儿科学课件：先天性心脏病

1、先天性心脏病患有先天性心脏病的孩子会有什么样的表现Brain stormClues to the presence of heart diseaseEasy fatigabilitySweatingSquattingDyspnea tachypneaOrthopneaRepeated respiratory tract infectionPoor feedingVomitingLethargyGrowth retardationHeart murmurmurmur in newborn benign disease?Severe CHD complicating with congestive

2、 heart failureNo murmurFunctional murmur有些CHD患儿可迟至生后3-6个月才出现杂音？Skin color : cyanosis 最常出现的部位？ 还可见于的疾病 ?Clubbing of the fingers and toesEdemaHepatosplenomegaly 肝脾肿大Congenital Heart Disease小儿循环系统的解剖生理特点小儿常见几种先天性心脏病 室间隔缺损 VSD 房间隔缺损 ASD 动脉导管未闭 PDA 法洛四联症 TOF小儿循环系统的解剖生理特点胎儿血液循环及出生后的变化正常胎儿的血液循环出生后血液循环的改变脐血

3、管阻断呼吸建立 肺泡扩张肺循环压力下降卵圆孔的关闭动脉导管的关闭二、小儿血压及心率的特点收缩压=(年龄2)+80mmHg 收缩压的2/3为舒张压。新生儿的血压与胎龄与日龄有关胎龄28周出生的新生儿在生后第一周所能接受的收缩压是？二、小儿血压及心率的特点小儿的心率较快，新生儿120-140次，1岁内110-130次，2-3岁为100-120次，4-7岁为80-100次，8-14岁为70-90次。三、CHD的病因内在因素：与遗传有关，特别是染色体畸变外在因素：宫内感染，如风疹、流行性感冒、 流腮等 药物，如化疗药,孕母叶酸缺乏、接触毒物及X线 慢性疾病，如糖尿病 CHD的诊断方法CHD的诊断方法病

4、史 母妊娠史：最初3个月感染、毒物、药物、 X线接触史常见症状：轻症 可无明显表现 重症 喂养困难、青紫、昏厥发病年龄：3岁以前以先心可能性大； 婴幼儿反复心衰； 活动或哭吵后短暂或持续青紫Initial evaluation of childs heartHistory - CHFExercise intolerance Or tends to be quiet, slow?Infant feeding behavior:Slow to finish bottle?Sweats when nursing?Eyes puffy in the morning?Initial evaluation

5、 of childs heartHistory cyanosisTurn blue?At rest? When crying?Passes out, syncope?Stops playing and squatsCHD的诊断方法体格检查 一般表现 生长发育、青紫、其他畸形等 生命体征 四肢血压 心脏检查 望：心尖搏动、心前区隆起 触：震颤 叩：心界 听： 肺动脉第二音、杂音 周围血管征 常见于主动脉缩窄、PDA Initial evaluation of childs heartPhysical examListen to heart first when/if infant quiet(w

6、arm stethoscope)First concentrate on S1 and especially S2Louder than normal?Split normally?Systolic murmur:Starts after or obscures S1?Diastolic murmur?Widely radiating murmur?Palpate liverBP in arm and legTongue - cyanosisCHD的诊断方法特殊检查 X线检查 心电图 超声心动图 心导管检查electrocardiogram 推断心脏的位置 心房、心室有无肥厚 心脏传导系统 新

7、生儿期 鉴别右位心和心脏右移辅助检查手段超声心动图多普勒彩色心动超声Transesophageal echocardiography 更清晰了解心脏后位性的结构 更敏感的探查有无赘生物（感染性心内膜炎） Fetal echocardiographyCardiac catheterizationangiocardiography了解心腔及大血管不同部位的血氧含量和压力变化 明确有无分流及分流部位Indication:术前评价解剖和分流评价血管阻力及其对血管扩张剂的反应复杂先心病的术后随访介入治疗：瓣膜病、心律失常、先心病放射性核素扫描磁共振成像 不需要使用造影剂 无电离辐射 安全无创 显示心脏内

