动物生理学教学课件：第8章泌尿

1、第八章 泌 尿 排泄：是指动物体将体内代谢终产物、多余物质、进入体内的药物或毒物等排出体外的过程。机体的排泄途径:1.肺：CO2、少量水分和一些挥发性物质。2.皮肤：水分、无机盐和尿素等。3.肾脏：以尿的形式排出大量代谢产物、异物、药物。4.消化道：通过肠道以粪便的形式排出胆色素、某些无机盐等。*消化道排出未吸收的食物残渣过程不属于排泄范畴。第一节 概述二、肾脏结构特点一、肾脏解剖结构 被膜皮质髓质肾盂输尿管（图） 肾脏的结构与功能的基本单位称为肾单位。肾单位和集合管共同完成泌尿功能。（一）肾单位和集合管1.肾单位2.集合管髓袢远曲小管肾单位肾小体肾小管肾小球肾小囊近端小管近曲小管髓袢降支粗段

2、髓袢升支粗段远端小管髓袢降支细段髓袢升支细段髓袢细段（二）皮质肾单位和髓旁肾单位 据其在在肾脏中的位置不同而区分。皮质肾单位分布于皮质浅表部，其肾小球体积小，入球小动脉比出球小动脉粗；髓袢短，最深只达外髓层；其出球小动脉再分成毛细血管后几乎全部分布到肾小管周围。近髓肾单位分布在内皮质层，靠近髓质；其肾小球体积大，髓袢长，可深入到内髓层，有的甚至到达肾乳头部；其出球小动脉不仅形成缠绕肾小管的毛细血管网，还形成细长的U形直小血管，与髓袢相伴而行。不同动物肾脏中这两类肾单位的数目和比例不同，与其水代谢强度有关。 由近球细胞、系膜（间质）细胞和致密斑三类细胞组成。其中近球细胞可分泌肾素，致密斑可感受小

3、管液中Na+，并与间质细胞共同参与调节近球细胞对肾素的释放。 （三）肾小球旁器三、肾脏的血液循环 2.形成两套毛细血管网1.血流量大，且分布不均匀3.髓旁肾单位出球小静脉的一支形成U形管肾小球毛细血管网：压力高，有利于肾小球的滤过。管周围毛细血管网：血压较低，胶体渗透压高，有利于重吸收。 （一）肾脏血液循环的特点流量1/41/5心输出量，皮质外髓内髓 = 1.000.250.06（二）肾血流的调节1.肾血流的自身调节“肌源学说”2.肾血流的神经体液调节 当动脉血压在一定范围内（10.724kPa）波动时，肾血流量仍保持相对恒定。 肾交感神经兴奋时,肾血管收缩,肾血流量减少;肾交感神经活动减弱时

4、,肾血管舒张,肾血流量增加。肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素II、血管升压素也能引起血管收缩，前列腺素、乙酰胆碱、心房利尿钠肽则可舒张肾血管。 一般情况下，肾主要依靠自身调节来维持血流量相对稳定，以保证泌尿功能的正常进行。 水钾、钠、钙、铵、氯、硫酸盐、磷酸盐、碳酸盐等固体物有机物无机物尿素、尿酸、肌酸、肌酸酐、马尿酸、草酸、尿胆素、葡萄糖醛酸酯、某些激素和酶等尿一、尿的组成及理化性质（一）尿的组成第二节 尿的生成（二）尿的理化性质 与动物种类和其采食的饲料种类有关；一般草食动物尿呈碱性（含碳酸氢钾较多）；肉食动物呈酸性（含硫酸、磷酸多）；杂食动物呈碱性或酸性。1.色泽和透明度 健康哺乳动物

5、的尿液多呈淡黄色或黄色透明状，马属动物的尿液因含大量碳酸钙和粘液表现为粘性混浊液。2.密度 取决于尿量及其成分，草食动物杂食动物。3.酸碱度二、肾小球的滤过作用 血液流经肾小球时，血浆中水、无机盐和小分子有机物可通过物理滤过作用而滤入肾球囊腔内，生成的滤液称为原尿。原尿中除不含血细胞和大分子蛋白质外，其它成分与血浆基本相同。单位时间内从肾小球滤过的原尿量，称为肾小球滤过率，单位为ml/min。每分钟两肾的血浆流量称肾血浆流量。肾小球滤过率和每分钟肾血浆流量的比值称为滤过分数。尿的生成过程 1.肾小球的滤过作用 2.肾小管、集合管的选择性重吸收作用3.肾小管、集合管的分泌和排泄作用 （一）滤过膜

