微生物肠道病毒课件

1、肠道病毒（enterovirus）归属于小RNA病毒科有71个血清型人类肠道病毒包括： 脊髓灰质炎病毒 柯萨奇病毒 人肠道致细胞病变孤儿病毒（埃可病毒） 新型肠道病毒肠道病毒的共同特征无包膜小球形病毒（D=2430nm）衣壳蛋白20面体立体对称核酸为单股正链RNA耐酸、耐乙醚粪-口途径传播隐性感染多见不同病毒可引起相同症状，同一病毒可引起不同临床表现脊髓灰质炎病毒（poliovirus）是脊髓灰质炎的病原体 ，俗称小儿麻痹症。生物学特性无包膜二十面立体对称单股正链RNA结构蛋白VP1VP4分三型：、致病性传染源：患者及隐性感染者传播途径：粪口途径致病机制：两次病毒血症病毒经口肠粘膜细胞及淋巴组

2、织增殖入血第一次病毒血症全身淋巴组织中增殖第二次病毒血症10% 1%-2%侵犯中枢神经系统破坏脊髓前角运动神经元隐性感染，90%无症状或轻微粪便排毒顿挫感染，5%呼吸道、胃肠道及全身症状（发热、不适） 非麻痹型（无菌性脑膜炎） 发热、头痛、颈项强直、疼痛等麻痹型肢体麻痹暂时型永久型延髓麻痹（极少数）呼吸、心脏衰竭死亡病毒经口肠粘膜细胞及淋巴组织增殖隐性感染，90%无症状或轻微粪便排毒入血第一次病毒血症全身淋巴组织中增殖10% 顿挫感染，5%呼吸道、胃肠道及全身症状（发热、不适）第二次病毒血症1%-2%侵犯中枢神经系统破坏脊髓前角运动神经元 非麻痹型（无菌性脑膜炎） 发热、头痛、颈项强直、疼痛等

3、麻痹型肢体弛缓性麻痹暂时型永久型延髓麻痹（极少数）呼吸、心脏衰竭死亡病毒经口肠粘膜细胞及淋巴组织增殖入血第一次病毒血症全身淋巴组织中增殖第二次病毒血症10% 1%-2%侵犯中枢神经系统破坏脊髓前角运动神经元隐性感染，90%无症状或轻微粪便排毒顿挫感染，5%呼吸道、胃肠道及全身症状（发热、不适） 非麻痹型（无菌性脑膜炎） 发热、头痛、颈项强直、疼痛等麻痹型肢体麻痹暂时型永久型延髓麻痹（极少数）呼吸、心脏衰竭死亡临床特征90为隐性感染5出现顿挫感染12为非麻痹性脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎0.1% 2出现弛缓性肢体麻痹极少数发展为延髓麻痹血清学诊断病毒分离检查细胞培养微生物学检查RT-PCR取双份血清

4、进行免疫学试验，若血清抗体有4倍或以上增长，有诊断意义。直接检测病毒核酸 防治原则一般预防：隔离患者、保护水源、 注意饮食卫生特异预防：疫苗紧急预防：丙种球蛋白 人工主动免疫OPV，Sabin（口服减毒活疫苗）IPV，Salk（注射灭活疫苗）类似自然感染途径刺激肠道局部产生SIgA产生间接免疫优点柯萨奇病毒、埃可病毒和新型肠道病毒致病特点：在肠道中增殖 却很少引起肠道疾病不同型别病毒可引起相同的临床症状， 同型病毒也可引起不同的临床症状。病毒感染引起的疾病谱复杂。柯萨奇病毒A组柯萨奇病毒B组 埃可病毒诱发新生乳鼠弥漫性骨胳肌炎，导致驰缓性麻痹诱发新生乳鼠局灶性骨胳肌炎，导致痉挛性麻痹不诱发新生

5、乳鼠病变疱疹性咽峡炎、手足口病流行性胸痛、肌痛腹泻麻痹症、无菌性脑膜炎、皮疹、心肌炎病毒 分类 致病性手足口病多发生于婴幼儿，主要表现为发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹，个别患者可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等并发症。以柯萨奇病毒A16型和新型肠道病毒71型（EV71）最为常见。传染源是患者和隐性感染者。传播途径：粪口途径、飞沫传播、密切接触急性胃肠炎病毒呼肠病毒科 轮状病毒杯状病毒科 “经典”人类杯状病毒 小圆形结构化病毒（ SRSV ）腺病毒科 肠道腺病毒星状病毒科 星状病毒轮状病毒（rotavirus）大小不等的球形双层衣壳，衣壳辐射呈轮状双链RNA病毒，分11个节段轮状病毒的