8、部解剖 显示心外大动脉和静脉Laboratory studies arterial blood gas Exclude infection anemiaHypoglycemia, hypocalcemia, hypovolemiarheumatic heart disease, connective tissue diseaseMetabolic disease Chromosomal diseaseCHD的分类根据左右两侧及大血管之间有无分流分类左向右分流型（潜伏青紫型） 室间隔缺损VSD 房间隔缺损ASD 动脉导管未闭PDA右向左分流型 法洛四联症TOF 大动脉错位无分流型 肺动脉狭窄PS

9、 主动脉缩窄 左向右分流型CHD的共同特点潜伏青紫心前区粗糙的收缩期杂音肺循环血流量增多体循环血流量减少case scenario 9-month old infant lethargy feeding difficulty failure to thrive recurrent pulmonary infections He may become dusky during feeding or crying.He was generally acyanotic.A harsh pansystolic murmur at the lower left sternal border. RARVL

10、ALV正常动态演示VSD动态演示VSD发病率及自然闭合率 室间隔缺损是小儿先天性心脏病中最常见的类型，约占25%； 膜部和肌部的室间隔缺损有自然闭合的可能，一般发生在5岁以下，尤其是1岁以内 干下型缺损无自然闭合的可能VSD病理解剖及分型型 膜周部：最常见，位于室上嵴下方的膜部或膜部周围以及三尖瓣隔瓣后型 干下型：位于室上嵴上方的肺动脉或主动脉瓣下型 肌肉部：位于肌部膜部缺损干下型缺损肌部缺损How does the blood circulate in nomal heart?RVPAvena cavaRAsystemic circulationPVLALVaortanormal heart

11、RVPAvena cavaRAsystemic circulationPVLALVaortaVSDL to R shuntPathophysiology( left to right shunt)L to R shuntPathophysiologyin the early stage of the diseaseThe hemodynamic change is associated with the size of the defect and the lung vascular conditions.Ventricular Septal DefectHemodynamicsThe lef

12、t to right shunt occurs secondary to PVR （肺血管阻力）being SVR（体循环阻力）This leads to elevated RV & pulmonary pressures & volume hypertrophy of the RV & LV.blood to the body blood to the lungPathophysiology( left to right shunt)When there is a large defectpulmonary circulation volume increasessystemic circu

13、lation volume decreasesPathophysiologyWhen the disease progresses to a severe degreeR to L shuntbidirectional shuntorPathophysiologylarge pulmonary blood flowhyperdynamic pulmonary hypertensionproliferationfibrosisobstructive pulmonary hypertensionR to L shuntperipheral pulmonary arterioles(right to

14、 left shunt)L to R shuntR to L shuntPathophysiologyearly stage of the diseasethe disease progresses to a severe degreebidirectional shuntor艾森曼格（Eisenmenger）综合征 Eisenmenger syndrome is used for the combination of pulmonary hypertension with reversed shunt through either a ventricular septal defect ,a

15、trial septal defect or patent ductus arteriosus .VSD临床表现小型VSD一般表现 常无自觉症状或活动后稍感疲乏。生长发育正常，常体检时被发现心脏体征 L3、4-/级粗糙的全收缩期杂音clinical manifestations ( large VSD )pulmonary congestionsystemic hypoperfusionexercise intolerancedyspneaprofuse perspiration feeding difficultyrecurrent pulmonary infectionsPoor grow

16、thclinical manifestations ( large VSD )pulmonary congestionsystemic hypoperfusionexercise intolerancedyspneaprofuse perspiration feeding difficultyrecurrent pulmonary infectionsPoor growthcardiac examinationa precordial bulge with incresed precordial activityinspectioncardiac enlargementcardiac exam

