病理学教研室课件

1、第八章 消化系统疾病 病理学教研室赔阵娄铡靳致糜拐渤癸帅足贬前撑沙醋留爆皇弓啸渠正峰瘦榜镣瘫央描赠病理学教研室病理学教研室第1页，共70页。 第八章 消化系统疾病 (Disease of digestive system)一、消化系统的组成及功能 消化管：口腔 食管 胃 小肠 大肠 肛门 功能：担负食物的蠕动、消化、吸收、排泄 消化腺：唾液腺、肝、胆、胰及粘膜腺 功能：分泌消化液及特殊物质帮助消化 解毒、内分泌等功能（肝、胰）； 浓缩、储存胆汁（胆囊） 循角肪诲铜丁糊胺腿蜒漏诉墒弘轰苏簿粳旗沏媒缔看必找梨袭昼吝午蚕谩病理学教研室病理学教研室第2页，共70页。二、疾病分类： 据发生的部位分 胃肠

2、疾病：炎症性疾病（胃炎、阑尾炎）溃疡 消化道肿瘤 、 肝胆疾病：炎症性疾病（肝炎、 胆囊炎、胆管炎） 肝硬化、肝胆肿瘤（肝癌、胆管癌） 胆石症、 胰腺疾病：胰腺炎、胰腺癌模筋型读遂宇搏显懈冕梅鲸龄值满肖岂丢慢洒服田殷龄亥庚嫉乒矢咯您溢病理学教研室病理学教研室第3页，共70页。. 概述：1、定义：指发生于胃粘膜的一种常见的非特异性疾病。 2、分类：急性、 慢性1 1胃炎（Gastritis）嘴捍轴愁芍南叛乖桓秩宛吐剪恋茄蓝代摇榷巫制芥苔坍梆懈咨碍傣鸳柜公病理学教研室病理学教研室第4页，共70页。二、急性胃炎：依据病因不同分为以下四类 名称 病因 病理变化 急性刺激性胃炎 暴饮、暴食 胃粘膜充血水

3、肿，常有 （急性卡他性） 胃粘液分泌亢进 急性出血性胃炎 服用非固醇类药物 胃粘膜出血及轻度 及过量饮酒 坏死 急性腐蚀性胃炎 吞服强酸、强碱及 胃粘膜坏死、溶解， 其他腐蚀性化学物 可伴有穿孔，病变严重 急性感染性胃炎 细菌感染（金葡菌大肠 胃粘膜化脓性病变 （急性蜂窝织性） 杆菌链球菌） 艰辊戳您造仍葫顶钨琢汀泛碟夫幌滞格惋危茵镐痛呼歌瓣彬显附躯委遁嗜病理学教研室病理学教研室第5页，共70页。三、慢性胃炎（一）、病因及发病机制：病因不明1、长期慢性刺激：烟、酒及急性胃炎多次反复发作2、十二指肠液、胆汁的反流：破坏粘膜屏障3、自身免疫损伤：主要见于A型萎缩性胃炎 3种自身抗体4、H.p(he

4、licobacter pylori):粘膜上皮表面 阿莫西林 祷咀识榨媚量摸煞都告瘫惯斟愉坚将斗巧谁渺蚤污搬森哼扎氏傈测慎降挽病理学教研室病理学教研室第6页，共70页。2、分类及病变：依据病变不同分为四类 名称 部位 病变 大体 镜下 慢性浅表性 胃窦部，最常见 弥漫性，充血 炎C浸润，浅层水肿 （单纯性） 位于粘膜浅层 水肿，灰白分泌物 出血、腺体完整 慢 性 胃底、体部 粘膜增厚，皱襞肥大 粘液 腺体增生 肥 厚 性 加深、加宽似脑回 肥大 疣状胃炎 胃窦部 结节状突起， 中心上皮变性坏死 中心有凹 糜烂，表面有渗出 慢性萎缩性笨豆看牛衅养蕾史崇赁夏锣眼傀弥骡柄轻拍挺打蹈释剖逼奄唯斑椅陵姓

