小儿麻醉高热的处理课件

1、 小儿麻醉高热的处理 浙江大学医学院附属儿童医院 胡智勇 1、体温的调节2、影响小儿麻醉高热的因素3、恶性高热4、高热的处理正常体温： 口温37（36.237），肛温37.5（36.537.7），腋温36.7（3636.7）。口腔温度升高的分级：低热37.538；中等热38.139；高热39.141；超高热41以上。1、体温的调节 人体的体温调节主要由三部分组成：外周和中枢的温度感受器，下丘脑体温调节中枢，外周和中枢体温调节效应器。 温度感受器 皮肤表面、深腹部及胸腔组织、脊髓、丘脑、大脑其他部分均有温度感受器分布来自冷感受器的信号沿A纤维传入，来自热感受器的信号沿C纤维传入。传入的信号最后传

2、入体温调节中枢下丘脑 体温调节中枢 在下丘脑中，整合的温度信息与温度阈值进行了比较，从而触发相应的体温调节反应正常情况下热反应阈值和冷反应阈值之间仅相差约0.2，在该范围内，不触发任何体温调节反应。 体温调节反应 当体温超过热反应阈值时，下丘脑即触发出汗和主动血管扩张来调节体温：（1）每克汗液蒸发可吸收584卡热量。 （2）主动血管扩张通过增加皮肤血流而增加由皮肤丧失到周围环境的热量。 当体温低于冷反应阈值时，下丘脑触发血管收缩和寒战产热。（1）温度调节性血管收缩见于肢体末端动静脉分流处，主要由1 肾上腺素能受体控制，2 受体也有协同作用。（2）寒战则是通过不自主的肌肉运动使基础代谢率增加23

3、倍。与成人不同，非寒战性产热是婴儿的重要体温调节方式. 2、影响小儿麻醉高热的因素室温 药物 疾病 全身麻醉 麻醉操作 室温的影响 小儿特别是婴幼儿因其体表面积/体重比例大、皮下血管多、热传导强、体温中枢发育不完善等原因，体温调节能力弱，容易受环境温度的影响。环境温度过高，室温过高、病儿覆盖物过厚、手术灯光照射以及其他加温设施均可使体温升高。 药物的影响 术前抗胆碱能药物可兴奋中枢神经，引起基础代谢率增高，同时可抑制下丘脑的功能，抑制皮肤粘膜腺体分泌，呼吸道粘膜干燥，使机体产热增多而散热减少，导致体温升高。交感神经兴奋药如麻黄碱、肾上腺素可使肌张力增加，皮肤血循环减少，全身代谢增加，使体温升高

4、。骨科手术中使用的骨髓泥，在使用过程中局部温度可达4050，使部分病人体温增高。 氯胺酮氯胺酮麻醉后可出现肌肉僵硬直接刺激骨骼肌产生颤搐张力 ,可干扰Ca2+的结合与流动,同氟烷和琥珀胆碱触发的MH时Ca2+离子改变有相似之处。分析我国恶性高热病例43例，其中5例临床表现可疑为氯胺酮副作用。 王颖林，罗爱伦等，中华麻醉学杂志，2006，26（2）：107-109.赵宝生等报道小儿氯胺酮麻醉后异常高热死亡 1例 赵宝生等，第三军医大学学报，2001,23（4），392疾病的影响严重感染、败血症、菌血症、甲状腺功能亢进、肾上腺皮质增生、嗜铬细胞瘤以及脑损伤、开颅手术在下丘脑附近操作等均可引起体温升

5、高；术前长时间的禁食禁饮，患儿脱水、哭闹，大量出汗也使机体产热增多而散热减少，导致体温升高；输血反应，补液引起的致热原反应也易引起体温升高。脑外伤Natale JE,等研究了 PICU 脑外伤患儿的体温情况，29.9%在入院后24小时内体温升高38.5 早期高温的危险因素包括急诊室格拉斯哥昏迷评分8，小儿创伤评分8，脑水肿或早期头部CT扫描有弥漫性轴突损伤，入院血糖 150 mg/dL (8.2mmol/L), 白细胞计数 14.310（9/L）和收缩性低血压。早期高温增加格拉斯哥昏迷评分40,2例高达41, 4例术中出现严重寒颤反应,2例昏迷。硬膜外阻滞5例，小儿离解麻醉4例。小儿离解麻醉用

6、药为安定 0.10.12mg/kg, r-OH 6080mg/kg,氯胺酮术中分次追加, 每次12mg/kg。主要表现为患儿面色潮红, 体温4040.5, 2例高达41,心率增快, 余无明显变化。 杨雪峰.南通医学院学报,200020(3),319Tsueda K等报道二例未分化的淋巴瘤患儿术中出现高热 Dubick MN, Anesth Analg 1978; 57: 511514.Lees D等报道3例Burketts淋巴瘤术中高热，可能和恶性高热相关 Gadde PL, Anesth Analg 1980; 59: 514415Edlestein等报道糖原贮积病患儿麻醉中出现高热和酮症酸