17、inationpalpationa systolic liftRV volume overload cardiac examinationCardiac dullness area is mildly enlarged.percussiona pansystolic murmur at the left sternal border in 3rd, 4th intercostal spacethe 2nd heart sound in pulmonary area : loud, splittingcardiac examinationauscultationnormal heart soun

18、dVSD临床表现中-大型VSD一般表现 婴儿期可出现哭或吸奶后气促，年长儿活动后心悸气促，生长发育差，易呼吸道感染心脏体征 心前饱满，心尖博动弥散 L3、4收缩期震颤 心界扩大 L3、4-/级粗糙的全收缩期杂音 P2亢进VSD的并发症支气管肺炎充血性心力衰竭肺水肿亚急性感染性心内膜炎VSDVSDcase scenario 9-month old infant lethargy feeding difficulty failure to thrive recurrent pulmonary infections He may became dusky during feeding or cryi

19、ng.A harsh pansystolic murmur. heart shadow enlarged pulmonary artery prominent pulmonary vascular congestionLVRVVSD超声心动图 彩色多普勒血流显像可直接见到分流的位置、方向和大小，还可探测跨瓣压差，并计算出肺动脉压力，右心室压力，肺阻力和分流血量超声确诊：室间隔缺损LVRVVSDVSD的治疗缺损小者不一定手术治疗中型缺损有症状者，于学龄前期手术治疗大型缺损在6个月内发生难以控制的充血性心力衰竭时或反复患肺炎和生长缓慢，应手术治疗；6个月-2岁的婴儿，虽心力衰竭能控制，但肺动脉压力

20、持续增高应及时手术治疗。问题7个月患有室间隔缺损的患儿，患肺炎住院治疗3天后，心脏杂音减轻，此患儿的病情是加重了还是减轻了，为什么？男，1岁11月。间断不规则发热4月，面黄，纳差2月。母怀孕3月时患带状疙疹，已接种BCG。起病一月时外院给作血培养:白色葡萄球菌生长，凝固酶阴性，OT 1:2000阴性，胸片无异常，肌注青霉素6天热退，未经确诊，此后经常发热，曾先后使用青霉素、红霉素等。体检:T37.80，P ll0，R 28、休重13kg，贫血貌，无紫绀，皮肤粘膜无出血点，心前区稍隆起，胸骨左缘第4-5肋间隙闻及IV收缩期杂音，伴收缩期震颤，两肺无异常，肝肋下2cm，肋下刚及，脾肋下3cm，无杵

21、状指趾，Hb 75g/L，RBC320万 WBC16000，6070%中性粒细胞浆内有中毒颗粒，未见幼稚细胞。ESR80mm患儿住院第二日体温降至正常，二周后体温复升，呈不规则热型，隔日一次，持续10天，于住院第39天体温又升高至39.6，持续二周。病程中曾有突然烦躁不安、咳嗽、气促、心率增快至168次/分，肝脏于短期内增大，经使用毛地黄后症状控制，同日下午又烦躁、气促，鼻煽，腹部皮肤见针尖样出血点。最可能的诊断？应作的检查？治疗的疗程？有基础心脏病，不明原因发热、贫血、脾大、肺栓塞、皮肤损害及血培养阳性或心内膜赘生物形成。应及时行血培养及超声心动图检查,血培养应尽可能在使用抗生素前、发热高峰

22、期反复多次抽血,超声也应多次动态观察,以利提高阳性检出率。室间隔缺损使室内有较大的压力阶差，产生高速的血液激流，冲击心内膜致受损继发感染性心内膜炎，赘生物脱落至肺，产生肺栓塞。在先天性心脏病并发感染性心内膜炎患儿的治疗过程中，如出现以下情况应考虑肺栓塞的可能突然出现不易解释的呼吸困难，咳嗽、紫组、胸痛、咯血。急性右心衰竭或原有充血性心力衰蝎加重。不易解释的心律失常突然晕厥，休克。X线发现肺浸润表现，横隔抬高，大面积透光度增加或有胸腔积液及肺实变。血沉加快。血胆红素及乳酸脱氢酶升高。不明原因的高热，血白细胞升高。What is ASD?Sinus venosussecudumprimumASD发

