七版心力衰竭定稿课件

1、1总 论定义(Definition )病因与诱因(Etiology and Causes)病理生理类型 (Forms of Pathophysiology )心功能分级 (Class of Cardiac Function)第1页，共117页。2慢性心力衰竭(Chronic Heart Failure, CHF)临床表现 (Clinical Manifestation)实验室检查 (Laboratory Examination )诊断鉴别诊断(Diagnosis and Differential Diagnosis)治疗(Treatment)第2页，共117页。3急性心力衰竭(Acute He

2、art Failure, AHF) 病因(Etiology) 发病机制(Nosogenesis) 临床表现(Clinical Manifestation) 诊断(Diagnosis) 治疗(Treatment)第3页，共117页。4总 论第4页，共117页。5心力衰竭 (Heart Failure,HF)心力衰竭(heartfailure)充血性心力衰竭(congestive heart failure) 心功能不全或心功能障碍(cardiac dysfunction)无症状性心力衰竭(asymptomatic heart failure) 有症状性心力衰竭 (symptomatic hear

3、t failure) 收缩性心力衰竭（systolic heart failure) 舒张性心力衰竭（diastolic heart failure) 第5页，共117页。6 心脏生理功能： 规则、协调地收缩和舒张， 提供血液循环的动力。 定 义 (Definition )第6页，共117页。7 心力衰竭（heart failure)：心力衰竭是由于心室舒缩功能下降导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。肺循环和（或）体循环淤血及器官、组织血液灌注不足为主要临床表现。 定 义 (Definition )第7页，共117页。8近年强调心脏做功不正常，除不正常引起血流动力学改变外，还导

4、致肾脏和神经内分泌系统的异常反应，HF应为具有这两方面特征的临床综合征群。定 义 (Definition )第8页，共117页。9 HF不是一个独立的疾病，是各种病因心脏病的严重阶断，是多数器质性心脏病患者几乎不可避免的结局。其发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相仿，HF住院率只占同期心血管病的20，但死亡率却占40，提示预后严重。定 义 (Definition )第9页，共117页。10病因 (Etiology)一、原发性心肌损害缺血性心肌损害心肌炎和心肌病心肌代谢障碍： DM、甲亢甲低、 淀粉样变性、VitB1缺乏第10页，共117页。11二、心脏负荷过重压力负荷过重容量负荷过重返流分流病因

5、(Etiology)第11页，共117页。12心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢心力衰竭的基本病因第12页，共117页。13诱因 (Inducement)感 染：呼吸道感染最常见，感染性心内膜炎心律失常：Af最常见心脏负荷加重 情绪激动、精神紧张、体力过劳 补液过多过快 妊娠和分娩水电解质酸碱平衡紊乱药物治疗不当合并其他疾病：贫血、甲

6、亢第13页，共117页。14病 理 生 理(Pathophysiology) 一、代偿机制 二、心衰时各种体液因子改变 三、舒张功能不全机制 四、心室重构(ventricular remodeling) 第14页，共117页。15 一、代偿机制 当心肌收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过以下的机制进行代偿。 Frank-Starling机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制病 理 生 理(Pathophysiology)第15页，共117页。16病 理 生 理(Pathophysiology) Frank-Starling机制 第16页，共117页。17病 理 生 理(Pathophys

7、iology) 心肌肥厚 心脏后负荷增高时心肌代偿性肥厚，心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主细胞核及线粒体也增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多，最终因能源不足而坏死。第17页，共117页。18病 理 生 理(Pathophysiology) 神经体液的代偿机制 1交感神经系统（SNS）兴奋性增强 心衰患者血中NE升高，作用于心肌肾上腺受体，增强心肌收缩力并提高及心排血量。但同时周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，使心肌耗氧量增加。而且NE对心肌细胞有直接毒性作用，促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑。 第18页，共117页。19病 理 生 理(Pathophysiology) 神