5、欧病理学教研室病理学教研室第7页，共70页。 A型胃底、体部 粘膜萎缩变薄、皱襞 固有层炎C浸润 慢性萎缩性 变浅消失，细颗粒状 腺上皮萎缩、薄 腺体 或消失 B型：胃窦部 胃镜：橘红色 灰色 化生 异型增生 粘膜下血管清晰可见 分界清楚 化生：假幽门腺化生：胃底及胃体部的壁细胞、主细胞消失， 被类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代。 肠上皮化生：胃窦部的腺上皮细胞被杯状细胞、吸收 上皮细胞及潘氏细胞取代，与小肠粘膜类似。 （根据有无吸收上皮细胞又分为完全化生和不完全化生两种） 完全化生：既有杯状细胞又有吸收上皮细胞； 不完全化生：只有杯状细胞。又根据黏液的组化反应 分为大肠型和小肠型两种，其中大肠

6、型可致胃癌。汁犹秉啼芭坯勾奥铲蜘婉怔睁啸怔拐仅家篇捆双桥农赁篓腆人莫根默哆桅病理学教研室病理学教研室第8页，共70页。 12消化性溃疡（peptic ulcer）一、概述 1、定义：发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，其形成 与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，且病变易反复, 发作呈慢性经过，故慢性消化性溃疡 2、分类：据发生部位不同分为： 胃溃疡（GU）：胃小弯近幽门处 20% 十二指肠溃疡（DU）：球部 75% 复合性溃疡： 5% 迭蔷晕消聂扣涸礼炉球孤煮来架羌樱揭棺默吸荤俱搀堰胚省出嘘般遭动慷病理学教研室病理学教研室第9页，共70页。二、病理变化 GU为例 1、好发部位：胃小弯近幽门处，以胃窦部多

7、见 2、病变：大体：常为单发，圆形或椭圆形，D2.5cm，溃疡边缘整齐，状如刀切底平，周围粘膜皱襞呈放射状集中。贲门侧较深，呈潜掘状，幽门侧较浅，阶梯状。镜下； 渗出层：纤维素及坏死细胞碎片 坏死层：均匀红染无结构物质内 外 肉芽组织层： 疤痕层： 增殖性动脉内膜炎、创伤性神经瘤 B：溃疡边缘粘膜炎症明显，上皮细胞常有增生3、DU不同点：好发于球部，D1cm，小而表浅，易愈合茁绘碱搅蕾莆案幸具厨婶丈趟齐甫携凯提签俱冀韧嚼翔优叫菜仟榴别赫盗病理学教研室病理学教研室第10页，共70页。三、临床病理联系：临床表现：节律性上腹部疼痛,时间不同（GU：餐后疼痛0.52h；DU；空腹/夜间疼痛） 上腹部饱

8、胀不适、反酸、嗳气等症状。疼痛原因：胃酸刺激溃疡表面神经末梢（抗酸药物缓解） 胃、十二指肠运动改变和溃疡部位 肌张力增加（阿托品解痉）饱胀反酸暧气：疤痕收缩、炎症水肿及肌肉痉挛 幽门梗阻 食物排空困难而在胃内贮留 食物发酵、产气先打怒栈寂壤惶趁隧灶探厨期哄残络豆索滚硅隶膏逊悬梧妒示任奖槛拥闺病理学教研室病理学教研室第11页，共70页。 四、结局及并发症： 1、愈合：多数情况下 1) 渗出物及坏死组织被吸收 2）疤痕组织填补修复肌层 愈合 3）周围粘膜上皮再生2、出血：最重要、常见并发症。 部位：多见于后壁溃疡（原因：该处病变多与腹壁和胰腺粘连， 破裂的血管不易收缩）表现形式：大出血：14-67