23、病率 是小儿CHD的第二位常见类型 20-30%自然闭合率 部分可能在1岁内闭合，1岁以后自然闭合的可能性极小中央型下腔型上腔型混合型ASDASD病理生理ASD病理生理 上、下腔静脉 肺静脉 右心房 分流 左心房 血量增多 血量减少 右心室（扩大） 左心室（血量减少） 肺动脉（扩张） 主动脉血量减少 肺循环充血 体循环供血不足 What is the result of large pulmonary blood flow? Enlargement of RA and RV Dilatation of the pulmonary artery Pulmonic circulation volu

24、m increase Systemic circulation volum decreaseThe hemodynamic change in ASDLarge blood flow of L to R shuntHyperdynamic pulmonary hypertentionObstructive pulmonary hypertentionEisenmenger syndromecyanosisPVPARVLALVaortaSystemic circulationvena cavaRAASDR to L shunt一般表现 ASD小而分流量少者，可无任何临床症状 ASD大而分流量多者

25、，可有活动后心悸气促，易患呼吸道感染和肺炎心脏检查 心前区隆起 无震颤 心界扩大 L2、3闻及-/级收缩期杂音，呈喷射性？ P2亢进伴固定分裂？ASD临床表现 小型ASDASD ASDASD房间隔缺损ASD的治疗宜在学龄前期手术治疗也可通过介入性心导管关闭缺损问 题ASD患者L2、3闻及-/级收缩期杂音，呈喷射性，机制是什么？ ASD P2亢进伴固定分裂，为什么？胸骨左缘下方舒张器隆隆样杂音？The mechanism for the systolic murmur in ASD Low velocity blood flow across atrial defect Large blood

26、flow through relative stenotic pulmonary valverelative pulmonary stenosisASD P2亢进伴固定分裂，为什么？经过肺动脉的血流量增大，肺动脉瓣延迟闭合胸骨左缘下方舒张期隆隆样杂音？经过房间隔缺损处的分流量大时，通过三尖瓣（tricuspid valve)血流量增多，造成三尖瓣相对狭窄PDA发病率 第三位 占15-20%自然闭合率 于生后10-15小时内在功能上闭合，多数在生后3个月左右解剖上关闭胎儿时期维持动脉导管开放的因素低氧环境高水平的前列腺素E生后导管前氧饱和度标准 1min 60%-65% 2min 65%-70%

27、 3min 70%-75% 4min 75%-80% 5min 80%-85% 6min 85%-95%Fetal-Neonatal Circulatory Transition Fetal-Neonatal TransitionHumoral Factors Regulating PVR Pulmonary Vascular Resistance Pulmonary Blood FlowOxygenationVentilationPGI2 NOAir-Liquid InterfaceBradykinin新生儿动脉导管未闭一般在出生后随着呼吸建立，第一天动脉导管大多已呈功能性关闭。早产儿动脉导

28、管平滑肌发育差，对氧分压升高的反应低，故动脉导管关闭延迟，称早产儿动脉导管未闭（patent ductus arteriosus of prematurity）。早产儿动脉导管未闭的发生率高发生动脉导管未闭的高危因素包括：(a)出生体重左分流 动脉导管未闭及卵圆孔未闭低氧, 高碳酸血症, 酸中毒 Kinsella J, Abman S. J Pediatr 1995PPHN: 流行病学协会围产期因素过期产儿新生儿败血症胎粪吸入剖宫产产前因素产妇糖尿病(Van Marter, Hernandez-Diaz-submitted)孕妇高的体重指数 (Hernandez-Diaz-submitted)