8、经体液的代偿机制 2肾素-血管紧张素系统(RAS)激活 心排血量降低使肾血流量减低，RAS被激活。心肌收缩力增强，周围血管收缩，维持血压，调节血液再分配，保证心、脑等重要脏器血液供应。同时促进醛固酮分泌，水、钠潴留，增加心脏前负荷。第19页，共117页。20病 理 生 理(Pathophysiology) 二、心衰时各种体液因子改变 1、心钠肽和脑钠肽atrial natriuretic peptide（ANP）、brain natriuretic peptide（BNP） 正常情况下，ANP、 BNP主要储存于心房和心室肌内，当心房心室压力增高，分泌增加，其增高程度与心衰严重程度呈正相关。

9、第20页，共117页。21病 理 生 理(Pathophysiology) 二、心衰时各种体液因子改变 2、精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP) 由垂体分泌，具有抗利尿、血管收缩、维持血浆渗透压作用，其释放受心房牵张受体调控。心衰时心房牵张受体敏感性下降，其水平升高，水潴留增加 第21页，共117页。22病 理 生 理(Pathophysiology) 二、心衰时各种体液因子改变 3、内皮素(endothelin,ET) 由血管内皮释放，具有收缩血管作用，心衰时，受血管活性物质影响，内皮素升高，且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关。急性心肌梗死时，内皮素水平与

10、泵功能的Killip分级平行。内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。第22页，共117页。23病 理 生 理(Pathophysiology) 三、舒张功能不全机制： 1.主动舒张功能障碍，其原因多为Ca2不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外，此过程为耗能过程，所以当能量供应不足时，主动舒张功能即受影响。如冠心病有明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。 第23页，共117页。24病 理 生 理(Pathophysiology) 三、舒张功能不全机制： 2.舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚此时病变明显影响心室的充盈压，使LVDP过高，肺循环

11、高压和肺淤血，即舒张性心功能不全。第24页，共117页。25第25页，共117页。26第26页，共117页。27收缩和舒张功能不全的比较第27页，共117页。28病 理 生 理(Pathophysiology) 四、心室重构（ventricular remodeling） 在心腔扩大心室肥厚代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化。从代偿到失代偿除了因代偿能力有一定限度、各种代偿机制负面影响外，心肌细胞坏死、纤维化也是一个重要因素。心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降；纤维化增加又使心室顺应性下降，心肌收缩力不能发挥其应有的射血效应，形成恶性循环，终至不可逆转终末阶段。第28页，共

12、117页。29心室重塑过程第29页，共117页。30心力衰竭类型 Forms of Heart Failure 一、按主要受累部位 左心衰肺循环淤血 右心衰体循环淤血 全心衰体、肺循环淤血 左房衰竭肺循环淤血 左心室功能正常第30页，共117页。31心力衰竭类型 Forms of Heart Failure 二、按发病的缓急 急性心力衰竭 慢性心力衰竭 慢性心力衰竭急性恶化 第31页，共117页。32心力衰竭类型 Forms of Heart Failure 三、按发病的病理生理 收缩性心力衰竭 舒张性心力衰竭 混合性心力衰竭第32页，共117页。33 心功能分级Class of Heart

13、Function 一、NYHA分级（1928）： 级、级、级、级二、AHA（1994）：根据心电图、负荷试验、X线、UCG 客观评估：A、B、C、D 三、六分钟步行试验 四、 Killip分级 五、 ACCAHA慢性心衰分期第33页，共117页。34NYHA心功能分级 NYHA Class of Heart Function一、NYHA分级 1928级:活动时无症状级:中度活动可引起症状,体力活动能力下降级:轻度活动可引起症状,体力活动能力明显下降级:休息时有症状 仅适于左室收缩性心衰,不适于右心衰竭及舒 张性心衰。第34页，共117页。35 心功能分级 Class of Heart Func

14、tion 二、AHA分级 1994A级：无心血管疾病的客观依据B级：客观检查示有轻度心血管疾病C级：有中度心血管疾病的客观证据D级：有严重心血管疾病的表现第35页，共117页。36心功能分级 Class of Heart Function 三、六分钟步行试验距离(m)心衰程度426550轻度150425中度150严重用以评价心脏的储备功能和心衰治疗的疗效第36页，共117页。37 心功能分级 Class of Heart Function 四、 Killip分级法 I级：无心力衰竭的征象。 级：轻度到中度心力衰竭，湿性罗音1.2EF 100第53页，共117页。54第54页，共117页。55实