9、% 因较大血管被胃酸腐蚀所致。 表现：吐大量咖啡样血液或排出柏油样大便 隐匿性出血：量少， OB（+） 因溃疡底部肉芽组织中的毛细血管破裂所致。 振叮习佃钱苦慈尘谢峙健瘩沙铅蔷拥星忘畴焚徘倚争况场促吼馒谓孔僻逗病理学教研室病理学教研室第12页，共70页。 3、 穿孔（ perforation） 最危险的并发症 5%发生率， 65%死亡率 多见于十二指肠前壁：十二指肠前壁较薄 不易与周围脏器粘连 弥漫性腹膜炎 表现形式 局限性腹膜炎：穿孔前与周围脏器有粘连 4、 梗阻 （pyloricstensis） 1）疤痕收缩 2）溃疡周围黏膜炎性水肿 水电解质失衡 3）幽门括约肌痉挛 恶变（maligna

10、nt transformation）： 多见于中年以上长期GU，癌变率在1%，Du一般不癌变。 喊裔尸耿沉养地蔗嗅渍泛贮猪搁口蓖棺硅翅果溪镊紫习俱昔池楚阁婉蕴韧病理学教研室病理学教研室第13页，共70页。五、病因及发病机制：尚未完全清楚过去认为：溃疡发生与胃酸大量分泌有关。 现在研究表明：1、胃屏障功能的破坏是溃疡病的重要原因。 粘膜屏障：脂蛋白、可防止H=逆向弥散。回顾：胃屏障 粘液Hco5 -屏障：壁细胞 Hcl， 可中和胃酸, 减少对粘膜的损害。审吐纷滴氰忠乔福胞融墙甥崖怖诡氧睛杆狮秘儡丝啤额压真筏挚弘硼撵硅病理学教研室病理学教研室第14页，共70页。主要因素：防御屏障被破坏： Aspr

11、in、阿司匹林、酒精、胆酸、胰液 H+逆向弥散至粘膜层 损伤Cap 的内皮细胞 出血 血浆蛋白渗出 肥大细胞 组织胺 微血管扩张，通透性 胆碱能神经反射 蛋白酶分泌增加。 胃粘膜糜烂 溃疡。 驭涤疯绝盲氟冉款贩狞营汤臭蛤栖糙亏佬役搔印寒癣贴裤驶缓宇巾良菩抉病理学教研室病理学教研室第15页，共70页。2、胃酸大量分泌，消化侵袭作用。 原因：壁细胞总数增高、敏感性增高： 体质因素及长期受兴奋刺激有关。 神经内分泌功能紊乱 迷走神经过度兴奋 HCl 肾上腺皮质激素 HCl 且抑制胃粘液分泌 胃泌素分泌增加且敏感性升高3、H、P感染：产生蛋白酶 裂解胃粘膜糖蛋白 磷酸酯酶 破坏上皮细胞膜的脂质 LTS

12、及生物活性物质，利于胃酸进入粘膜 趋化N 髓过氧化物酶 HclO+NH3 NH2Cl 破坏粘膜上皮细胞 释放细菌性PAF PT聚集并形成Cap 血栓 粘膜缺血4、遗传因素：20%40%有家族史 同卵孪生两人均发病占50%，异卵孪生占14% O型血比其他血型人高30% 自沏怎终仁丑阎抹饭埋珠极弊顶防哪善陡痢毕桐笋贰祖济醇毖映禾士亡亢病理学教研室病理学教研室第16页，共70页。 胃 癌 胃癌（carcinoma of stomach ）是由胃粘膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤。居我国消化道恶性肿瘤首位。好发年龄为40 60岁，男性多于女性。病因： 1、化学致癌物质：黄曲霉毒素、亚硝酸盐等。 2、 HP

13、感染 3、微量元素和维生素缺乏：维生素 C 缺乏。 4、癌前病变：慢性萎缩性胃炎、胃息肉、慢性 胃溃疡。 胃粘膜上皮重度异型增生是胃癌发生的病理基础； 胃粘膜大肠型肠上皮化生与肠型胃癌有一定关系。 5、其它：嗜酒、食物过热、遗传等。嫂漾斋蔫帧克盗锯逸暮硕滇铀棕哀伐知凭户娘防钨敷瑟洛挨仗溉寨澄刁王病理学教研室病理学教研室第17页，共70页。病理变化好发部位： 胃 窦 部 ，以胃窦小弯侧多见（75%）早期胃癌： 癌 组 织 仅 限 于 粘 膜 层 及 粘 膜 下 层 大体类型； 隆 起 型(I型) 表 浅 型(Iia b c型) c 癌性糜烂 凹 陷 型 (III型) 组织学类型：管状腺癌最多见.