29、孕期服用药物选择性五羟色胺再摄取抑制剂(Chambers)非甾体类抗炎药 (Van Marter, Alano)吸烟(Bearer, Van Marter)? 胎儿生长受限 胎儿期及新生儿期对肺发育的影响因素Abman S. NeoReviews 1999宫内损伤血流动力学应激 慢性缺氧炎症 其他（如遗传因素）肺循环发育血管生长减少肺泡生成减少血管反应性异常舒张因子减少收缩因子增加肌紧张性增高血管结构改变平滑肌细胞增殖细胞外基质改变前导管及后导管O2饱和度监测导管前 O2 饱和度导管后 O2饱和度 肺动脉高压 : 回波特征Groves AM, et al. NeoReviews 2006;7:

30、e391-e399三尖瓣反流经动脉导管的右向左分流室间隔移位，左室受压 新生儿持续肺动脉高压持续性胎儿循环肺血管阻力异常升高损伤肺灌注机氧合, 常发生在足月儿及过期儿患病率 每1000个活产婴儿中有1-2 例患病结果 死亡率在体外膜肺氧合治疗及一氧化氮吸入治疗之前: 30-50% 目前: 15%后遗症慢性肺疾病, 神经精神发育缺陷, 感觉性听力损失 肺血管 阻力 体血管阻力 肺 肺容积 顺应性 肺内分流肺血管 (结构改变，对收缩及舒张因子的反应活性改变) 心脏 (右心室超负荷, 低血压 & 左心室功能障碍右-左分流 动脉导管未闭及卵圆孔未闭低氧, 高碳酸血症, 酸中毒 Kinsella J,

31、Abman S. J Pediatr 1995PPHN: 流行病学协会围产期因素过期产儿新生儿败血症胎粪吸入剖宫产产前因素产妇糖尿病(Van Marter, Hernandez-Diaz-submitted)孕妇高的体重指数 (Hernandez-Diaz-submitted)孕期服用药物选择性五羟色胺再摄取抑制剂(Chambers)非甾体类抗炎药 (Van Marter, Alano)吸烟(Bearer, Van Marter)? 胎儿生长受限 胎儿期及新生儿期对肺发育的影响因素Abman S. NeoReviews 1999宫内损伤血流动力学应激 慢性缺氧炎症 其他（如遗传因素）肺循环发育

32、血管生长减少肺泡生成减少血管反应性异常舒张因子减少收缩因子增加肌紧张性增高血管结构改变平滑肌细胞增殖细胞外基质改变PPHN: 疾病谱From: Geggel RL, Reid LM. Clin Perinatol 1984PPHN的鉴别诊断肺疾病表面活性物质缺乏 (晚期早产儿)吸入性胎粪、血、羊水肺发育不全感染: 败血症 / 肺炎先天异常肺:先天性肺叶气肿,囊性腺瘤样畸形,隔离性囊肿(肺)气道:鼻后孔闭锁，喉蹼,气管食管瘘两者均存在:先天性膈疝肺栓塞的表现类似于PPHNSawyer T, et al. Pediatr Cardiol 2009; 30: 520-522PPHN vs.紫绀型先天

33、性心脏病?大动脉移位心脏畸形模拟PPHN紫绀型病变大动脉转位法洛四联症动脉干三尖瓣闭锁全肺静脉回流异常左侧梗阻性病变: R-L 分流依赖左心发育不全综合征严重主动脉瓣狭窄严重主动脉缩窄心功能不全与 PPHN心肌功能障碍心肌炎心内膜纤维弹性组织增生糖原累积病型高输出量心力衰竭重症胎儿贫血大动静脉畸形(e.g.肝脏、脑)紫绀型先天性心脏病vs. PPHN CHD PPHN 体格检查 响亮的杂音 +/- 杂音 (TR)BP gradient UELE 第二心音增强脉搏减弱 正常 胸片 心脏肥大 心脏正常靴型心 (法洛四联症) 肺动脉血流减少egg-on-string (大动脉转位)“雪人”样 (完全