15、验室检查 Laboratory Examination 三、放射性核素检查 心腔大小 收缩功能：EF50%，EF40% 舒张功能：放射活性时间曲线 左心室最大充盈速率第55页，共117页。56四、心-肺吸氧运动试验运动时肌肉的需氧增高，需要心排血量相应增加，正常人每增加 100ml(minm2)的耗氧量，心排血量需增加600ml(minm2)，本试验仅适用于慢性稳定心衰患者。实验室检查 Laboratory Examination第56页，共117页。57最大耗氧量vo2max，单位：ml(minkg) 即运动量虽继续增加，但耗氧量已达峰值不再增加，表明心排血量已不能增加。实验室检查 Labo

16、ratory Examination 心功能vo2max正常20轻中度受损1620中至重度1015极重14ml(minkg).实验室检查 Laboratory Examination 第58页，共117页。59 实验室检查 Laboratory Examination 五、有创血流动力学检查漂浮导管肺小动脉楔压PCWP2.5L/(min.m2)第59页，共117页。60 诊断及鉴别诊断 Diagnosis and Differential Diagnosis 一、诊断综合病因、病史、症状、体 征及客观检查二、鉴别诊断 支气管哮喘 心包积液、缩窄性心包炎 肝硬化第60页，共117页。61 诊 断

17、 (Diagnosis) 病因、病史、症状、体征及客观检查 明确的器质性心脏病 心衰的症状与体征 左心衰竭呼吸困难、肺部湿性罗音 右心衰竭颈静脉怒张、肝大、水肿 全心衰竭第61页，共117页。62 支气管哮喘 心源性哮喘 发病年龄 青少年多见 中老年多见 病史 哮喘发作史.过敏史 高血压.冠心病.瓣膜病史 症状 咳嗽.咳白色粘痰 咳嗽.咳粉红色泡沫样痰 肺部体征 广泛哮鸣音 广泛湿罗音.哮鸣音 心脏体征 正常 左心界扩大.奔马律 X线检查 透亮度增加 心脏增大.肺淤血征 实验室检查 BNP正常 BNP升高 诊断性治疗 吸入2受体阻滞剂迅速缓解 无改善鉴别诊断(Differential Diag

18、nosis)第62页，共117页。63 舒张性心衰诊断Diagnosis of Diastolic Heart Failure 临床存在已知病因。 有充血性心力衰竭表现。 体检和X线胸片示淤血。 超声心动图检查左心房扩大,左心室无扩大, EF50。 对洋地黄类药物反应不佳。目前尚无统一实验室诊断指标，需依靠临床表现并排除收缩性心衰，下列标准可供参考：第63页，共117页。64 治 疗 (Treatment) 治疗原则：纠正血流动力学异常，缓解症状提高运动耐量，改善生活质量延缓心室重塑，防止心肌损害进一步加重降低死亡率第64页，共117页。65治 疗 (Treatment) 治疗目的 缓解症状-

19、纠正血流动力学 改善生活质量-提高运动耐量 延长寿命-防止心肌损害加重第65页，共117页。66治 疗 (Treatment) 治疗方法的演变 第一阶段 (1948-1968) 强心类与利尿剂药物的应用第二阶段 (1968-1978) 血管扩张剂阶段第三阶段 (1978-1988) 新型正性肌力药物 第四阶段 (1988-1990) 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及受体阻滞剂大力应用阶段 第五阶段 1991年提出清除自由基，提出纠正心肌异常，修饰衰竭心肌的基因表达设想与瞻望。 第66页，共117页。67治 疗 (Treatment) 一、病因治疗 1基本病因的治疗 2消除诱因 二、减轻心脏

20、负荷 1休息、吸氧 2控制钠盐摄入 3利尿剂的应用 4血管扩张剂的应用第67页，共117页。68治疗心力衰竭常用药物有：利尿剂血管扩张药洋地黄类药物环核苷酸(cAMP)依赖性正性肌力药 血管紧张素转化酶抑制剂受体阻断剂第68页，共117页。69排钾 噻嗪类利尿剂:氢氯噻嗪袢利尿剂:呋塞米保钾 螺内酯:安体舒通 氨苯蝶啶 阿米诺利利尿剂的应用第69页，共117页。70利 尿 剂Loop of HenleCollecting tubule噻嗪类潴钾类襻利尿剂髓质皮质第70页，共117页。71利尿剂使用的注意事项 掌握指征，避免滥用间断用药，提高疗效 随时调整利尿剂的应用寻找并确定利尿剂失效的原因第