6、及其通透性 滤过膜由三层结构组成：毛细血管内皮、肾球囊内层上皮以及两者之间的基膜。各层膜都有大小不同窗孔、裂隙，其中基膜上的孔隙最小，是主要的滤过屏障（机械屏障）；滤过膜各层还覆盖有带负电荷的糖蛋白结构，可因静电排斥作用而阻抗负电荷物质透过，起电学屏障作用。 （二）有效滤过压有效滤过压毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+囊内压） 入球端有效滤过压=6.0-(2.67+1.33) =2.0kPa(15mmHg)0有滤液生成 出球端 有效滤过压 =6.0-(4.67+1.33) =0 kPa(0mmHg) 0无滤液生成有效滤过压从入球端向出球端逐渐减小直至为零（三）影响肾小球滤过作用的因素1.滤过膜通

7、透性和有效滤过面积的改变 2.有效滤过压的改变 滤过膜通透性的改变可影响尿生成的质和量，而滤过膜面积减小可使尿量减少或无尿。毛细血管血压 肾球囊内压血浆胶体渗透压3.肾血浆流量主要影响滤过平衡的位置。三、肾小管、集合管的选择性重吸收 肾小球滤液（原尿）进入肾小管后称为小管液。小管液在流经肾小管和集合管的过程中，量和质都要发生很大变化：小管液中全部氨基酸、葡萄糖（包括漏出的少量蛋白质），大部分水、无机盐（钠、钾、氯、HCO3等），被重吸收入血液，而其它物质（如氨、肌酐等）则完全不被吸收，这样剩余不到原尿1%的液体从肾乳头管流入肾盂，这就是终尿。 重吸收方式有主动转运和被动转运两类。2.氨基酸的重

8、吸收3.Na+的重吸收部 位：主要在近曲小管吸收机制：继发性主动转运（与钠泵偶联）各种氨基酸的重吸收存在相互竞争。近曲小管：主要的吸收部位，占6570%，吸收机制为“泵漏模式”其他各段髓袢：除了升支细段主要以顺浓度差被动扩散方式外，主要依靠钠泵的主动转运。部位：主要在近曲小管前半段吸收机制：继发主动转运（与钠泵偶联）肾 糖 阈：当尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度1.葡萄糖的重吸收（一）几种物质的重吸收 4.CL-的重吸收大部分CL在近球小管伴随Na+而被动重吸收，而在髓袢升支粗段为主动转运机制。5.K+的重吸收重吸收的主要部位在近球小管，是主动转运过程。6.HCO3-的重吸收近球小管：以CO2形

9、式伴Na+被动重吸收 髓袢升支粗段：机制不清7.水的重吸收全部被动重吸收（主要通过渗透途径）近球小管重吸收滤过量的6570%髓袢降支细段和远曲小管各吸收约10集合管重吸收1020%远曲小管和集合管的重吸收受ADH调节（二）影响重吸收的因素1.原尿溶质浓度的改变2.肾小管上皮细胞机能状态的改变3.激素的作用 当原尿中溶质浓度增加，并超过肾小管对溶质的重吸收限度时，可导致原尿渗透压增高，妨碍肾小管对水的重吸收，引起渗透性利尿。水利尿 当肾小管上皮细胞因某种原因而损害时，可影响其重吸收机能，引起尿的质和量的改变。抗利尿激素、醛固酮、甲状旁腺素、降钙素4.球管平衡 不论肾小球滤过率增大或减少，近球小管

