，伴有神经系统症状体征，诊断一般不难。而非经典的血管源性眩晕多不伴神经系统症状体征，患者大多就诊于眩晕门诊，做出诊断较为困难。椎基底动脉系统主要分支：大脑后动脉；小脑上动脉；小脑前下动脉（ AICA）小脑后下动脉（PICA）内听动脉。内听动脉大多

2、起源于AICA（85%），少数起源于基底动脉（15%），个别起源于PICA（2%4%）。22021/7/20 星期二非经典型血管源性眩晕如何在早期抓住先机，及时识别不伴神经系统缺损体征的非经典型血管源性眩晕，降低恶性眩晕的严重后果，近年来引起广泛的注意。经典的血管源性眩晕，伴有神经系统症状体征，诊断一般不难。难的是不伴神经系统缺损体征的非经典型血管源性眩晕。恶性眩晕及时识别挽救生命良性眩晕及时诊治改善生活质量中枢源性外周源性32021/7/20 星期二1、主要类型、特点2、诊断治疗治疗措施早期诊断 VA-TIA无体征卒中微小血管病变血管源性眩晕血管源性眩晕42021/7/20 星期二 椎基底动

3、脉短暂性脑缺血发作：Vertebrobasilar Artery-Transient Ischemic Attack （VA-TIA） 单纯孤立的眩晕发作可以是VA-TIA的唯一症状。62%就诊于眩晕门诊的患者，表现为单纯眩晕发作且不伴其他体征，其中19%以TIA为首发形式。TIA性单纯眩晕发作，可非常短暂，一分钟到数分钟不等，一天可有数次发作。若伴有神经系统障碍体征，不难做出诊断，但不伴体征时，很难区分是中枢源性与外周源性眩晕。尤其VAT-TIA局限于内听动脉时。1主要类型及特点 TIA性单纯眩晕发作52021/7/20 星期二1血管源性眩晕的主要类型及特点 频繁的TIA性单纯眩晕发作的影像

4、学研究：颅脑磁共振成像（MRI）：所有患者均未见异常。脑血管造影：7例显示基底动脉的病变（6例动脉硬化性狭窄闭塞，1例梭形血管瘤样管壁改变），6例同时伴有椎动脉硬化形成的狭窄，导致基底动脉血流很少或没有，靠侧支循环供血。虽然MRI成像未见梗死灶，但血管壁硬化狭窄造成低灌注，高凝状态促进栓子生成，使闭塞血管的灌注压进一步降低，呈典型的椎基底动脉供血不足（VBI）状态。62021/7/20 星期二1血管源性眩晕的主要类型及特点 病史：眩晕发作与体位有关，多为躺下时或做起来时。之后逐渐发展到头向右转时也引起发作性眩晕，大约持续一分钟。查体：电测听发现非对称听力减退，但认为仍在正常范围。5月前感到颈部

5、有些发紧僵直诊断：BPPV。转给康复师进行耳石复位治疗。病程：康复师在评估病人时发现：病人有高血压高血脂病史，向右转颈时眩晕发作持续1分钟，同时有视觉症状，持续约半小时，偶有右额-枕部头痛。主动颈部转动不受限，在正常转动范围。进一步做椎动脉筛查检测。椎动脉筛查检测：当把颈椎被动置于后伸位置时，出现眩晕症状，直到恢复正中位，持续大约60秒。重复时，症状相同，伴视觉症状（Asavasopon et al.2005）。结果：病人转回至初诊医生做进一步检查。MRI正常。MRA发现左侧颈内动脉近端90%狭窄，而行手术治疗。某些诱因导致过度转颈：使已狭窄的血管进一步扭转，导致迷路，脑干，小脑等眩晕敏感结构

6、的缺血，引起短暂眩晕发作。72021/7/20 星期二1血管源性眩晕的主要类型及特点 Braun等人（2011）报告了12例误诊为外周性前庭疾患的脑梗死：这些患者以发作性眩晕为主诉，没有神经系统体征，CT无异常，仅9例有自发性眼震，初诊考虑外周性疾患，发病后110天逐渐出现神经系统体征，17天MRI可见梗死灶。类似研究发现：42%反复的VA-TIA性单纯眩晕发作最终发生脑梗死，但时间不等，短者1至10天后出现脑梗死，长者2年后发生脑梗死。TIA性单纯眩晕发作是脑梗死的预警，若能在这段时间及时诊治，可有效减低脑梗死的发生率。TIA性单纯眩晕发作是脑梗死发作的先兆82021/7/20 星期二1血管