21、71页，共117页。72利尿剂抵抗 出现利尿剂抵抗时（常伴有心力衰竭恶化）可用以下方法：静脉给予利尿剂，如呋噻米持续静滴（1-5mg/h）。2种或2种以上利尿剂合用。应用增加肾灌注的药物，如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺。第72页，共117页。73 血管扩张剂 (Vasodilator) 小静脉扩张剂：小静脉是容积血管，轻微扩张即使有效循环血量减少，降低回心血量，左室舒张末压及肺循环压下降，肺淤血减轻。（硝酸甘油、硝酸异山梨酯） 第73页，共117页。74血管扩张剂 (Vasodilator) 小动脉扩张剂：1受体阻断剂哌唑嗪、乌拉地尔、酚妥拉明、硝酸盐制剂、钙通道阻滞剂以及ACEI等。

22、第74页，共117页。75 血管扩张剂 (Vasodilator) 平衡性血管扩张剂：硝普钠(sodium nitroprusside)同时扩张动脉和静脉，特别适用于急性左心衰竭伴重度高血压；重度心衰伴二尖瓣或主动脉瓣关闭不全；慢性心衰急性恶化时。 第75页，共117页。76慢性心力衰竭ACEI为基础不主张常规应用ACEI以外的血管扩张剂，更不能取代ACEIACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯 可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平血管扩张剂适应证第76页，共117页。

23、77ACE血管紧张素原肾素Ang IAng IIAT1受体AT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管舒张抗增殖凋亡血管完整性 PAI-1？ACEI 抑制激肽原缓激肽激肽释放酶 血管舒张一氧化氮前列腺素 EDHF (内皮源性超极化因子)无活性肽BK B2受体ACEI Angiotension Converting Enzyme Inhibitors 拮抗神经体液机制，抑制心室重塑ARB阻断第77页，共117页。78急性心力衰竭血管扩张剂为一线药物，包括硝酸酯类、硝普钠ACE抑制剂应避免静脉使用，最初剂量应较低，在情况稳定后才可逐渐加量 不推荐使用钙拮抗剂，地尔硫卓、维拉帕米

24、和二氢吡啶类均为禁忌 当伴有后负荷增加的舒张功能不全时可以考虑钙通道阻滞剂（如尼卡地平）血管扩张剂适应证第78页，共117页。79注 意： 低血压，特别是体位性低血压禁忌证：血容量不足，低血压、肾功能衰竭瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩张剂硝酸酯扩血管药 Nitrovasodilators第79页，共117页。80药物机制适应证剂量副作用其他硝酸甘油5-单硝酸酯静脉扩张剂为主AHF，血压正常时20g/min，可增至200g/min低血压，头痛持续使用会产生耐受性硝酸异山梨酯 静脉扩张剂为主AHF，血压正常时1mg/h增加至10mg/h低血压，头痛持续使用会产生耐受性硝普钠动静脉扩张剂高

25、血压危象,心源性休克联合使用正性肌力药物0.3-5g/kg/min，低血压，异氰酸盐中毒需避光摘自 2005年 ESC急性心力衰竭诊断及治疗指南 硝酸酯扩血管药 Nitrovasodilators 第80页，共117页。81 正性肌力药 Positive Inotropic Drugs 1洋地黄类药物 洋地黄药理作用正性肌力作用 抑制Na-KATP酶，使细胞内Na浓度升高，K浓度降低，Na与Ca 2进行交换，使细胞内Ca 2浓度升高，心肌收缩力增强。电生理作用：治疗剂量抑制心脏传导系统，大剂量提高心房、交界区及心室的自律性。迷走神经兴奋作用是洋地黄一个独特优点。第81页，共117页。82制剂适

26、应证给药途径作用开始时间峰效 时间 半衰期用 法排泄Digoxin慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25mg/d肾西地兰急性肺水肿静脉10min1-2h33h0.2-0.4mg/次，24h总量可达0.8-1.2mg肾毒毛旋 K花子甙急性肺水肿静脉5-10min0.5-1h22h0.25mg/次，24h总量可达0.5-0.75mg肾洋地黄类药物常用制剂和用法应用注意事项：个体化原则以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾； 冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用第82页，共117页。83 治 疗 (Treatment) 洋地黄制剂的选择：地高辛：半衰期为1.6天维持量法