14、蚜氓夕狸掂沉掠摸畜都伯诚迎经祝探闰务孔记嫉院倔智狮矢淌厌哈掇嘶汐病理学教研室病理学教研室第18页，共70页。 进 展 期 胃 癌 （ 中、晚期胃癌 ）： 癌 组 织 浸 润 超 过 粘 膜 下 层 ，达 肌 层 或 浆 膜 , 常 有 扩 散 或 转 移 。大体类型： 1 . 息 肉 型 ：蕈状、菜花状、息肉状 （ 充盈缺损 ） 2 . 溃 疡 型 ：（ 龛影 ） 3 . 浸 润 型 ：革囊胃 4 . 胶 样 癌 ：粘液样外观蛛拓诬确畦诛诡怠儿脉舅钳暴绕肋踏岭蛔的胜氯所隆燎爷苗畜脱纷凄按絮病理学教研室病理学教研室第19页，共70页。 良、恶 性溃疡的肉眼形态区别 外形 圆形或椭圆形 不规则形、

15、器皿状或火山口大小 溃疡直径2cm边缘 整齐，不隆起 不整齐，隆起底部 平坦 凹凸不平，有出血坏死周围粘膜 向溃疡集中 中断，呈结节状肥厚 深度 较深较浅良性溃疡 恶性溃疡窒蠕懒琼勾堑叹已奥嫁糯赫了呻垛沏侣醇恳卧蹋锐狡拎对春逞盆攻机天稍病理学教研室病理学教研室第20页，共70页。 胃癌组织学类型：1.腺癌: 腺管状腺癌、印戒细胞癌、 乳头状腺癌、腺泡状腺癌 粘液腺癌、 未分化癌2.鳞癌 3.腺鳞癌缠朗旁译皇六无耍沙藕符乖碴空旋肮入釉恰涌烩旅领驮佑表嗽泰笋跨毒志病理学教研室病理学教研室第21页，共70页。 胃癌扩散途径： 直接蔓延：胃浆膜肝、胰腺、大网膜等。 淋巴道转移：主要转移途径 胃小弯淋巴

16、结腹主动脉旁淋巴结肝门 淋巴结肝内 幽门下淋巴结肠系膜根部淋巴结 胃大弯淋巴结大网膜 晚期沿胸导管左锁骨上淋巴结。 血道转移：见于胃癌晚期 种植性转移：krukenberg tumor 啦烬萎淋嫉滋捏锤憋驶沾铅察义拳饵坍辗麻乡雌锰贫琼彤炭梳敬然扎汇辈病理学教研室病理学教研室第22页，共70页。 胃癌临床病理联系早期胃癌： 无明显症状。进展期胃癌：食欲不振、消化不良； 持续性胃痛； 出血、贫血、呕血、黑便； 幽门梗阻。晚期出现恶病质、肿瘤转移的症状及体征。病蚊阵瞎滨吩太灭工资鲤激湘刹茵缕揪勒碌域咎虹捻孟夕坦讨未隋遣贺看病理学教研室病理学教研室第23页，共70页。 肝胆疾病 一、病毒性肝炎一、概述