7、源性眩晕的主要类型及特点 位置性眩晕单纯孤立性眩晕迷路缺血性梗死无体征卒中：常见表现形式 无体征卒中 （Silent Brain Stroke）大多数为缺血性梗死，约占79%；少数为小量出血，约占4%。无体征卒中大多发生在椎基底动脉分支的远端或末梢，以眩晕发作为主，无明显神经系统缺损体征。很像外周性前庭疾患。92021/7/20 星期二位置性眩晕可以是椎基底动脉卒中的唯一症状常见于四脑室背外侧急性梗死，小脑小结叶梗死，小脑蚓部少量出血。与良性发作性位置性眩晕（Benign Paroxysmal Positional Vertigo，BPPV）类似:与体位有关的反复性短暂眩晕发作，变位试验出现位

8、置性眼震。区别：BPPV是脱落的耳石对某半规管造成的刺激，其眼震方向须与受刺激半规管所支配的眼肌一致。中枢源性的位置性眼震则不同，可诱发出不能由某个特定半规管支配的眼震, 如旋转性眼震或垂直性眼震。1血管源性眩晕的主要类型及特点 102021/7/20 星期二案例: 男，75岁。主诉：反复发作性位置性眩晕。病史：发作时有旋转感，与体位改变有关，大多数由平卧位起来时，持续数秒。查体：无明显异常，无小脑共济失调。无自发性或凝视性眼震。于仰卧位将头转向左侧时，出现眩晕，仅左向（逆时钟）纯旋转性眼震，眼震在这位置持续约1分钟，但在其后两次重复时出现疲劳。治疗：按BPPV给予耳石复位治疗（Epley手法

9、），但治疗不成功，无缓解。病程：MRI显示四脑室背外侧急性梗死灶。但后循环MRA无明显异常。112021/7/20 星期二变位试验诱发的眼震方向须与所刺激半规管平面一致（由所支配眼肌决定）。出现与所刺激半规管平面不一致的眼震，说明病变已经超出了半规管。兴奋抑制前垂直半规管同侧上直肌对侧下斜肌同侧下直肌对侧上斜肌后垂直半规管同侧上斜肌对侧下直肌同侧下斜肌对侧上直肌水平半规管同侧内直肌对侧外直肌同侧外直肌对侧内直肌眼震方向下旋眼震上旋眼震水平眼震与所刺激半规管平面不一致的眼震不是只要在变位实验出现发作性位置性眼震，就可诊断BPPV，也许是CPPV。纯垂直性眼震上向眼震下向眼震纯旋转性眼震CPPV？

10、 Dix-Hallpike手法刺激后垂直半规管，出现带有旋转成分的上向眼震（上旋眼震），因后半规管兴奋了同侧上斜肌和对侧下直肌的原因，如果诱发出下向眼震（位置性下向眼震），提示中枢源性。 水平半规管变位实验时，所诱发的眼震为水平性眼震，不可能出现旋转性眼震，出现纯粹的旋转性眼震提示中枢源性损害。122021/7/20 星期二以单纯眩晕发作为特征，缺乏明确伴随体征，称其为血管源性单纯孤立眩晕发作。病源不明确的单纯孤立性眩晕患者中，大约52%有后循环异常情况，持续存在超过24h，成为急性眩晕综合征。梗死后缺乏其他体征，临床表现很像前庭神经元炎或者迷路炎，常见于小脑梗死、脑干梗死、AICA梗死、PI

11、CA梗死，实为假神经元炎或假迷路炎，需要注意鉴别诊断。48小时内,MRI可为阴性。单纯孤立性眩晕1血管源性眩晕的主要类型及特点 132021/7/20 星期二Diffusion-Weighted MRIPCI-TIA ( a day after onset of vertigo)AICA-Infarction (2 days later) 142021/7/20 星期二微小梗死的影像学研究早期，脑血管病学者的病理和临床研究主要集中在直径大于2厘米以上的梗死灶或累及了较大脑干小脑区域的临床病例。这样的方法导致缺乏微小脑梗死的信息。直到1993年，Amarenco等人发表了题为“Very Smal