27、：每0.25-0.5mg，约经5个半衰期(5-7天)后可达稳态治疗血浓度，此种用法可使洋地黄中毒发生率明显降低。毛花甙丙（西地兰）：注射后10分钟起效，1-2小时达高峰，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别心衰伴快速心房颤动者。毒毛花甙K： 注射后5分钟起作用，0.5-l小时达高峰，用于急性心力衰竭。第83页，共117页。84 治 疗 (Treatment) 洋地黄适应证： 心功能III、IV级收缩性心力衰竭。 房颤伴快速室率的心衰患者。 对窦性心律的心衰患者亦适用。第84页，共117页。85 治 疗 (Treatment) 洋地黄禁忌证： 预激综合征合并心房纤颤。 二度或高度房室传导阻滞

28、。 病态窦房结综合征(无起搏器保护者) 。 单纯舒张性心力衰竭如肥厚型梗阻性 心肌病。第85页，共117页。86 治 疗 (Treatment) 影响洋地黄中毒因素： 洋地黄中毒剂量约为有效治疗量2 倍， 用药安全窗很小。 胺碘酮、心律平、华法令、维拉帕米及阿司匹林等均可降低地高辛经肾排泄率。 第86页，共117页。87 治 疗 (Treatment) 洋地黄中毒表现：胃肠道症状：神经系统症状：头痛、忧郁、无力、视力模糊、黄视或绿视心脏毒性：室性早搏、交界处逸搏、非阵发性交界处心动过速伴房室分离，房性心动过速伴房室传导阻滞、心房纤颤伴完全性房室传导阻滞。血清地高辛浓度：治疗浓度为0.5-2.0

29、ngml。 第87页，共117页。88 治 疗 (Treatment) 洋地黄中毒的处理： 早期诊断，及时停药是治疗的关键。 快速性心律失常的治疗：补钾、Ib类 (苯妥英钠、利多卡因) 缓慢性心律失常的治疗：atropine 严重地高辛中毒时，可用特异性地高辛抗 体， 但可能导致心力衰竭恶化。第88页，共117页。89治 疗(Treatment) 2环核苷酸(cAMP)依赖性正性肌力药：肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农第89页，共117页。90作用机制： 与心肌细胞膜受体结合，通过G蛋白偶联激活腺苷 酸环化酶 (AC)，催化ATP生成cAMP。cAMP

30、使L型钙通道钙内流增加，细胞内Ca2水平增加而有正性肌力作用。 肾上腺素能受体兴奋剂Adrenergic Agonist 第90页，共117页。91正性肌力药物多巴胺及多巴酚丁胺药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴胺多巴胺受体增加肾血流量、利尿5g/(kgmin)多巴酚丁胺1受体2受体增加心率、增加心肌收缩力，小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管2-20g/(kgmin)用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时主要用于AHF伴有低血压、尿少时第91页，共117页。92 磷酸二酯酶抑制剂Phosphodiesterase Inhibitor 作用机制：

31、抑制cAMP降解而升高细胞内cAMP 水平， cAMP使L型钙通道钙内流增加，细胞内Ca2水平增加从而发挥正性肌力和正性松弛作用。第92页，共117页。93 治 疗 (Treatment) cAMP依赖性正性肌力药的临床应用： 衰竭心肌细胞膜受体密度下调，对激动剂效应减弱。临床应用仅有短期血液动力学效应。 严重衰竭的心肌缺乏cAMP，对磷酸二酯酶抑制剂的反应明显弱于正常心肌。虽有明显的血液动力学效应，但长期疗效不肯定，未能改善运动耐量。 不良反应：如严重的室性心律失常，临床试验结果使死亡率增加。第93页，共117页。94 治 疗 (Treatment) cAMP依赖性正性肌力药的适应证：心脏手