7、中毒，但其体温不是显著升高，酮症酸中毒可能与糖代谢紊乱有关 Edelstein G. Anesthesiology 1980; 52: 9092.4、恶性高热 恶性高热(MH)是一种与药物和遗传相关的骨骼肌代谢紊乱状态，表现为吸入强效全身麻醉药(氟烷、恩氟醚、异氟醚、七氟醚、地氟醚)及去极化肌松药琥珀酰胆碱后诱发的骨骼肌高代谢综合征。麻醉并发MH的发生率: 小儿为1/ 15000，成人为 1/ 50000。但有遗传学异常的患者其发病率可达到13000 。三种罗纳丹受体RHY1,RHY2,RHY3,只有RHY1与恶性高热有关。恶性高热易感者的骨骼肌细胞膜发育缺陷，在诱发药物（主要是挥发性麻醉药和

8、琥铂酰胆碱）作用下，使肌细胞浆内钙离子浓度迅速增高，使肌肉挛缩，产热急剧增加，体温迅速升高。同时产生大量乳酸和二氧化碳，出现酸中毒、低氧血症、高血钾、心律失常等一系列变化，严重者可致患者死亡。 典型临床表现突然发生的高碳酸血症体温急剧升高，可达4546；骨骼肌僵直；临床诊断根据典型的临床表现结合相关的化验检查（主要是磷酸肌酸激酶和肌红蛋白）排除下列可能导致高代谢状态的原因：甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、感染、输血反应和某些非特异性诱发药物反应如神经安定综合症等 结合以上三方面，可临床诊断“恶性高热”，值得注意的是：确诊恶性高热还需咖啡因氟烷离体骨骼肌收缩试验。北美咖啡因氟烷挛缩试验（CHCT)M

9、H诊断的“金标准”是咖啡因氟烷挛缩试验，85%的特异性和100%敏感性。 活检的肌肉(通常是股外侧肌肉2g)分别浸泡在 1-3%氟烷和咖啡因溶液中，发生肌肉收缩的速度和张力异常增高。 离体骨骼肌收缩的正常值，咖啡因浓度2mmol/L时肌张力改变小于0.2g，3%氟烷通气10分钟后肌张力改变小于0.5g，欧洲挛缩试验（IVCT)体外测定由氟烷,兰尼丁和咖啡因引起的肌肉收缩,根据收缩情况区分病人是否对恶性高热敏感 丹曲洛林：是特效药，可有效地控制钙离子依赖性的肌肉收缩和高代谢状态。其作用机制尚不清楚。初始剂量2.5mgkg，极量为10mgkg。维持治疗：1次48h，每次1.0mgkg，持续2448

10、h。丹曲洛林治疗并监护4872h，因为25的患者可出现症状复发.停止使用强效吸入麻醉剂和琥珀酰胆碱。增加分钟通气量以降低ETCO2。丹曲洛林：是特效药，可有效地控制钙离子依赖性的肌肉收缩和高代谢状态。开始降温措施。高热时使用冰溶液输注，如腹股沟区、腋窝、颈部使用冰袋；鼻饲管冰盐水灌洗；如无效则用更强效的降温措施；体温降至38.5时停止降温。必要时治疗心律失常。不要使用钙拮抗剂。监测血气、电解质、肌酸激酶及血、尿肌红蛋白；每612 h检查一次凝血情况；如需要利用过度通气、葡萄糖和胰岛素治疗高钾血症。使用甘露醇、呋塞米(速尿)确保每小时尿量2 mlkg，保持小便通畅。评价是否需要有创监测和继续机械

11、通气。将患者送入ICU观察至少36 h。为患者及其家属联系MH试验中心进行挛缩试验或DNA测试。应进行DIC监测，同时应检测尿液，注意有无肌红蛋白引起的肾衰竭。DIC最常发生于体温超过41的患者。美国恶性高热联合会（MHAUS)提供有关恶性高热知识的公众教育和交流的非专业机构可进行24h医学专业知识咨询对重症患者提供连续7天的电话服务Laura E.等分析了美国恶性高热联合会收集的儿科监护室患儿，1883例病例中，63例（3.3%）有体温升高38.0-45，其中确诊恶性高热5例，可疑3例,其发生率为0.4%；16例确诊有感染，另外9例是中枢性发热，30例病因不明。所有可疑病例的共同投资是到IC

12、U前使用了易诱发恶性高热的麻醉药物如吸入麻醉药或琥珀胆碱。高热的另外2个常见原因是感染和中枢性发热 LAURA E. SCHLEELEIN.Pediatric Anesthesia 2009 19: 11131118 5、高热的处理 其治疗原则均为:去除病因：对疑为MH患者立即终止吸入麻醉药、停用其他可疑药物;对行热灌注治疗患者,合理选择治疗温度及维持时间,及时处理低血压予以预防。对症处理：紧急对症处理以维持脑的氧供需平衡。抢救措施紧急降温:通过物理降温或同时使用非去极化肌松剂控制呼吸减少肌肉运动产热,使患者体温尽快降至正常或更低;使用钙通道阻滞剂如尼莫通、甘露醇或速尿,防治脑水肿,保护大脑;治疗脑缺氧,吸氧:对已有脑损伤患者有条件尽早送高压氧治疗,保证脑供氧;维持呼吸功能,保持内环境稳定。物理降温：包括冷毛巾湿敷额部，目前主张手术室温度应保持在2425；而对新生儿及早产儿，应将室温保持在2729。