12、l (border zone) Cerebellar Infarcts”的关于微小脑血管梗死的影像学研究。发现这种很小的梗死发病频率很高，可高达43%，多发生在椎基底动脉相邻分支灌注区的边缘（边缘区），大多由高凝状态导致的严重血管闭塞性疾病造成，第一次从影像学上认识了椎基底动脉供血不足的形态学改变。自此引发了微小梗死的研究，深化了对微小梗死的临床意义的认识。脑干和小脑的微小梗死可能是假迷路炎和假前庭神经元炎的原因之一，也是单纯孤立性眩晕发作的原因之一。152021/7/20 星期二迷路的血液供应来自内听动脉。内听动脉是终末动脉，缺乏侧支循环，一旦有缺血发作极易受累。迷路缺血性梗死多引发良性外周

13、性眩晕或突发性听力障碍，MRI无异常发现，无神经系统缺损体征。很多时候缺血发作并不仅限于内听动脉，常累及椎基底动脉系统其他分支，数天后，MRI可发现梗死灶。内听动脉缺血性发作或迷路梗死，可能是椎基底动脉系统梗死的前兆或预警。当迷路缺血作为后循环缺血的先兆出现时，很难完全靠MRI确诊。迷路缺血性梗死1血管源性眩晕的主要类型及特点 162021/7/20 星期二 内耳梗死后迷路和耳蜗发生坏死，纤维化后导致骨化。迷路梗死常在VA-TIA反复发作后形成，有时仅表现为单纯眩晕发作。典型病例的尸检病理报告发现：椎基底动脉结合部有显著的动脉硬化，导致两侧的内听动脉分支苍白，右侧的前庭迷路支有纤维化斑痕及多发

14、性退变区，右侧耳蜗和前庭迷路有明显退行性变。患者在急性期后的恢复期，常出现典型的BPPV式位置性眩晕发作，达数月或数年不等。这种位置性眩晕，源自椭圆囊囊斑的缺血性坏死，导致耳石脱落后释放，进入后半规管的长臂中。血管病变造成的内耳终末器官缺血坏死，是引发BPPV的常见病因之一。 BPPV和血管病变可能是后循环缺血同一病源，分别在外周和中枢的两个不同表现，本质来自一个疾病。迷路缺血性梗死病理研究发现172021/7/20 星期二 微小血管病变（Microangiopathies）脑白质病（White Matter Disease，WMD）是由高血压，糖尿病和老化等过程引发的微小动脉病变，因主要累及

15、白质而得其名。微小动脉的玻璃样变使其内径变小，组织缺血，轴突和髓鞘大量脱失而致胶质化。由此造成血脑屏障破坏，导致血清蛋白进入细胞外液，激活星形胶质细胞。星形细胞释放内皮素和其它血管活性肽，引起微小血管收缩，导致微梗死（Microinfarts）和血脑屏障进一步破坏。脑组织深部大多由直径很小的微小动脉灌注，小直径动脉深穿支是微梗死最先发生的地方，即WMD发生在微小动脉灌流区的边界。1血管源性眩晕的主要类型及特点 182021/7/20 星期二WMD是微小血管病变的代表，呈局灶性或弥散性分布，主要发生在侧脑室周边区域，皮层下，以及脑干的白质临床表现除认知功能障碍和情绪障碍外，主要表现为平衡功能障碍

16、，有较高跌倒风险，引起临床极大关注。由于累及运动系统，步速明显迟缓，协调能力降低，应变能力减退。由于累及脑干，导致明显的平衡失调，步态不稳。与脑干WMD累及了在脑干穿行的前庭脊髓束、皮层脊髓束、脊髓小脑束、内侧纵束、以及前庭小脑和小脑前庭之间的传导通路有关。尤当累及前庭功能时，跌倒风险比无前庭功能障碍者几乎增加8倍。脑白质病（WMD）WMD发病率随年龄增长而增高。多发生在高血压高风险人群以及小血管卒中的人群，是卒中复发预测指标之一，随着无跌倒联盟国家行动计划（National Action Plan of The Fall Free Coalition）大力推行跌倒风险筛查，WMD成为防跌倒门