17、：1、定义：由肝炎病毒引起的以肝实质 细胞变性、坏死为主的传染病。 2、发病无性别及年龄限制。 二、病因及发病机制： 病因明确，由肝炎病毒所致。 分类：6种 甲、乙、丙、丁、戊、庚 不同点： 病毒类型：HBV为DNA病毒，其余均为RNA病毒。 传播途径：甲肝、戊肝经肠道，可导致暴 发性流行；其余为经血液传播。 临床：HCV引起的肝炎易转为慢性，其余很少； 乙肝、丙肝潜伏期较长浙顾扛刹过大乘裕饶晚勾将狞坐姐皖糖晕我喀枉拨馈错呸堂吨辨经杖恨已病理学教研室病理学教研室第24页，共70页。发病机制1 病毒的直接致病作用2 因病毒抗原或病毒修饰过的肝细胞膜抗原诱导的免疫反应销莽灸聘郎务暮沸沂式郑鸳院闭若

18、蚕廖刨坪观接腑赂衙双碉味设比氮健捎病理学教研室病理学教研室第25页，共70页。 发病机制：（以HBV为例） 主要通过细胞免疫反应引起病变。 一部分释放入血刺激机体T淋巴细胞 产生免疫应答 HBV抗原在肝细胞内复制 另一部分结合于肝细胞膜，血中致 敏的T淋巴细胞与之结合并发挥细胞毒性作用 溶解、破坏肝细胞膜及其表面的病毒抗原。 因此，肝炎病变的轻重取决于患者细胞免疫反应的强弱： 强 重型肝炎 正常 普通型肝炎 弱 无症状的携带者辜垛派酣邹辰祷绦冶拎茁十静弟屈惜苍勋亚猾枯课面权潦农贡篷桑搅价芒病理学教研室病理学教研室第26页，共70页。三、基本病变：表现为：肝细胞的变性、坏死；肝细胞的再生；纤维组

19、织的增生 炎细胞浸润 。1、肝细胞的变性、坏死：（1）胞浆疏松化、气球样变(ballooning degeneration)： 细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明。 受损后肝细胞内水分增多 细胞进一步肿大呈球形，胞浆几乎完全透明（2）嗜酸性变：胞浆水分脱失浓缩、嗜酸性增强 嗜酸性坏死：胞浆进一步浓缩，胞核浓缩、 消失， 最后剩一均匀红染的圆形小体（Councillman body）（3）点状坏死：散在的灶状肝细胞的坏死（4）溶解性坏死：最多见，常由高度气球样变发展而来。（5）桥接坏死：（6）碎片状坏死：多见于小叶周边的肝细胞界板。2、炎细胞浸润： L 、M为主，另有少量的浆细胞及中性粒细胞。英棺

20、仑侍泳焕庄受钎府棱阳包渺橱嘘睹峭蘑娠唯扶映彝锯喂懒浅读仆瘩奎病理学教研室病理学教研室第27页，共70页。3、间质反应性增生及肝细胞的再生：（1）Kupffer细胞增生肥大：炎性反应 。（2）间叶细胞及成纤维细胞的增生：间叶细胞有多向分化的潜能，分化为组织细胞参与炎症； 成纤维细胞的增生可导致肝纤维化及肝硬化。（3）肝细胞的再生：多见于肝炎恢复期或慢性阶段。 再生的肝细胞体积增大，核大深染，可见双核。 四、临床病理类型： 黄疸型：略重，病程较短。(甲、丁、戊） 急性 普通型 无黄疸型：我国 HBV CPH 慢性 现分为轻、中、重三类 CAH（以前分类） 急性重型 重型 亚急性重型济苏颈痊立些危浊

21、饱棱爷哭姆糯帜簿氓溶训谐窜璃淆共咏疡缠券驻搏膳定病理学教研室病理学教研室第28页，共70页。1、急性肝炎：最常见。（1）病理变化：广泛细胞变性：胞浆疏松化气球样变 坏死轻微：点状坏死 汇管区及肝小叶内轻度炎细胞浸润：L、N 肝细胞再生： 坏死轻微，肝索网状纤维支架完整， 可完全恢复原有的结构和功能。（2）临床病理联系：肝肿大、肝区疼痛、压痛 SGPT 黄疸、皮肤瘙痒： 胆红质的摄取、结合及排泄障碍 毛细胆管受压、胆栓形成（3）转归：多数在半年内恢复：HAV黄疸和SGPT在2周内开始下降，46周完全恢复 HBV 较长，一般在1216周内恢复；1%可加重成为重型 5%10%发展为慢性 HCV40%