10、对溶质和水的重吸收始终保持6570的水平，这种现象称为球管平衡。四、肾小管、集合管的分泌排泄作用 分泌H+、K+、NH3，排泄肌酐、对氨基马尿酸、青霉素、酚红等进入体内的外来物质，都为主动过程。1.H+的分泌 肾小管和集合管上皮细胞均可分泌H+，其中近球小管分泌量最大。 近球小管：H+-Na+交换 远曲小管、集合管：H+泵意义：排酸保碱 维持机体酸碱平衡H+分泌机制:主动分泌Na+-H+交换H+泵分泌特点:泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关泌H+与泌K+呈负相关泌H+是有限度的:当小管液pH值4.5时,泌H+则停止。2.NH3的分泌 一般发生在远曲小管、集合管。上皮细胞代谢产生的NH36

11、0%由谷氨酰胺脱氨而来。 NH3的分泌不仅促进H+的分泌而排酸，也能增加NaHCO3的重吸收。 正常情况下NH3的分泌主要在远曲小管和集合管，但在酸中毒时NH3的分泌增加，近球小管也可分泌NH3。 多吃多排、少吃少排、不吃也排。3.K+的分泌 Na+-K+交换4.其他物质的排泄： 肌酐、对氨基马尿酸，青霉素、酚红等。分泌机制:Na+-K+交换K+管内K+管外管周膜Na+-K+泵的主动重吸收管外为正管内为负的电位差K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液第三节 尿的浓缩与稀释 一、尿浓缩与稀释的生理意义 1.当体内缺水时，小管液中的水可被大量重吸收回血液，终尿渗透压将高于血浆渗透压，即高渗尿，

12、即尿被浓缩； 2. 当体内水过剩时，小管液的水较少被重吸收，体内将排出渗透压低于血浆的尿，即低渗尿，即尿被稀释。 *等渗尿 肾脏借此实现保证机体水代谢平衡的重要机能。二、尿的稀释 主要发生在髓袢升支粗段；升支粗段能主动重吸收Na+和Cl-，不吸收水，此段小管液处于低渗，另集合管对水有通透性依赖抗利尿激素调控；三、尿的浓缩 发生在肾脏的髓质部；集合管周围（肾髓质部）存在高渗透压梯度。 肾皮质部组织液与血浆渗透压比为1.0，等渗； 肾髓质部两者渗透压比随其深入而升高，高渗； 髓袢是形成髓质渗透梯度的结构基础，动物形成高渗尿的能力与髓袢长度有关。1.髓袢的升降支构成了逆流交换系统。2.髓袢与集合管构

13、成了逆流倍增系统。3.髓袢、远曲小管和集合管的选择性通透。肾脏髓质部形成了高渗透压梯度肾小管的部位 水 Na+ 尿素髓袢降支细段 易通透不易通透 不易通透髓袢升支细段不易通透易通透 中等通透髓袢升支粗段不易通透NaCl主动重吸收 不易通透远曲小管有ADH时易通透Na+主动重吸收 不易通透集合管有ADH时易通透Na+主动重吸收 皮质和外髓部不 易通透，内髓部易通透二、尿浓缩和稀释的机理逆流学说 （一）形成机制 外髓： 髓袢升支粗段主动重吸收NaCl，对H2O相对不通透，是肾髓质高渗建立始动能源。 内髓： 远曲小管及皮质部和外髓部集合管对尿素不易通过，水可被重吸收。 髓袢降支细段对NaCl和尿素相

14、对不通透，对水通透性大；而髓袢升支细段对水不通透，NaCl能透过。 此外，髓袢和集合管之间的尿素再循环，进一步增强肾内髓高渗梯度。从髓质渗透梯度形成全过程来看，髓袢升支粗段对Na+和CL-的主动重吸收是建立髓质渗透梯度的主要动力，而尿素和NaCL是形成髓质渗透梯度的主要溶质。1.髓袢升支粗段对NaCl主动转运对尿素不通透对水不通透NaCl向管外扩散管内浓度倍减 (管内为低渗液) (管外为高渗梯度)(钠盐管内钠盐管外)形成外髓部高渗梯度2.髓袢降支细段NaCl不易通透对尿素不易通透对水高度通透水被重吸收管内浓度倍增 (管内为高渗梯度)(钠盐管内钠盐管外)(尿素管内尿素管外）3.髓袢升支细段对Na

