肾功能不全病理分析

1、肾功能不全肾脏的主要生理功能排泄功能调节功能内分泌功能急性肾功能不全或衰竭（acute renal insufficiency, ARI; acute renal failure, ARF）各种致病因素泌尿功能急剧障碍内环境紊乱病理过程病因学肾前性因素肾性因素肾后性因素有效循环血量减少灌注压降低肾小球因素急性肾小管坏死（ATN）肾间质损害肾血管病变尿路梗阻类型：少尿型、非少尿型EFPBHP60 outCOP32 inCP10 out18 in发病机制（少尿型）一、肾缺血GFR灌注压灌注量二、肾小管损伤入球小动脉出球小动脉间质水肿入球小动脉出球小动脉囊内压增加肾小管阻塞肾小管原尿反流ARI发病的

2、中心环节是GFR的降低Mechanism of Tubular DamageRenal cell injuryNecrosisRenal ischemiaNephrotoxic agentCa2+ overloadATP, H+Anaerobic metabolismK, Mg, P; NaClHypoperfusionRedistribution of RBFReperfusionOFRPLA2机体代谢变化一、尿液：量、质二、内环境紊乱少尿期多尿期、恢复期功能性和器质性肾功能不全的鉴别 功能性ARI 器质性ARI尿液性质 尿比重 尿渗透压 尿钠 尿肌酐/血肌酐 尿常规补液与反应 1.020

3、500 mOsm/L 400 mOsm/L 40 mmol/L 40 509178原发病外，无特殊症状 肾功能不全期2550920178445乏力，轻度贫血，消化道不适 肾功能衰竭期252028451707贫血，代谢性酸中毒，低钙、高磷、高氯和低钠血症 尿毒症期28.6707尿毒症各种中毒症状 发病机制一、健存肾单位学说肾脏损伤肾小球数量和功能GFR进行性降低残存肾单位功能和结构代偿肾小球和肾小管坏死残存肾单位数量和功能超过代偿能力尿毒症死亡PTH血磷、血钙二、矫枉失衡学说慢性肾脏疾患肾单位GFR肾排磷GFR血磷肾排磷肾排磷血磷血钙血钙溶骨肾性骨营养不良“失 衡”“矫 正”肾小管重吸收磷（健存

4、肾单位）三、肾小球过度滤过学说 高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因。四、肾小管- 肾间质损害学说 慢性肾脏疾病的预后与肾小管间质病变的存在及其损伤程度有关。肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭（ESRD）的主要原因。肾功能丧失的机制一、原发病的作用二、继发性进行性肾小球硬化三、慢性缺氧和肾小管间质性损伤四、独立风险因子： 1.肾素-血管紧张素系统激活 2.氧化应激 3.蛋白尿 4.醛固酮机体代谢变化一、尿液：量、质、渗透压二、内环境紊乱1.水代谢紊乱2.氮质血症3.代谢性酸中毒4.电解质代谢紊乱 钠、钾；高磷、低钙三、其它全身性病理

5、生理变化1.肾性骨营养不良慢性肾功能衰竭 1, 25-(OH)2VD3生成 肾小球滤过率 肠钙吸收 低钙血症 排磷 高磷血症 PHT分泌 溶骨活性 肾性骨营养不良 骨质脱钙酸中毒骨质钙化障碍2.肾性高血压 肾脏疾病 GFR 肾血液灌流量 肾实质破坏 钠水排出 肾素分泌 钠水潴留 醛固酮 AngII 肾降压物质生成 血容量 外周阻力 心输出量 高血压 3.出血倾向毒性物质抑制血小板功能4.肾性贫血红细胞生成红细胞破坏红细胞合成原料肾性贫血EPO、毒素出血尿毒症（uremia）时期：ARF或CRF的终末阶段表现：严重内环境紊乱综合征各系统自身中毒症状肌肉骨骼系统肾性骨病生长迟缓心血管系统高血压心力衰竭心包炎代谢葡萄糖耐量降低，负氮平衡，高脂血症，代酸 内分泌系统甲低，甲旁亢，垂体-性腺功能失调 皮肤瘙痒、干燥、脱屑和颜色改变，尿素霜 呼吸系统库氏呼吸，氨臭，纤维性胸膜炎，肺水肿消化系统食欲不振、厌食、恶心、呕吐或腹泻，溃疡性炎症 神经系统头痛、头昏、烦燥不安、抑郁、嗜睡甚至昏迷，周围神经病变血液和免疫贫血出血倾