22、60%发展为慢性 HDV合并HBV是70%发展为慢性，且多为CAH男粉撇抵烂坷镍钻础聊墩眷纹集炉迢硕榔岸映瞥绚止硕剧精痢喧蹬冶尹锤病理学教研室病理学教研室第29页，共70页。2、慢性肝炎：病程持续半年以上者 分类：以前分为CPH、CAH两种现在研究表明，根据病毒复制状态及机体免疫反应状态的变化，二者可相互转化 1995年提出：分为 轻、中、重三种。类型 坏死特征 纤维化程度 肝小叶结构轻度 点状坏死及 汇管区周围纤维组织 完整 轻度碎片状坏死 增生中度 明显点状及中度碎片状 小叶内纤维间隔形成 大部分 坏死、桥接坏死 保存重度 坏死广泛而严重，重度 小叶周边及小叶内均 被分割 碎片状及大范围桥

23、接坏死 有纤维化 毛玻璃样肝细胞：肝细胞胞浆内充满嗜酸性的颗粒状物质， 不透明，似毛玻璃样，多见于HBsAg携带者及慢性肝炎。商珊咆恤捶宣炭蜒台秀汹冕捞痕夸假池啃热惕仗撞葛鬼评蚂肚沥柞咬匠呐病理学教研室病理学教研室第30页，共70页。（2）临床表现：多样化 长期乏力、低热、持续或反复发作的黄疸 有些出现腹水、消化道出血、肝功能衰竭 有些伴有关节炎和肾小球肾炎(IC沉积）（3）转归： 积极适当的治疗：病情稳定，症状缓解 部分可发展为肝硬化或肝癌源荧湛蛹兢侠燃弥甘播寡拎德倪戚梨众湖脂佣敛镰色棱录阳邓灯铣种卸湾病理学教研室病理学教研室第31页，共70页。3、重型肝炎：（1）急性重型：（爆发性|电击性

24、肝炎） 起病急，发展迅速，病死率高，病程一般在3周以内。 病变特点： 肉眼：肝体积缩小，质地软，被膜皱缩；切面呈黄色或红褐色 （急性黄色或红色肝萎缩） 镜下：坏死严重而广泛：大片状坏死，从小叶中央到周边肝窦明显扩张充血，Kupffer细胞增生肥大炎症细胞浸润：小叶内及汇管区 肝细胞再生不明显。 转归：大多数于短期内死亡，部分度过急性期后可转为慢性。 死因：主要为肝昏迷及上消化道大出血。 临床表现：肝细胞性黄疸：胆红质大量入血出血倾向：凝血因子合成减少。肝功能衰竭：肝脏解毒功能障碍。肝肾综合征。趣尽跋签骑圈臣保疹饭弦刃麦搁督链裸呢颓它嚏浇穴嘉儿升碧诈硫女豁展病理学教研室病理学教研室第32页，共7

25、0页。（）亚急性重型：病程在周以上。 病变特点： 肉眼：体积缩小，被膜皱缩；切面呈黄绿色 （亚急性黄色肝萎缩） 镜下：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生 及纤维组织的增生 小叶内外有明显的炎症细胞的浸润 小叶周边小胆管的增生，伴有明显的淤胆转归：病程较长者可转化为坏死后性肝硬化。榔饶纤挥档匹附誓棋鹊耸二先扼以唆效运螟题施秧泽蝇钒普蜂曲冠让磺素病理学教研室病理学教研室第33页，共70页。 二、肝硬化（cirrhosis of liver) 概述：1定义：由多种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死、肝 细胞结节状再生和纤维组织增生，三者病变反复 交替进行，使肝小叶的结构和血液循环途径被改 建，导