6、分组根据内衣壳的抗原性，可分为7个组： A、B、C、D、E、F、GA组 婴幼儿秋季腹泻 是引起人类致病的主要病原体致病性传染源：病人和无症状带毒者传播途径：粪口途径易感人群：6个月2岁的婴幼儿发病季节：秋冬季致病机制病毒在小肠黏膜绒毛细胞内增殖细胞溶解死亡，微绒毛萎缩、变短和脱落腺窝细胞增生和分泌增多腹泻严重时导致脱水和电解质平衡紊乱临床表现水样腹泻，腹泻物多为白色米汤样或黄绿色蛋花样稀水便，有恶臭，但不含血或黏液伴发烧、呕吐和腹痛部分病例常有上呼吸道感染症状少数患儿因脱水和酸中毒引起死亡微生物学检查检测病毒：电镜法分子生物学检测技术： 聚丙烯酰胺凝胶电泳法（PAGE） RT-PCR细胞培养防

7、治原则控制传染源，切断传播途径，保护易感者。 隔离、消毒、洗手尚无特效的治疗药物，抗生素“有害无益”注意补液，纠正脱水和电解质平衡紊乱接种轮状病毒活疫苗是预防的唯一有效手段甲型肝炎病毒（hepatitis A virus，HAV） 新型肠道病毒72型HAV的电镜照片Feinstone（1973）HAV的生物学性状属小RNA病毒科生物学性状与肠道病毒类似无包膜呈20面体立体对称单股正链RNAHAV的其他生物学特性培养特性 恒河猴胚肾细胞株对HAV敏感抵抗力 比其他肠道病毒更耐热，100oC 5分钟可灭活 对乙醚、酸处理（pH=3）均有抵抗力 氯消毒、甲醛处理均可破坏其传染性 甲型肝炎的流行病学传

8、染源：甲肝患者和隐形感染者传播途径：粪口途径 通过污染水源、食物、海产品、食具等传播常造成散发性流行或大面积流行 1988年上海曾暴发甲肝大流行HAV的致病性粪口途径传播口咽部或唾液腺中早期增殖肠道与局部淋巴结中大量增殖入血并形成病毒血症肝脏为最终靶器官（病毒直接损伤或免疫病理作用）通过胆汁随粪便排出体外临床表现流感样症状（发热、疲乏、食欲不振、厌食、恶心）肝肿大、压痛和肝功能损害黄疸（眼黄、皮肤黄、尿黄）HAV的免疫性HAV只存在单一的抗原（HAVAg和抗-HAV ）无论显性感染还是隐性感染均能诱生出高效价抗-HAV IgM型抗体在感染后仅持续3-6个月IgG型抗体则可存在多年 微生物学检查

9、直接检测抗原：ELISA抗体的检测： 感染早期检测抗HAV IgM 流行病学调查检测抗HAV IgG 急性期和恢复期双份血清抗HAV IgG，效价比4倍以上，表明近期HAV感染防治原则控制传染源 隔离治疗急性期病人 所有废弃物均需严格消毒切断传播途径 保护水源 饮食卫生 加强粪便管理免疫预防对象：未感染者 主要为儿童、与肝炎病人密切接触者人工被动免疫：丙种球蛋白人工主动免疫： 减毒活疫苗、灭活疫苗小结1肠道病毒的种类及共同特点。2. 脊髓灰质炎病毒的致病性。3轮状病毒的形态特征。4. 甲型肝炎病毒的形态结构、致病性。病例分析男童，3岁，为新近非洲移民。主诉：因不对称下肢送医。病史：其母诉说患儿5个月前患发热和腹泻，后自然 消失，几周后发现他右腿行走不便。查体：右下肢细短，软弱无力不能行走，右腿深部腱 反射消失，但无感觉障碍。上肢活动正常，精 神状态和头部神经反射正常。实验室检查：肌电图（EMG）呈慢性部分神经切除 改变，并伴有静脉肌肉异常自发活动。与自愿者 对照，其运动神经元数量减少，感觉功能正常。问：1）引起