【病理学教学课件】肝硬化

1、肝 硬 化肝硬化.概念反复交错进行肝细胞弥漫变性、坏死 肝细胞结节状再生纤维组织增生 各种原因肝小叶结构血液循环途径改建肝脏变形变硬三病变二改建一结果1 病因 2 形态 3 结合病因及病变 特点分类肝硬化.分类门脉性肝硬化 坏死后性肝硬化 胆汁性肝硬化 淤血性肝硬化 寄生虫性肝硬化 色素性肝硬化门脉性肝硬化 标题文字 病因发病机制 病理变化 临床病理联系门脉性肝硬化 病毒性肝炎： 慢性酒精中毒： 营养缺乏： 毒物中毒：门脉性肝硬化. 病因 发病机制病理学肝硬化各种原因肝细胞结节状再生肝内纤维组织增生修复修复肝细胞弥漫性变性、坏死网状纤维支架塌陷病理学肝硬化各种原因肝细胞结节状再生肝内纤维组织增

2、生修复修复肝细胞弥漫性变性、坏死网状纤维支架塌陷损伤肝纤维化假小叶肝小叶结构、血液循环改建反复交错进行门脉性肝硬化血液循环途径被改建 肝动脉小叶间 动脉肝窦中央静脉门静脉小叶间静脉小叶下静脉肝静脉门V肝A小叶下V小叶下V正常时肝内血液循环肝硬变时肝内血管异常吻合门脉性肝硬化病理变化光镜正常肝小叶结构被破坏，代之以假小叶。 肝小叶假小叶假小叶概念正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将再生的肝细胞分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。（肝硬化的标志）假小叶特点（一） 肝细胞排列紊乱假小叶特点（二） 中央静脉缺如、偏位或多个。 假小叶特点（二） 中央静脉缺如、偏位或多个。 假小叶特点（三

3、） 假小叶内的肝细胞仍有变性、坏死；再生的肝细胞排列紊乱 假小叶周围有纤维组织包绕，有淋巴细胞和单核细胞浸润，并可见小胆管增生。假小叶特点（四） 假小叶特点 肝细胞排列紊乱。 中央静脉缺如、偏位或多个。 假小叶周围有纤维组织包绕，有淋巴细胞 和单核细胞浸润，并可见小胆管增生。 肝细胞有变性、坏死和再生门脉性肝硬化病理变化肉眼体积：早期正常或稍增大，晚期明显 缩小；重量减轻；质地：变硬，表面布满小结节，1cm， 大小基本一致切面：结节呈圆形/椭圆形，黄褐色/黄绿色（因脂变，坏死及胆汁淤积），周围纤维间隔包绕，纤维间隔厚薄一致。小、轻、硬、结节门脉高压症肝功能障碍门脉性肝硬化临床病理联系门脉高压的

4、原因 窦前吻合（门静脉和肝动脉小 分支的异常吻合） 原因： 窦性阻塞 窦后压迫门静脉小叶间V肝窦中央V小叶下V肝V下腔V肝动脉小叶间动脉肝窦小叶下V 脾肿大： 胃肠道淤血、水肿 腹水：肝硬化最突出的临床表现 侧支循环形成： 门脉高压症表现脾肿大 脾肿大： 胃肠道淤血、水肿 腹水：肝硬化最突出的临床表现 侧支循环形成： 门脉高压症表现 脾肿大： 胃肠道淤血、水肿 腹水：肝硬化最突出的临床表现 侧支循环形成： 门脉高压症表现 门V高压门静脉淤血液体漏入腹腔 低蛋白血症 血浆胶体渗透压降低 醛固酮、抗利尿激素灭活减少 水、钠潴留腹水形成原因 腹水（漏出液？渗出液？） 脾肿大： 胃肠道淤血、水肿 腹水

5、：肝硬化最突出的临床表现 侧支循环形成： 门脉高压症表现肝硬变时侧支循环模式图 （1）食管下段V丛曲张 食管V丛 胃冠状V门v 奇V 上腔V （2）直肠V丛曲张直肠V从髂内V下腔V肠系膜下V门静脉（3）脐周V网曲张 脐旁V门v脐周V网 腹壁上V上腔V 腹壁下V下腔V脐周V丛曲张 “海蛇头”肝功能不全蛋白合成障碍：低蛋白、白/球雌激素灭活：表现 睾丸萎缩、男子乳腺发育症、蜘蛛状血管痣(体表小动脉扩张)蜘蛛痣肝功能不全蛋白合成障碍：低蛋白、白/球雌激素灭活：表现 睾丸萎缩、男子乳腺发育症、蜘蛛状血管痣(体表小动脉扩张)黄疸肝功能不全蛋白合成障碍：低蛋白、白/球雌激素灭活：表现 睾丸萎缩、男子乳腺发

6、育症、蜘蛛状血管痣(体表小动脉扩张)黄疸出血倾向：凝血因子合成、肝性脑病：氨中毒坏死后性肝硬化（一）坏死后性肝硬变.病因 病毒性肝炎 (亚急性重型肝炎、重度慢性肝炎） 药物及化学毒物中毒 坏死后性 门脉性体积 缩小 缩小 重量 减轻 减轻 质地 变硬 变硬 被膜 增厚 增厚 表面 结节大小不等 小结节,大小一致 （大小结节） （小结节）纤维间隔 较宽且不均匀 较薄且均匀坏死后性肝硬变.病理改变.肉眼 假小叶大小、形态不一 肝细胞变性、坏死明显 纤维间隔宽 炎细胞浸润、小胆管增生明显坏死后性肝硬变.病理改变.镜下胆汁性肝硬化 胆道阻塞，胆汁淤积引起按病因分类 原发性 继发性： 胆道长期阻塞胆汁性肝硬变.病因 体积 缩小不明显（常轻度肿大） 颜色 深绿色/绿褐色 质地 中等硬度 表面 较光滑呈细小颗粒状，无明显结节 切面 较小结节，纤维间隔较细 胆汁性肝硬变.病理改变 .肉眼肝细胞网状或羽毛状坏死 肝细胞因明显淤胆发生坏死，坏死的