34、性肺静脉异位引流) 床头检查 - 高氧试验 持续性低氧血症 O2 不稳定 - 前/后导管O2 含量 无梯度变化 ( 前/后 相差 5%左心发育不全综合征 / 动脉弓发育不全)PDAPDAPDAPDA病理生理一般情况下，主动脉压力高于肺动脉，不论是收缩期或舒张期血流从主动脉向肺动脉分流分流量大小决定于导管口径粗细和主肺动脉压力阶差PDA病理生理左心房和左心室负荷增加，肺动脉高压时，右心室负荷增加肺动脉压力超过主动脉压力时，产生右向左分流，形成下半身青紫，称差异性紫绀。因动脉压力降低，可出现类似主动脉瓣关闭不全的周围血管体征。PDA一般表现 导管细者，分流量小，无症状 导管粗者分流量大，可有活动后

35、心悸气促青 紫，咳嗽，消瘦心脏检查 心前区隆起 双期杂音，以收缩期明显，有时仅有收缩期杂音 心界扩大 PDA并发症支气管肺炎亚急性细菌性心内膜炎充血性心力衰竭PDAPDA在主动脉根部注入造影剂PDA的治疗不同年龄、不同大小的动脉导管均应尽量经手术或经介入方法予以关闭预防心内膜炎、心功能不全及肺动脉高压早产儿PDA的治疗药物治疗 消炎痛注意药物的副作用问 题差异性紫绀发生机制？PDA患者何种情况仅出现收缩期杂音？可治疗PDA的药物是什么？男孩，4岁，消瘦，乏力，稍活动即气促，喜蹲距。安静时口唇青紫，哭闹时加重，胸骨左缘第3肋间可闻及 级心脏收缩期杂音，杵状指趾.蹲 距青 紫杵 状 趾TOF发病率

36、是存活婴儿中最常见的青紫 型先天性心脏病预后与肺动脉狭窄的程度有关TOFTetrlagy of Of FallotTOF病理生理肺动脉狭窄是主要的畸形，其部位和程度是决定体肺循环血流量的最重要因素肺动脉狭窄轻者，右心室压力小于左心室压力，则心室水平产生左向右分流或双向分流肺动脉狭窄重者，右心室压力超过左心室压力，心室水平大部分产生右向左分流TOF动态演示TOF青紫发绀与肺动脉狭窄程度有关:肺动脉不同程度的狭窄,发绀程度不同。狭窄严重者,右向左分流量大,发绀即重。反之,右室流出道受阻较轻,右向左分流很小,即发绀很轻甚至无发绀发绀与年龄有关:大部分病例出生后并无明显缺氧,因而在出生后36个月内常无

37、明显发绀,有人认为可能与动脉导管闭合延迟有关,也有人认为婴幼儿睡眠时间长,不易出现发绀。仅在2月龄后,因患儿活动渐增,耗氧量增加,而逐渐出现发绀。指端膨大、发绀趾端膨大如鼓槌状典型蹲踞多见于学龄前儿童,随年龄增长患儿多自动放弃这种姿势。年龄过小者没有蹲踞,此时应注意有无其他类似蹲踞的表现,如喜取膝胸位,年龄稍长者喜采取屈膝或盘腿坐位TOFTOF的并发症脑血栓脑脓肿亚急性细菌性心内膜炎TOFTOF心尖上翘心腰凹陷TOFTOFTOFTOF问 题法洛四联症的四种主要畸形？最重要的是哪种畸形？法洛四联症发生昏厥、抽搐的机制是什么？男,3月龄。因高热1周,右侧肢体活动减少3天入院。患儿于1周前不明原因突