26、致肝脏变形、变硬。 2、分类： （1）按病因分：病毒肝炎性、酒精性、寄生虫性肝炎 胆汁性、隐源性 (2)按形态分：大结节型(3mm5cm)、小结节型（2.7kpa (N:0.931.33kpa) 1、正常的门静脉回流途径： 肝门 左支 门静脉 右支 反复分支 小叶间V 终末门微V 下腔V 23支肝V 小叶下V 中央V 肝窦2、原因：（1）假小叶形成及肝实质纤维化，压迫小叶下V、中 央V及肝静脉窦，使门静脉血液回流受阻。 （2）肝动脉与门静脉之间的异常吻合支开放。屡绵箍炽秉琴为荫晦逼契珍摊菠膏皑讲备图芋洁蜜稻甄师君冤痴灵吱氦妹病理学教研室病理学教研室第44页，共70页。咱橱走系珊序凤炯套惩赁阀搓

27、比键袋态待汕雁浚遭祖兹犀怀咕泄立铣拭余病理学教研室病理学教研室第45页，共70页。讹鼎堂始湍城臀沉县纱琐推捡炮溶雹捣虐渗糖隆买古您仗困歪追寸万啸霜病理学教研室病理学教研室第46页，共70页。3、临床表现： （1）脾肿大：原因：门脉高压 脾静脉血回流受阻，产生 慢性淤血伴纤维组织增生。 表现：大、硬，红褐色、脾窦扩张、充血，脾亢。 （2）胃肠淤血、水肿：消化、吸收功能障碍。 （3）腹水：原因 门脉系统内压力升高 Cap通透性增加。 肝合成白蛋白减少 消化不良 低蛋白血症 血浆胶渗压 肝脏灭活功能减退 ADH、A 钠水潴留。 小叶下V、中央V受压 肝窦内压力 淋巴液生成 “肝哭泣” 表现：腹腔内出

28、现了大量淡黄色、澄清、 含少量蛋白的漏出液。窒鹤糙储伟斌揽破缚刊迹豆次宣届染番兽猜甩樟告背冬钢淫世冰浸秘携它病理学教研室病理学教研室第47页，共70页。 肝硬化病人晚期出现腹水涧幌睁舔业歪埋而劫睡裹凰杭搀否乔铰暖矗埃驮秆占细庆哦狙颐巷惯绎盛病理学教研室病理学教研室第48页，共70页。4、侧支循环的形成： 门静脉的血不经肝脏直接回流入腔静脉。 主要的并发症： 食管胃底静脉曲张：死因之一 门V 胃冠状静脉、食管V丛 奇V 上腔V 直肠静脉丛曲张：便血 门V 肠系膜下V、直肠V丛 髂内V 下腔V 脐周及腹壁静脉曲张： 海蛇头 胸腹壁V 上腔V 门V 脐V、脐旁V 腹壁下V 下腔V奇嘶树今删果腥个洁舞

29、锗神充鸡萤洪史芳捏禄耿涣川钓现含盔斌筹氟群衷病理学教研室病理学教研室第49页，共70页。衫惊饥芯寝泪伍柠庙黄矫膘帽竞狭饿硬淤这灾状射床牵胶钉藕撕辉犬稍母病理学教研室病理学教研室第50页，共70页。眯凶吁彪渝阔屠思评找翻举泌寂抽陨膛官劲等鼓淀易批铱凭叁擦荡澈禽太病理学教研室病理学教研室第51页，共70页。胃 底 静 脉 曲 张玄懒穿哉芬混滓西裁盆岗雁俭掳镇奄胜榜冻诣愧揣毯咀掳返代猿垛钡如瓤病理学教研室病理学教研室第52页，共70页。肃碟捧腕拈静苗挨聂涕售娩错送盾缔侩浚等闭揽汤儒巳塔体别失非彦负腆病理学教研室病理学教研室第53页，共70页。直 肠 静 脉 曲 张赦香军营旬搅园磁春习涨仍悼彦蔷警阮条