17、诊的主要就诊原因之一。192021/7/20 星期二2血管源性眩晕的诊断治疗眩晕面临两大诊治任务 大多数恶性眩晕来自中枢性疾患，大多数良性眩晕来自外周性疾患。 如何区别中枢源性与外周源性眩晕成是诊疗的的关键。 及时识别恶性眩晕挽救生命 及时诊治良性眩晕提高生活质量202021/7/20 星期二2血管源性眩晕的诊断治疗早期诊断识别某些不易察觉的中枢性体征建立规范的眩晕查体常规血管源性眩晕风险因素筛查前庭自旋转试验（VAT）筛查影像学检查眩晕病史-眩晕常规查体-眩晕筛查手段是早期诊断的主要流程。对体征不明显或没有体征的血管源性眩晕，需特别值得注意：212021/7/20 星期二 早期诊断Ocula

18、r Contrapulsion 眼球向病变对侧的眼侧倾。左侧小脑出血，脑干水肿，左侧共济失调。橄榄小脑通路受损。可让病人轻轻闭上眼，再迅速睁开，以确定是否有眼侧倾，如延髓外侧损害时的眼球同侧侧倾，结合臂损害时常见的对侧侧倾眼侧倾（Ocular Lateropusion）征识别某些不易察觉的中枢性体征222021/7/20 星期二眼倾斜反应 （Ocular Tilt Reaction , OTR）三大经典体征脑干和小脑病变为多见（Baire 2008，2009，Lee 2005，2008，Brodsky 2006），基底动脉栓塞先兆（Mennel 2005）静态眼旋转（SOT）眼偏斜（Skew

19、deviation）两眼垂直线偏斜 （SVV)头倾斜（Head tilt）232021/7/20 星期二类型：扫视性视震荡（Ocular Oscillation）视扑动（Ocular Flutter）:水平方向的扫视性视震荡视震挛（Ocular Opsoclonus）：同时累及各不同方向的扫视性视震荡病因：皮层中枢不能有效兴奋扫视中枢的中止细胞去抑制产生反射性扫视的脉冲细胞，出现过多的扫视性眼动。常见病变部位：皮层、皮层下结构及小脑。脑干反射性扫视环路完好（反射性扫视正常）。皮层-皮层下的随意性扫视环路病变，不能有效抑制脑干反射性扫视环路，不能抑制过多的反射性扫视眼动 。 扫视性侵扰（Sacc

20、adic Intrusion）242021/7/20 星期二脑干神经整合中枢（NI）病变使其漏电，无力维持眼球的侧向凝视眼位。眼球不断漂移回原位（慢相），再不断努力向凝视眼位固视（快相），形成凝视性眼震。小脑整合中枢障碍，不能保证眼球运动的准确性，不能维持既定的眼球位置。中枢源性的自发性眼震凝视性眼震：不同方向注视时眼震方向改变。慢相速度波形多为非常速型。反跳性眼震：252021/7/20 星期二早期诊断头脉冲/甩头检查（HIT/HTT）被动快速转头阳性：前庭外周异常凝视性眼震方向改变的自发性眼震阳性：中枢异常体征眼倾斜反应 (OTR)完全或不完全型阳性：中枢性病变多见头脉冲-眼震-眼偏斜（H

21、INTS）床边检查法某些眩晕常规查体未包括在现有查体常规中，无法及时发现某些异常体征。HINTS Kattah等人（2009， Stroke, 40: 3504-3510 ）跟踪研究了101例发病24小时的急性前庭综合征病人 ：其中一半病人没有神经体征，25例证实为外周性疾患，76例证实为中枢性疾患。HINTS（100%) 敏感性高于MRI(88%)，特异性无差异。建立规范的眩晕查体常规262021/7/20 星期二一种高频的VOR床边检查法。方法：在病人注视一个正前方的目标或视靶的情况下，快速转动头部。例如让病人始终盯住检查者的鼻子，检查者从正前方起始快速向左或向右大约10左右转动病人的头，

22、频率在大约2HZ左右。结果：VOR正常时，病人可以始终盯住目标并把眼睛保持在目标上。如果一侧前庭功能减退，病人则不能把眼睛保持在目标上，会随着头动而动，离开视靶，之后会由一个快速的扫视（与慢相方向相同的）把眼睛重新拉回到视靶上。以能代偿性扫视为慢相减弱的依据。头脉冲试验272021/7/20 星期二前庭代偿性扫视 HeadEyeTime (ms)Velocity (deg/s)Acceleration: 2800DVA : 0.11Gain:0.46 (45-200 ms)病侧机制：慢相的减弱不宜肉眼观察到，以能观察到VCUS为试验阳性。这里的扫视与视觉诱发的扫视不同，是前庭源性的，其特点为扫