38、然寒战、高热、咳嗽、气促,在当地医院疑为肺炎,抗感染治疗无效。近3天来,右侧肢体活动减少,时有呕吐、呼吸急促、发绀、拒乳、意识模糊,转入我院。患儿系足月顺产,人工喂养,体弱,出生后曾2次喂乳时发生呛咳、发绀及抽搐。查体:体温392,脉搏120/min,呼吸急促,血压未测。发育欠佳,意识模糊,皮肤无黄染及出血点,面色苍白,口唇轻度发绀,瞳孔等大等圆,对光反射存在,颈项轻度强直,颈静脉无怒张。可见心前区搏动,未触及震颤,心界不大,第一心音无异常,第二心音增强,胸骨左缘第3肋间可闻及2/6级收缩期吹风样杂音。两肺叩诊清音,右下肺可闻及小水泡音。腹软,肝脾未触及。右上肢屈曲,右下肢肌张力降低,未见杵状

39、指(趾)。医技检查:血红蛋白150 g/L,红细胞521012/L,白细胞12109/L,中性粒细胞072,杆状核细胞008。心电图示:窦性心动过速,心电轴右偏。胸部X线片示:心脏横位,主动脉增宽。右下肺有3 cm2 cm片状阴影。头颅CT示:右侧脑脓肿。入院诊断:脑脓肿;右下肺炎。给予抗感染、镇静及对症支持药物治疗,体温不降,于入院第6天出现抽搐、昏迷而死亡。尸检病理诊断:先天性心脏病,法洛四联症;右大脑额叶脓肿;小叶性肺炎。 小结1.先天性心脏病的分类及左向右分 流型先心病的特点2.VSD、ASD、PDA、TOF的临床 特点及鉴别诊断要点3.先天性心脏病的治疗原则左向右分流型先天性心脏病的

40、共同特点 1 一般情况下无青紫，当哭闹、肺炎或心功能不全时，右心压力高于左心，可出现青紫；心前区有粗糙的收缩期杂音，于胸骨左缘最响；肺循环量增多，易患肺炎，X线检查见肺血管影增粗；体循环血流量减少，影响生长发育。 ASD VSD PDA TOF症状心 杂音部位 2 3肋间 3 4肋间 2肋间 2 3肋间脏 性质 吹风样 粗糙 机器样 喷射性体 震颤 无 有 有 可有征 P2 亢进，固定分裂 亢进 亢进 减低X线 房室增大 右房、右室 左右室,左房可大 左室,左房可大 右室,靴形心检查肺A段 凸出 凸出 明显凸出 凹 肺野 充血 充血 充血 清晰心电图 不完全右束支传导 正常，左室或 左室左房肥

41、大 右室肥大 阻滞， 右室肥大 双室肥大 先天性心脏病的治疗VSD 婴幼儿，缺损大，合并充血性心力衰竭，体格发育不良并有反复肺部感染的病史或合并有重度肺动脉高压。年龄较大，室缺及分流较大，症状不明显 ，心前区有收缩期震颤，可闻全收缩期杂音，心尖区可听到舒张期杂音，说明左心容量负荷增多。对于小室缺无肺动脉高压、超声心动图示左心无扩大、心电图正常、X线胸片改变不明显的患者，不提倡手术，但应随诊。先天性心脏病的治疗ASD1 超声心动图及X线胸片示右心扩大；2 心电图示右室或右房肥大或右束支传导阻 滞；3 体格生长发育落后于同龄儿。手术禁忌症 ：出现紫绀或右心衰近年来，Amplatzer ASD堵闭伞

42、的应用，由于其有效性、可回收、易掌握的优点，如果ASD位置、大小适合，应首选介入治疗。先天性心脏病的治疗 PDA 无症状及无肺动脉高压者可择期手术，3岁左右为佳。导管粗的患儿，可在婴儿期出现心衰及反复肺炎，应早期做结扎手术。TOF 宜早期手术，特别是缺氧紫绀严重的患儿。A 8-year-old girl came to your clinic for routine examination. Physical findings include fixed splitting of the second heart sound, a systolic murmur at the left upper sternal border, a diastolic murmur at the left lower sternal border. The girl has exercise intolerance, but otherwise she is healthy.Case senarioCase history 2 A 5-year-old girl known to have a small VSD, presents with fever of 10 days duration. On examina