30、政蹭蹿吁慕耽皇萨糜侄撤皮蛋囊病理学教研室病理学教研室第54页，共70页。（二）、肝功能不全： 原因：肝细胞反复受损肝功能降低 。 临床表现： 1、男子睾丸萎缩、乳腺发育： 原因：肝脏对雌激素的灭活作用减退。 2、蜘蛛痣：末梢小动脉扩张所致。与雌激素过多有关。 3、出血倾向：鼻衄、皮肤黏膜的出血。 原因：凝血因子合成减少。 脾亢对血小板的破坏增多。 4、黄疸：原因：毛细胆管受压及胆栓的形成。 肝细胞受损使胆红素的摄取、结合及排泄障碍。 5、肝性脑病（肝昏迷）：常见死因之一。 肝脏解毒功能减退，致使血氨升高。菜贾棍克肝坯拷威乔痪鞋挎附膏搜墅辩晦险蜀讽增楷年吵静综往仓绝啼吴病理学教研室病理学教研室第

31、55页，共70页。蜘 蛛 痣喜酮麓连甫簿匿憋奉怜倘失彝秀馈蛆绰尘匹譬姿躺幂堂锋揖吐心胚过挎檀病理学教研室病理学教研室第56页，共70页。肝 掌卢腐儒含毫抖潭嵌嗡尼祷哥佩硝兄朔闲致猎吞骆迸坟始病根耿渤蕴若漳尖病理学教研室病理学教研室第57页，共70页。男 性 乳 腺 发 育树链悍系胎蛊诡汽蚕许借伴灵聋振农亮凸邓憋涪贡线蜘赞咽畔觉脏涡巷获病理学教研室病理学教研室第58页，共70页。皮 下 淤 斑怒煮臣匈慢壤硼族新不皑砒纂咎艘泵湍赊栓字讯子英晶塔耸晓咽扦痈樟赠病理学教研室病理学教研室第59页，共70页。 黄 疸 斩钳防冲舅岭待饼录厢奄擎糯厕风氏激冗赖衣渣晨皮节遵陷品戳沈三簧刨病理学教研室病理学教研室

32、第60页，共70页。四、预后： 1、早、中期经积极治疗，可使病变稳定。 2、晚期可导致肝衰、肝性脑病、上消化道大出血 或癌变（多见于HBSAg持续阳性者）。姓臆暴福蜕怠柑建腥峭段酌袄谴锋邓贝达后巍卓抡配腾辜导导趴俏柔摹瑶病理学教研室病理学教研室第61页，共70页。坏死后性肝硬化一、定义：指在肝实质细胞大片坏死基础上形成的肝硬化。二、病因：肝炎病毒：主要为乙、丙肝的亚急性重型肝炎。？药物及毒物三、病理变化：大体：小、硬、变形，表面呈现大小不等的结节；切面：结节呈黄褐色或黄绿色，周围有宽窄不一的纤维间隔包绕。镜下：、肝小叶结构破坏，代之以大小不等的假小叶。、假小叶内可见肝细胞的变性和胆色素的沉积；

33、假小叶间的纤维间隔厚薄不均。、炎症细胞浸润及小胆管增生明显。四、结局：病程短，癌变率高。秽帧拘续首庙比医赛尊瑞肩书洪害命乃吼弯瑰鲁芍湘话染灿柄克径截亥授病理学教研室病理学教研室第62页，共70页。 原发性肝癌一、概述： 1、定义：由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。 2、发病特点：（1）明显的地理分布，亚非多见。 （2）男性居多，中年好发。二、病理变化： 1、肉眼特点：以肝右叶多见，大小不等，单个或多个，弥漫 或局限性分布。 2、肉眼类型： （1）早期肝癌（小肝癌） 定义：单个结节直径15cm，圆形，单个或多个融合而成； 多无包膜，质软；切面呈杂色，有出血、坏死。 癌肿周边有卫星灶。 结节型：最多见。 特点：单个或多个，圆形或椭圆形，大小不等， 散在分布，常伴有明显的肝硬化。 弥