23、视的方向与VOR慢相移动的方向一致，称为前庭性代偿性扫视。VCUSVestibular Catch-up Saccades （VCUS)， Tian et al. 2000282021/7/20 星期二 生命体征 视觉 眼动 头动 VOR 听力状态 躯体平衡 头位-体位-颈位眩晕查体全身一般性 眼 头 耳 步态 位置性外周性损害中枢性损害非特异性损害眩晕常规查体内容通过眩晕常规床边检查找到诊治方向 292021/7/20 星期二眩晕诊断的思维方法识别血管源性眩晕，需要详细收集病史，进行全面的眩晕常规查体和必要的筛查工具检测，然后做出由表及里，由此及彼的综合分析，达到对事物本质的认识。诊断的基本

24、路径如下：302021/7/20 星期二眩晕发作时的主观感觉1.倾斜幻觉。感觉自身和周围环境向一侧倾斜，有上下错位的感觉，提示耳石器及其中枢传导通路的损害。2.坠落发作（drop attack），一种突然丧失前庭脊髓束张力，被推倒或被拉到地面的感觉。3.快速转头时产生的短暂空间定向迷失的感觉。敏感的病人可能会体察到向病侧转头更明显和严重。除了天旋地转外，可能还有：4.视震荡幻觉。一种周围环境或物体来回晃动的视幻觉和当头动时产生视觉模糊的感觉，通常是前庭眼动反射受损的征兆。312021/7/20 星期二早期诊断无临床体征，病因不明确，疑似血管源性眩晕患者常有血管源性病变风险因素。及时筛查风险因素

25、作为辅助诊断依据，较为实用。风险因素通常包括：年龄，TIA，高血压，糖尿病，心脑血管疾病，动脉硬化，高凝状态，高血脂，高BMI（Body Mass Index，BMI），吸烟，不健康生活方式，情绪压力，心脑血管疾病家族史，等等。研究发现，85.7%的血管源性单纯孤立眩晕发作患者具有3个或3个以上的风险因素，其阳性预测值达62%。血管源性眩晕风险因素筛查322021/7/20 星期二早期诊断神经反射弧的完整性和中枢抑制性是区别中枢与外周损害的重要方法，如临床常用的腱反射。前庭眼动反射（VOR）与腱反射一样，也具有这种特性。VAT筛查可定量测定VOR完整性和中枢抑制性：反射弧环路损害造成反射低下（

26、VOR增益低下），为外周性损害；反射弧环路完整，但中枢抑制性减弱造成反射亢进（VOR增益增高），为中枢性损害。VAT是查体之外，区别中枢与外周性损害的便捷筛查方法。约60%70%的血管源性眩晕患者在VAT检测中呈中枢性异常。前庭自旋试验（VAT）筛查332021/7/20 星期二VOR增益高：VOR反射亢进 VOR增益低：VOR反射低下中枢 外周中枢与外周性损害VAT：15分钟检测一个病人,同时检测水平及垂直VOR.2. 可区分外周和中枢.3. 具备了简单快捷的筛查工具的条件.342021/7/20 星期二早期诊断对无明显体征或病源不明确患者都进行影像学检查，显然没有必要，也不实用。对TIA频

27、繁发作且服用阿司匹林治疗无缓解者；对疑似血管源性眩晕且伴有3个风险因素者；对48h后症状无缓解的急性眩晕综合征者；应及时进行影像学检查。对动脉硬化造成的狭窄，脑血管造影仍是金标准，磁共振血管成像（MRA）敏感性较高达94%，经颅多普勒超声（TCD）敏感性相对较低为70%。MRI有助于在症状持续存在时，及时检出梗死灶。影像学检查352021/7/20 星期二2血管源性眩晕的诊断治疗治疗措施建立筛查常规 及时识别高风险人群 对疑似血管源性眩晕者，应实行常规风险因素筛查。早期防治风险因素和TIA像治疗卒中一样，治疗TIA和风险因素。及时治疗高血压，控制体重，节制饮食，调节情绪，及时去除引发动脉硬化、心血管和脑血管的因素，降低血管源性眩晕发生率。积极治疗和控制原发病如：高血压，心脏病，糖尿病，等等。362021/7/20 星期二治疗措施 频繁TIA发作性眩晕应及时给予抗血小板聚集或其他抗栓、抗凝药物治疗，有助