15、Cl高度通透对尿素中等通透对水不通透NaCl向管外扩散尿素向管内扩散管内浓度倍减 (但仍为高渗梯度)(管外为高渗梯度) (管内钠盐 渐) (管内尿素 渐)4.远曲小管和皮质集合管对NaCl主动转运对尿素不通透对水不通透(有ADH时通透) NaCl向管外扩散管内浓度倍减 (管内为低渗液) (管内尿素浓度增加)5.髓质集合管对NaCl主动转运对尿素易通透(尿素浓度高)对水不易通透(有ADH时通透) NaCl向管外扩散尿素向管外扩散形成肾内尿素循环 (管内外为高渗梯度)由2、3、4共同形成肾内髓高渗梯度6.肾内尿素循环条件.髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与髓质集合管尿素均不通透；.髓袢升支细段对尿素易

16、通透；.内髓集合管对尿素易通透+尿素高(当ADH时远曲小管和集合管对水的通透性尿素)过程尿素出内髓集合管入髓袢升支细段经髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管内髓集合管。作用：进一步增强肾内髓高渗梯度。（二）髓质间液渗透压梯度的维持 1.伸入髓质内的直小血管呈“U”形，降支与升支间有吻合支，并与髓袢平行。 2.降支血浆中水分扩散出来，髓质部溶质随浓度梯度进入血浆，降支渗透压升高。 3.升支血浆中高浓度的尿素和NaCl向组织液扩散，周围组织液中水渗入血浆。 直小血管的逆流交换作用，即保留了髓质部的溶质，有利于髓质部高渗梯度的维持；又可将重吸收的水回归血液循环。尿浓缩与稀释的要点： 肾小管各段和

17、集合管对水和各种溶质的通透性和重吸收能力是不同的，因而滤液在流经“U”髓袢过程中，由于发生逆流倍增作用，在髓质可形成高渗状态。集合管对水的重吸收是决定尿浓缩和稀释的因素。 髓袢升支能重吸收溶质而对水相对不通透，故小管液流到远曲小管时一定是低渗的。 血液流经“U”形直小血管将水分及部分溶质运走时，由于逆流交换作用，使髓质的高渗状态不被破坏而得到保持。第四节 尿生成的调节 一、肾交感神经的作用 1.引起入球小动脉和出球小动脉收缩，使肾小球毛细血管的血浆流量和血压下降，肾小球有效滤过压降低，肾小球滤过率减少。 2.刺激近球小体中的近球细胞释放肾素使血液中血管紧张素和醛固酮含量增加，促进肾小管对NaC

18、L和水的重吸收。 3.末梢释放的去甲肾上腺素可增加近球小管和髓袢内皮细胞对Na+、CL-和水的重吸收。即：肾交感神经兴奋，尿量减少。二、抗利尿激素（ADH）其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的重吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。作用机制 影响抗利尿素释放的因素：1.血浆晶体渗透压的改变2.循环血量的改变血浆晶体渗透压升高，则ADH释放增多，反之，ADH释放减少。通过心血管反射和肾素血管紧张素醛固酮系统影响ADH的释放。血量增多，可使ADH分泌减少；血量减少，则ADH分泌增加。三、肾素血管紧张素醛固酮系统（RAA系统）促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收和K+的排出，有保钠排钾作用，同时也增加对CL-和水的重吸收。醛固酮的分泌除受血管紧张素调节外，血K+浓度升高和血Na+浓度降低，都能直接刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。四、心房钠尿肽1.抑制集合管对NaCL的重吸收。2.舒张出球小动脉和入球小动脉，增加肾血浆流量和肾小球滤过率。3.抑制肾素分泌；4.抑制醛固酮分泌；5.抑制抗利尿激素分泌。即：心房钠尿肽可明显促进NaCL和水的排出。心房钠尿肽（ANP）对尿生成的调节适宜刺激： 来源： 作用： 抑制肾素的分泌抑制ADH的释放抑制醛固酮的分泌血容量、内皮素、VP心 房 肌合成释放 心 房 钠 尿 肽 利 尿