32、术后心肌抑制所致的急性收缩性 心力衰竭。心脏移植前的终末期心力衰竭。CHF患者急性恶化时。CHF患者对利尿剂、地高辛和血管扩张剂的联合治 疗无效时。第94页，共117页。95 ACEI Angiotension Converting Enzyme Inhibitors ACEI作用机制抑制Ag I转变成Ag ；抑制缓激肽降解，增加前列环素水平，扩张外周小动脉和静脉系统，减轻心脏前、后负荷。抑制RAS，防止心室重塑。抑制交感神经系统，降低儿茶酚胺水平，此外，可使心衰患者下调的受体密度上升而改善心室功能有助于纠正心衰患者低钾、低镁血症，降低室性心律失常发生率。第95页，共117页。96 ACEI

33、Angiotension Converting Enzyme Inhibitors 适应证：对各种轻、中、重度心力衰竭均有效。 禁忌证：血管神经性水肿； 肾脏疾病伴肾功能衰竭 (Cr225.2umol/L) 妊娠、哺乳期妇女； 双侧肾动脉狭窄； 低血压（收缩压5.5mmol/L）。 第96页，共117页。97 临床应用注意事项： 监测血压 监测肾功能 监测血钾 咳嗽的发生率较高 ACEI Angiotension Converting Enzyme Inhibitors 第97页，共117页。98 受体阻滞剂 (beta-blocker)机制：阻断交感神经、儿茶酚胺对心肌毒性作用。减慢心率，降

34、低心肌耗氧量。通过减少肾素和加压素释放，减少血管收缩和体液潴留。 有效抑制交感神经兴奋所致的心律失常，尤其可减少AMI后室性心律失常发生，降低死亡率心衰时心肌受体下调，使对兴奋剂反应性下降。阻滞剂可使受体上调，受体密度增加，恢复受体对兴奋剂敏感性。第98页，共117页。99 受体阻滞剂 (beta-blocker) 临床应用1 扩张型心肌病强心甙、利尿剂等继续应用，在此基础上加用受体阻滞剂。自极小剂量开始，逐渐增量。疗效的取得是一个缓慢的过程，至少3个月以上禁忌证为支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞、血压偏低者。第99页，共117页。100 受体阻滞剂 (beta-bloc

35、ker) 2缺血性心肌病及心肌梗塞合并CHF ： 治疗方法同扩张型心肌病心力衰竭，疗效亦近似于扩张型 心肌病心力衰竭。 3风湿性心脏病： 风湿性心脏病二尖瓣狭窄及(或)关闭不全，心房纤颤、心房扑动，虽用足量的洋地黄制剂心室率仍快，心力衰竭往往不能控制，此时在洋地黄应用的基础上加用小剂量受体阻滞剂可使心率下降，改善心力衰竭。 第100页，共117页。101 治 疗 (treatment) 慢性收缩性心力衰竭的治疗小结按心功能NYHA分级： 级：控制危险因素；ACEI 级：ACEI；利尿剂；受体阻滞剂 ；用或 不用地高辛 级：ACEI；利尿剂； 受体阻滞剂；地高辛 级：ACEI；利尿剂；地高辛；醛

36、固酮受体拮 抗剂； 病情稳定后慎用 受体阻滞剂第101页，共117页。102特殊类型心衰的治疗 舒张性心力衰竭的治疗 1受体阻滞剂 2钙通道阻滞剂 主要用于肥厚型心肌病3ACEI 控制高血压，改善心肌及小血管重构，有利 于改善舒张功能 4维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。 5肺淤血症状明显者静脉扩张剂、利尿剂6. 禁用正性肌力药物第102页，共117页。103特殊类型心衰的治疗 顽固性心力衰竭: 1、定义：症状持续且对各种治疗反应较差的充血性心力衰竭。 2、治疗：重点应放在 重新估价原有心脏病的诊断 深入分析改变了的心脏生理机制 明确有无使心力衰竭持续的心外因素 分析既往治疗的经验和教训 第103页，共117页。104特殊类型心衰的治疗 注意： 某些顽固性心衰患者的病情并非真正顽固难治，是由于诊断或治疗不当所致，对此类患者应积极寻找疗效不好的原因并给予正确处理。 第104页，共117页。105包括心脏外科手术，使用埋藏式自动复律除颤器（AICD）、植入左心室辅助装置（LVAD）及双心室起搏心脏再同步化治疗（CRT）等方